Phlebologie Zeitschrift für Phlebologie und Lymphologie in Forschung und Praxis 1 Februar 2023 Seite 1–60 52. Jahrgang Indexiert in ▪ Emerging Sources Citation Index ▪ Scopus ▪ EMBASE Organ der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie und Lymphologie Organ der Schweizerischen Gesellschaft für Phlebologie Bulletin de la Société Suisse de Phlébologie Organ der Arbeitsgemeinschaft Dermatologische Angiologie der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft Organ des Berufsverbandes der Phlebologen e. V. ▪ Isolierte Varikose unter dem Bild eines Gefäßtumors ▪ Beckenvenenrekanalisation ▪ Lokale Wundtherapie bei Ulcus cruris venosum ▪ Der penile Morbus Mondor CME-Fortbildung ▪ Der Venenstern – Anatomie und Blutfluss in den Seitenästen

Ediorial Board Phlebologie Zeitschrift für Phlebologie und Lymphologie in Forschung und Praxis Herausgeber Rupert Bauersachs, Frankfurt Gabriele Faerber, Hamburg Tobias Hirsch, Halle/Saale Birgit Kahle, Lübeck (Schriftleitung) Dominic Mühlberger, Herne Thomas Noppeney, Regensburg (Schrift- leitung) Anna Lena Recke, Lübeck Markus Stücker, Bochum Eva Valesky, Frankfurt am Main Jasmin Woitalla-Bruning, Hamburg Beirat W. Ageno, Varese/I N. Baekgaard, Kopenhagen/DN V. Blazek, Aachen F. X. Breu, Rottach-Egern G. Gallenkemper, Wesel B. Geier, Moers P. Gloviczki, Rochester, MN/USA J. Hafner, Zürich/CH K. Hartmann, Freiburg M. Jünger, Greifswald H. Kiesewetter, Berlin N. Labropoulos, New York, USA W. Lang, Erlangen C. Lattimer, Middlesex/GB B. B. Lee, Washington DC/USA G. M. Malouf, Sydney/AUS E. Mendoza, Wunstorf A. Mumme, Bochum M. Okada, Kobe/J F. Pannier, Bonn H. Partsch, Wien M. D. Patel, Ahmedabad/IND T. M. Proebstle, Mannheim K. Rass, Simmerath S. Reich-Schupke, Recklinghausen L. Schimmelpfennig, Burgebrach U. Schultz-Ehrenburg, Berlin H. P. Steffen, Hilden H. Stege, Lemgo D. Stenger, Saarlouis A. Strölin, Tübingen J. Tesmann, Stuttgart W. Trubel, Wien/A S. Werth, Dresden Organschaften Deutsche Gesellschaft für Phlebologie und Lymphologie Schweizerische Gesellschaft für Phlebologie Société Suisse de Phlébologie Arbeitsgemeinschaft Dermatologische Angiologie der Deutschen Dermato- logischen Gesellschaft Berufsverband der Phlebologen e.V. Listungen ▪ Emerging Sources Citation Index, Scopus, EMBASE Verlag Georg Thieme Verlag KG Rüdigerstraße 14 70469 Stuttgart www.thieme-connect.de/products www.thieme.de/phlebo Phlebologie 2023; 52 | © 2023. Thieme. All rights reserved.

oder Leser zu nutzen, sondern auch als Autorin oder Autor: Gerne können Sie jeder- zeit Ihre eigenen Studienergebnisse, praxisnahe Kasuistiken oder informative Über- sichtsarbeiten bei der „Phlebologie“ einreichen. Denn die Wissenschaft in der Zeit- schrift „Phlebologie“ lebt auch von Ihren Forschungsergebnissen, Ihren Fällen aus der alltäglichen Praxis und dem wissenschaftlichen Austausch über phlebologische und lymphologische Themen. Dank der Listung der Zeitschrift im Emerging Sources Citation Index ist Ihr Artikel international sichtbar. Alle Artikel unterliegen einem Peer-Review-Verfahren und sind durch eine eFirst-Publikation zeitnah nach der An- nahme verfügbar und zitierbar. Die Autorenrichtlinien finden Sie unter www.thieme. de/phlebologie/autoren, die Einreichung erfolgt unter phlebologie@thieme.de. Wir sind gespannt auf Ihre Beiträge! Die „blauen Seiten“ der Fachgesellschaften Ein weiterer wichtiger Teil der „Phlebologie“ sind die gewohnten „blauen Seiten“ im hinteren Teil der Zeitschrift. Hier erfahren Sie auch weiterhin Neues von Ihrer Fachge- sellschaft: Protokolle von Mitgliederversammlungen, Informationen zur Jahrestagung, Hinweise auf weitere Veranstaltungen oder Preise, berufspolitische Informationen oder Neuigkeiten aus den Arbeitsgemeinschaften und Sektionen der Deutschen Gesell- schaft für Phlebologie und Lymphologie. Für unsere Leserinnen und Leser aus der Schweiz gibt es selbstverständlich auch Informationen aus der Schweizerischen Gesell- schaft für Phlebologie (SGP/SSP). Wir wünschen Ihnen viel Vergnügen beim Lesen der ersten Ausgabe der neuen „Phle- bologie“. Und wie immer gilt: Wenn Sie Fragen oder Anregungen haben, freuen wir uns über Ihre Mail unter phlebologie@thieme.de. Ihre Prof. Dr. Birgit Kahle, PD Dr. Thomas Noppeney – Schriftleitung der „Phlebologie“ Prof. Dr. Markus Stücker, Dr. Dr. René Hägerling – Vorstand der DGPL Georg Thieme Verlag Phlebologie 2023; 52 | © 2023. Thieme. All rights reserved. 3

Gesellschaftsnachrichten Verschiedenes 53 Nachlese Kongress Hannover Impressum nach letzter Seite Covergestaltung: © Thieme Bildnachweis Cover: © Thieme/Susi Schaaf, Bellheim unter Verwendung von Röntgenaufnahme aus Möller T, Reif E. Unterschenkel. In: Möller T, Reif E, Hrsg. Taschenatlas der Röntgenanatomie. 7., unveränderte Auflage. Stuttgart: Thieme; 2020. doi:10.1055/b000000513 54 Webseite DGP 55 55 55 56 56 57 58 Berufsbegleitende WB Phlebologie Vorschau DGPL-Jahrestagung 2023 European Venous Forum EVF 2023 in Berlin – Ask for Abstracts Phlebo-Präsenzworkshops nach Corona wieder aufgenommen 9. Weltthrombosetag 2022: „Pro & Contra moderner Thrombosetherapien“ Rückblick 2019–2022 Ausblick ab 2023 58 Wissenschaftspreis (Projektförderpreis) 2023 der Schweizerischen Gesellschaft für Phlebologie (SGP) 60 Fortsetzung neuer phlebologischer Fortbildungsreihe: „Xperience Meets Enthusiasm – Begeisterung trifft Erfah- rung“ Phlebologie 2023; 52 | © 2023. Thieme. All rights reserved. 5

m o c . e b o d a . k c o t s / o f o t o h p z r e t s a m © Wissen, das sich abhebt www.thieme.de/newsletter

Gerinnsel aus als nach Behandlung ventra- ler Unterschenkelgefäße. Patienten der Gruppe A berichteten nach der Sklerotherapie über stärkere Schmer- zen als Patienten der Gruppe B (visuelle Analogskala: 4,9 vs. 0,6). Während diese Schmerzen in Gruppe B kurz nach der Sklerotherapie begannen, traten die Schmerzen der Gruppe A in der Regel erst später auf (1,8 vs. 8 Tage). FAZIT Eine Sklerotherapie im Bereich des dorsalen Unterschenkels geht beson- ders häufig mit thromboembolischen Ereignissen und vor allem mit Muskel- venenthrombosen einher. Ob solche postinterventionellen Muskelvenen- thrombosen eine medikamentöse Gerinnungshemmung erfordern oder ob es sich dabei um eine selbstlimitie- rende, nicht behandlungsbedürftige Komplikation handelt, müsste in weiteren Studien untersucht werden. Außerdem wären weitere Untersu- chungen in größeren Kohorten not- wendig, um den Einfluss bestimmter Gerinnungsstörungen auf das throm- boembolische Risiko nach einer Skle- rotherapie zu ermitteln. Stephanie Gräwert, Leipzig Good-Practice-Statements für die antithrombotische Therapie bei der Behandlung von COVID-19: Leitlinien der ISTH Spyropoulos AC et al. Good practice statements for antithrombotic therapy in the management of COVID-19: Guidance from the SSC of the ISTH. J Thromb Haemost 2022; 20: 2226–2236. doi:10.1111/jth.15809 Trotz der Verfügbarkeit qualitativ hochwertiger randomisierter Studien- daten zum Einsatz von Antithromboti- ka zur Verringerung des Thromboem- bolierisikos, Endorganversagen und möglicherweise der Mortalität bei Pa- tienten mit COVID-19 bleiben Fragen zur optimalen Patientenauswahl für diese Strategien, zur Verwendung von Antithrombotika in ambulanten und stationären Einrichtungen (einschließ- lich Intensivstationen), zur Thrombo- seprophylaxe bei speziellen Patienten- populationen und zur Behandlung akuter Thrombosen bei COVID-19-Pa- tienten im Krankenhaus offen. Im Oktober 2021 bildete die International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH) ein multidisziplinäres und internatio- nales Expertengremium, um Empfehlungen zur Behandlung mit Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmern für COVID-19-Patienten zu entwickeln. Das ISTH-Leitliniengremium diskutierte weitere Themen, die sich gut für ein Non-Grading- of-Recommendations-Assessment, Deve- lopment, and Evaluation (GRADE) zur Er- stellung von Good-Practice-Statements (GPS) eignen. Ergebnisse Das Gremium einigte sich auf 17 GPS: 3 im ambulanten (präklinischen) Setting, 12 im stationären Setting (Normal- und Intensiv- station) und 2 für die unmittelbar poststa- tionäre Phase. U.a. wurden folgende Emp- fehlungen ausgesprochen: ▪ Eine Antikoagulation kann bei Personen mit vorbestehender Herz-Kreislauf-Er- krankung von Vorteil sein. Die Exper- tenmeinung empfiehlt die Fortführung der Heparin-Antikoagulation bei Pa- tienten mit Vorindikation. ▪ Die Thrombozytenaggregationshem- mung sollte bei ambulanten Patienten mit COVID-19 fortgesetzt werden, wenn eine klinische Indikation vorliegt, eine Thrombozytenaggregationshemmung, einschließlich Aspirin, sollte bei nicht stationären Patienten mit COVID-19 nicht begonnen werden. ▪ Mäßig kranke stationäre Patienten, die keine Organunterstützung benötigen und die (1) ein geringes Blutungsrisiko und (2) erhöhte Dd-Spiegel (≥ 2-fache der oberen Normgrenze) haben oder zusätzlichen Sauerstoff benötigen oder eine reduzierte Sauerstoffsättigung haben (≤ 93 % auf Raumluft) sind Kandidaten für eine therapeutische Heparin-Antikoagulation als Thrombo- seprophylaxe. ▪ Zweimal täglich gewichtsbasiertes LMWH in halber therapeutischer Do- sierung sollte für die primäre Throm- boseprophylaxe bei Kindern in Betracht gezogen werden, die wegen COVID-19 mit oder ohne PMIS stationär behan- delt werden. ▪ Obwohl DOACs zur Behandlung von HIT in nicht COVID-19-Krankenhauspopula- tionen verwendet wurden, sollten sie als Ersttherapie bei hospitalisierten COVID- 19-Patienten aufgrund von Arzneimit- telwechselwirkungen mit antiviralen Medikamenten und potenziell geringe- rer Wirksamkeit vermieden werden. FAZIT Die GPS basieren nicht auf einer syste- matischen Suche oder formalen Über- prüfung der Evidenz und sollen eine Expertenmeinung zu verschiedenen Aspekten der antithrombotischen Be- handlung von COVID-19-Patienten lie- fern, die als klinisch wichtig erachtet werden. Sie adressieren Themen, für die es entweder keine oder nur sehr begrenzte Evidenz von hoher Vertrau- enswürdigkeit gibt, jedoch direkte oder indirekte Evidenz oder klinische Erfahrung, die auf einen klinischen Net- tonutzen bei der Umsetzung der bereit- gestellten Aussagen schließen lassen. MOR Dr. med. Benedikt Lampl, Regensburg Phlebologie 2023; 52 | © 2023. Thieme. All rights reserved. 9

Kasuistik Isolierte Varikose unter dem Bild eines Gefäßtumors Isolated Varicose Pad Mimicing a Vascular Tumor Autorinnen/Autoren Markus Thieme, Bachar El Jamal, Birgit Kahle Institute Klinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein Campus Lübeck, Lübeck, Deutschland Schlüsselwörter Sklerotherapie, Varizen, Angiogenese Key words sclerotherapy, varicose veins, angiogenesis Bibliografie Phlebologie 2023; 52: 11–16 DOI 10.1055/a-1930-3922 ISSN 0939-978X © 2023. Thieme. All rights reserved. Georg Thieme Verlag KG, Rüdigerstraße 14, 70469 Stuttgart, Germany Korrespondenzadresse Dr. Markus Thieme Universitätsklinikum Schleswig-Holstein Campus Lübeck Klinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie, Ratzeburger Allee 160, 23538 Lübeck, Deutschland Markus.Thieme@uksh.de ZUSAMMENFASSUNG Wir berichten in diesem Fallbeispiel über einen Patienten, der nach einem Anpralltrauma prätibial rechts einen prall-elasti- schen Tumor am Ort der Verletzung entwickelte. Es erfolgte die Vorstellung zum Ausschluss eines malignen Gefäßtumors in unserer phlebologischen Sprechstunde. Sonografisch zeig- te sich ein Varizenpolster im Bereich einer vorbestehenden Varize ohne Anhalt für Malignität am rechten Unterschenkel, entstanden durch die posttraumatische Angiogenese im Rah- men der Wundheilung. Aufgrund der exponierten Lage präti- bial, der Gefahr einer Ruptur und den Beschwerden des Patienten entschieden wir uns zur Therapie mittels Schaum- sklerosierung. Nach vier Anwendungen konnte die zuführen- de Vene verschlossen werden und die Beschwerden des Patienten besserten sich rasch. ABSTR AC T In this case report we report a patient that developed a steep tumor pretibial on his lower right leg after an impact trauma on that site. This patient came to our phlebologic consulting hour to exclude a malignant tumor. Sonography showed a varicose pad linked to a pre-existing varicose vein with no signs of malignity, developed after the impact trauma preti- bial in the context of wound healing dependent angiogenesis. Because of the danger of bleeding being in such an exposed spot and the symptoms of the patient we decided to use foam sclerotherapy. After four sessions the feeding varicose vein was closed and the symptoms of the patient improved quickly. Einleitung Die Gefäßneubildung ist Teil der Wundheilung nach Gewebstrau- mata, tritt aber auch im Rahmen maligner Prozesse auf. Bei eini- gen Entitäten sind es sogar die Gefäße selbst, von denen ein mali- gner Tumor ausgeht. Das Angiosarkom ist beispielsweise eine sehr seltene, aber prognostisch sehr ungünstige Neubildung, ausge- hend von den Endothelzellen der Gefäße. Ihre hohe Neigung zu lo- kalen Rezidiven und zur Metastasierung führt zu einer nur 35 % igen 5-Jahresüberlebensrate im nicht metastasierten Stadium. Je- des Organ kann hiervon betroffen sein, die Haut stellt mit 60 % der Fälle aber das am häufigsten betroffene Organ dar [1]. Die hautas- soziierten Angiosarkome sind bei Männern etwas häufiger als bei Frauen. Manifestationsschwerpunkt ist die Kopf-Nackenregion, insbesondere die Kopfhaut. Bekannte Risikofaktoren sind voraus- gegangene Radiatio, dies bedingt die Subgruppe der sekundären Brustangiosarkome im Rahmen einer Bestrahlung bei Mamma- Ca., oder ein chronisches Lymphödem [2]. Prinzipiell können aber auch andere Prozesse, wie chronische Entzündungen oder auch Traumata, bedingt durch die Freisetzung proliferationsför- dernder Faktoren, zur Tumorentstehung beitragen. Tatsächlich beschrieben Banza et al. 2020 den seltenen Fall eines Patienten mit einem posttraumatisch entstandenen Angiosarkom der Schulter [3]. Differentialdiagnostisch kommen bei prall-elastischen, neu aufgetretenen Gefäßtumoren gutartige Gefäßneubildungen im Rahmen der Wundheilung in Betracht. Es ist bekannt, dass im Rahmen von Traumata arterio-venöse Fisteln entstehen können, die dann zur Aussackung der betroffenen Vene führen und ähnlich imponieren können. Häufigste Ursache sind penetrierende Verlet- zungen [4], doch auch nach stumpfen Traumata kann es zu dieser Art der Gefäßmissbildung kommen [5, 6]. Aufgrund der ungüns- Thieme M et al. Isolierte Varikose unter… Phlebologie 2023; 52: 11–16 | © 2023. Thieme. All rights reserved. 11

▶ Abb. 5 Sonografische Kontrolle nach erfolgreicher Sklerosierung des Varizenkonvoluts prätibial und des zuführenden Seitenastes (Quelle: Dermatologie UKSH Lübeck). ▶ Abb. 4 Schaumsklerosierung des zuführenden Astes der Vena sapehna magna unter sonografischer Kontrolle (Quelle: Dermato- logie UKSH Lübeck). Verlauf und Ergebnis Etwa zwei Monate nach Erstvorstellung erfolgten innerhalb von vier Wochen insgesamt vier Schaumsklerosierungen der zufüh- renden Varize jeweils mit 1 % Aethoxysklerolschaum (▶ Abb. 4). Bei der Vorstellung zwei Wochen später zeigte sich diese zufüh- rende Varize verhärtet und duplexsonografisch komplett okklu- diert ohne den Nachweis eines Blutflusses (▶ Abb. 5, ▶ Abb. 6). Der Patient berichtete von leichten Schmerzen in die Kniekehle ziehend, war mit dem Ergebnis aber sehr zufrieden. Das Varizen- polster prätibial hatte sich abgeflacht und tastete sich weich, die zuführende Varize war äußerlich kaum noch sichtbar, sodass auf weitere Behandlungen mit Aethoxysklerol verzichtet wurde (▶ Abb. 7). Diskussion Varizen sind eine der häufigsten und eine der frühesten beschrie- benen Erkrankungen des Menschen. Etwa jede fünfte Frau und je- der sechste Mann hat Zeichen der chronisch venösen Insuffizienz [7]. Die häufigste Ursache ist die primäre venöse Insuffizienz mit Störung der venösen Hämodynamik. Hierbei kommt es durch an- geborene Faktoren, Übergewicht, Schwangerschaft, etc. zu einer Druckerhöhung im oberflächlichen Venensystem mit folgendem Aussacken der Venen. Durch die hierdurch folgende Zunahme des Innendurchmessers kommt es zum unvollständigen Schluss ▶ Abb. 6 Sonografische Kontrolle nach erfolgreicher Sklerosierung des Varizenkonvoluts prätibial und des zuführenden Seitenastes (Quelle: Dermatologie UKSH Lübeck). der Venenklappen. Die dadurch gestörte Rückförderung des Blu- tes zum Herzen führt wiederum in den unteren Extremitäten zu einer weiteren, schwerkraftbedingten Druckerhöhung im betrof- fenen Gefäß und damit zu einer fortschreitenden Kaliberzunahme mit weiterer Störung der Venenklappenfunktion im Sinne eines Circulus vitiosus. Die Folgen des gestörten Blutrückflusses sind Schweregefühl der Beine, Ödeme bis hin zu trophischen Störun- gen mit der Entstehung stauungsbedingter Ulcera, oberflächliche Venenthrombosen, Hyperpigmentierungen, etc. Nicht zu verges- sen sind auch sekundäre Komplikationen, wie die Varizenblutung nach Bagatelltrauma oder auch die Störung des Wohlbefindens des Patienten durch das unästhetische Erscheinungsbild. Es ver- wundert daher kaum, dass chirurgische Therapien der Varikosis im Sinne einer Miniphlebektomie bereits seit ca. 400 v. Chr. belegt sind und schon im Alten Testament (Jesaja 1:6) von der Kompres- sionstherapie berichtet wird, auch wenn die ersten modernen chirurgischen Verfahren erst zum Ende des 19. Jahrhunderts auftauchten. Als eines der ersten beschrieb der Arzt Friedrich Thieme M et al. Isolierte Varikose unter… Phlebologie 2023; 52: 11–16 | © 2023. Thieme. All rights reserved. 13

konnten [17]. Diese Verbindung zwischen Hoch- und Nieder- drucksystem, Arterie und Vene, führt zum Aussacken der Vene, da diese mit ihrer geringeren Wandstärke dem nun gestiegenen intravasalem Druck nicht dauerhaft standhalten kann. K = Ptm × r d Die Formel zur Berechnung der tangentialen Wandspannung K zeigt, was mit einer Vene passiert, die einem erhöhten Druck bzw. einer Radiuszunahme ausgesetzt wird. Ptm steht für den transmuralen Druck, also die Differenz zwischen intra- und extra- vasalem Druck, und r für den Radius, d beschreibt die Wandstärke. Der extravasale Druck ist für jedes Gefäß relativ konstant, wird dieser schließlich von dem es umgebendem Gewebe vorgegeben. Der intravasale Druck hingegen kann schwanken, so sehr, dass z. B. Venen an den Füßen, legt man diese hoch, in der Regel kollabieren. Kommt es nun durch eine ateriovenöse Fistel, einen Gefäßverschluss oder durch einen Rückstau des Blutes zu einer anhaltenden Erhöhung des intravasalen Drucks, steigt auch der transmurale Druck. Da die Wandstärke eines Gefäßes sich kaum ändern kann, steigt folglich auch die Wandspannung K mit zuneh- mender Stärke, wenn zusätzlich der Radius ansteigt. Die Wand- spannung stellt dabei den Gegendruck dar, den die Gefäßwand erzeugen kann, um nicht durch den transmuralen Druck zerrissen zu werden. Da der Druckanstieg, außer bei z. B. Anpralltraumata, nicht so groß ist, dass es zur Gefäßruptur kommt, wird die Gefäß- wand dauerhaft gedehnt und leiert aus, wie ein alter Kompressi- onsstrumpf, welcher durch Muskelkontraktion beim Gehen auch einem erhöhten Druck von innen ausgesetzt ist. Die druckbedingte Radiuszunahme durch Dehnen der Gefäß- wand, das Aussacken der Vene, führt dann ebenfalls zur Störung der Venenklappenfunktion und Bildung von Varizen. Es muss aber nicht unbedingt zu einer arteriovenösen Fistel kommen, um eine posttraumatische Venenaussackung zu erzeugen. Wie im vorliegenden Fall berichtet, bestand bereits eine Varize am Unter- schenkel und erst in Folge des Anpralltraumas entwickelte sich das prätibiale Varizenpolster. Kommt es bei Weichgewebsverlet- zungen zu Gefäßschäden, so werden von den hierdurch aktivier- ten Blutplättchen Platelet derived growth factor (PDGF), Insuline- like growth factor I (IGF-I), Epidermal growth factor (EGF) und Transforming growth factor beta (TGF-beta) ausgeschüttet. Ma- krophagen und Neutrophile, die zur Stelle des Gewebeschadens gelockt werden, sezernieren ihrerseits Transforming growth factor alpha (TGF-alpha), TGF-beta, und ebenfalls PDGF. Hinzu kommt, dass die geschädigten Endothelzellen FGF freisetzen. Die- ser Cocktail an wachstums- und migrationsfördernden Substan- zen führt dann, ganz im Sinne der Wundheilung, zur Neubildung von Gefäßen [18]. Diese Gefäßneubildungen betreffen indes nicht nur kleine Gefäße, sondern können auch zu den bekannten Rezidi- ven nach Stripping-Operationen der Vena saphena magna führen. Corbett und Prakash fanden in ihrem Patientenkollektiv von 66 Patienten mit 100 operierten Beinen, bei welchen eine Ligatur der saphenofemoralen Junktion sowie ein Stripping der Vena sa- phena magna mindestens bis zum Knie erfolgte, an 77 der 100 operierten Beine sichtbare Varizen. 27 % zeigten duplexsonogra- fisch ein Rezidiv im Bereich der gestrippten Vena saphena magna nach durchschnittlich 12 Jahren post interventionem [19]. Es ist also nicht verwunderlich, dass nach einem Anpralltrauma im Be- reich einer schon bestehenden Varize durch die posttraumatische Angiogenese zunächst neue Venen gebildet werden und durch den erhöhten Druck in der Varize, mit der sie verbunden sind, ebenfalls insuffizient werden. Das System der Angiogenese oder Neovaskularisierung spielt bei vielen pathophysiologischen Vorgängen eine Rolle, sei es beim Tumorwachstum oder nach einer Gewebsischämie. Neue Er- kenntnisse auf diesen Gebieten können zu neuen Therapiemög- lichkeiten bei chronischen Wunden führen. Da jede Gewebever- letzung auch zu einer lokalen Entzündungsreaktion führt, gibt es eine Verbindung zwischen entzündlichen Reaktionen und der Gefäßneubildung. Blutplättchen tragen einen Rezeptor für C5a, einem Teil des Komplementsystems, welches insbesondere für die Abwehr von Mikroorganismen eine Rolle spielt, aber eben auch Einfluss auf die Gefäßneubildung nimmt. Wird der C5aR1 auf Blutplättchen aktiviert, kommt es zur Ausschüttung von C-X-C motif chemokine 4 (CXCL4) einem antiangiogenen, parakrinen Effektormolekül, wodurch die Heilung von ischämischen Gewebe- schäden verlangsamt wird [20]. Diese Erkenntnisse sind von gro- ßer Bedeutung für ischämiebedingte Gewebeschäden, wie Herz- infarkt, Schlaganfall oder chronischen Wunden bei pAVK. Eine Verbesserung der Revaskularisierung durch die Hemmung von C5a, beispielsweise durch Coversin, könnte für die o. g. Erkrankun- gen somit zu einer verbesserten Wundheilung beitragen. Umge- kehrt wäre es interessant, ob es unter C5a-Inhibition zu vermehr- ten Varizenrezidiven kommt und welche Rolle das ebenfalls durch Coversin inhibierte Leukotrien B4 spielt [21]. Ob für die Sklerotherapie oder das Verständnis der zellulären Vorgänge bei der Angionese und Wundheilung sind weitere Studi- en notwendig, um die grundlegenden Mechanismen zu verstehen und zukünftig unseren Patienten eine bestmögliche Therapie mit ausgewogenem Nutzen-Risikoprofil bieten zu können. Interessenkonflikt Die Autorinnen/Autoren geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht. Literatur [1] Ye J, Li XF, Wang YD et al. Long-term survival of a patient with scalp an- giosarcoma and multiple metastases treated using combination therapy: A case report. Oncol Lett 2015; 9: 1725–1728. doi:10.3892/ol.2015.2919 [2] Young RJ, Brown NJ, Reed MW et al. Angiosarcoma. Lancet Oncol 2010; 11: 983–991. doi:10.1016/S1470-2045(10)70023-1 [3] Banza MI, Tshiamala IB, Mukakala AK et al. Angiosarcome de l´épaule ré- vélé par un ancien traumatisme: à propos d´un cas et revue de la littéra- ture [Angiosarcoma of the shoulder revealed by previous trauma: about a case and literature review]. Pan Afr Med J 2020; 36: 40. doi:10.11604/ pamj.2020.36.40.20751 [4] Nasser Eldine R, Dehaini H, Hoballah JJ et al. Management of dual trau- matic arterial-venous fistula from a single shotgun injury: a case report and literature review. BMC Surg 2020; 20: 177. doi:10.1186/s12893-020- 00833-5 [5] Seccia M, Buccianti P, Bortolotti P et al. Fistola artero-venosa poplitea: rara complicanza tardiva di un trauma civile. Caso clinico e revisione della letteratura [Arterio-venous popliteal fistula: a rare late complication of a Thieme M et al. Isolierte Varikose unter… Phlebologie 2023; 52: 11–16 | © 2023. Thieme. All rights reserved. 15

CME-Fortbildung Der Venenstern – Anatomie und Blutfluss in den Seitenästen E. Mendoza, D. Mühlberger, E. Brenner In den Venen des „Venensterns“ am saphenofemoralen Übergang sind der physiologi- sche und der pathologische Fluss fußwärts gerichtet. Die Unterscheidung kann nur an der Flussmenge und Dauer festgemacht werden. Ihre routinemäßige, gezielte Unter- suchung zur Diagnostik des venösen Refluxes und insbesondere vor der Therapie der Varikose wird helfen, standardisierte Vorgehensweisen am Venenstern in Zukunft ver- gleichen zu können. ABKÜR ZUNGEN BMI CEAP Body-Mass-Index Clinical, Ethiological, Anatomical and Pathological Classification Deutsche Gesellschaft für Phlebologie farbkodierte Duplexsonografie Pre-terminal Valve (Präterminale Klappe) Pulsed Wave saphenofemoraler Übergang Single-nucleotide Polymorphism Terminal Valve (terminale Klappe) Union international Phlebologie V. circumflexa ileum superficialis V. epigastrica inferior V. epigastrica superior V. femoralis communis V. pudenda externa V. saphena accessoria anterior V. saphena acccessoria posterior V. saphena magna DGP FKDS PTV PW SFÜ SNP TV UIP VCIS VEI VES VFC VPE VSAA VSAP VSM Einleitung Die Varikose ist eine der häufigsten chronischen Erkran- kungen in der westlichen Welt [1]. Nicht nur die Diagnos- tik dieser Pathologie, sondern auch die Therapieoptionen sind seit der Einführung der Duplexsonografie einem ständigen Wandel unterlegen. Dennoch stehen wir bei der Erforschung der zwar sehr prävalenten, aber nicht ge- fährlichen Erkrankung immer noch in den Startlöchern. Die Ursachen der Varikose sind noch nicht abschließend bekannt, und auch bei den Rezidiven nach den verschie- denen Behandlungsoptionen und ihren möglichen Ver- meidungsstrategien gibt es noch viele Diskussionen – was in der Medizin immer ein guter Hinweis darauf ist, dass wir eigentlich deren Entstehungsweise nicht kennen. Zur Pathogenese der Varikose gibt es mehrere Konzepte und viele Fragen: Ist es die Dehnung durch Volumenüber- lastung, die die Venenwand verändert, oder die geänder- te Venenwand, die zur Dehnung führt? Somit stehen sich die primäre Änderung der Venenwand und die primäre Änderung der hämodynamischen Verhältnisse mit sekun- därer Wandveränderung gegenüber. Ebenso stehen sich die deszendierende Theorie und die aszendierende Theo- rie gegenüber, die unterscheiden, ob die venöse Insuffi- zienz sich von den Seitenästen hin zum Venenstamm oder umgekehrt von der Leiste ins Bein, vom Venen- stamm fußwärts in die Seitenäste entwickelt. Wir wissen, dass degenerative Prozesse in der Venen- wand vorliegen [2]. Bereits 1999 wurde gezeigt, dass ab einem Durchmesser der V. saphena magna (VSM) im Mündungsbereich (gemessen im Stehen) von 7 mm in 90 % der Fälle eine Klappeninsuffizienz in der VSM vorliegt [3]. Die genauen Auslöser dieser Erweiterung bzw. der Venenwanddegeneration sind allerdings nicht bekannt. Mouton et al. konnten elektronenmikroskopisch zeigen, dass es mit Zunahme der C-Stadien der CEAP-Klassifika- tion auch zu einer Progredienz der Endothelschäden im Bereich der Klappe oder Venenwand kommt [4]. Dadurch bedingt kommt es zu einer Dickenzunahme der Intima und Media von varikösen Venen und zu einem extrazellu- lären Remodelling [5, 6]. Die Folgen sind ein Verlust von Aggrekan und Proteoglykanen sowie eine Zunahme von Kollagen und Laminin in der Venenwand. Daher wird ak- tuell auch von einer „Remodelling-Hypothese“ gespro- chen [6]. Die eigentlichen Trigger dieses Umbauprozesses sind allerdings ebenfalls unbekannt. Allgemein wurden Verän- derungen der Apoptoserate beschrieben [7, 8]. Im Blut von varikösen Venen zeigten sich erhöhte Werte von Mendoza E et al. Der Venenstern –… Phlebologie 2023; 52: 17–32 | © 2023. Thieme. All rights reserved. 17

▶ Abb. 1 Ableitung einer PW (Pulsed Wave) -Flusskurve im Querschnitt durch die V. saphena magna mit leicht angewinkeltem Schallkopf, sodass der Fluss in der Vene vom Schallkopf weg kopfwärts oder auf den Schallkopf zu fußwärts gerichtet ist. a Kom- petente Klappen in der V. saphena magna; während der Systole des Provokationsmanövers (Zehe heben und senken oder manuelle Kompression der Wade, Start und Ende des Manövers durch gelbe Pfeile angezeigt) ergibt sich ein anterograder Fluss zum Herzen hin. Danach, in der Diastole, entsteht ein kurzer, fußwärts gerichteter Fluss bis zum Klappenschluss (blauer Pfeil). Die Zeitleiste am unteren Bildrand gibt die Sekunden an (Unterteilungen jeweils 0,2 s). Daran kann man ablesen, dass der Rückfluss in diesem Fall ca. 0,2 s dauert. b Querschnitt durch einen inkompetenten Seitenast bei einem anderen Patienten. Wie bei a ist die Systole des Pro- vokationsmanövers durch gelbe Pfeile eingegrenzt. Der daraufhin einsetzende retrograde Fluss während der Diastole (blauer Pfeil) dauert länger als ein Display auf der PW-Kurve, somit deutlich länger als die hier angezeigten 4 s. Quelle: Arrien GmbH. Es ist daher die Diastole des Provokationsmanövers, die eine venöse Insuffizienz aufdeckt. Fließt nach dem Provo- kationsmanöver, sprich in der muskulären Diastole, eine große Menge Blut retrograd aus der tiefen Beinvene in die VSM ein, wird die retrograde Flusskurve, der „Reflux“, deutlich länger als 1 s andauern (s. ▶ Abb. 1b). Die am häufigsten von einer venösen Insuffizienz des Beins betroffene Vene ist die V. saphena magna (VSM). Und wiederum am häufigsten beginnt der pathologische Reflux in dieser Vene in der Leiste, an dem Punkt, wo die VSM in die tiefe Beinvene, die V. femoralis communis (VFC) [25, 26], mündet. HINTERGRUNDWISSEN V. saphena magna In der offiziellen anatomischen Terminologie heißt diese Vene vom Adduktorenkanal bis zum Leisten- band durchgehend V. femoralis. Der UIP-Vorschlag [26] sieht vor, diese Vene vom Adduktorenkanal bis zur Einmündung der V. profunda femoralis als V. fe- moralis, und ab da bis zum Leistenband als V. femoralis communis zu bezeichnen. Wie oben beschrieben wissen wir nicht, ob die Erkran- kungsentstehung so abläuft; meist finden wir jedoch hier die Pathologie zum Zeitpunkt der klinischen und sonografischen Untersuchung vor. Der Charme dieses saphenofemoralen Übergangs (SFÜ), auch Krosse genannt, liegt darin, dass dort weitere Venen einmünden, die Venen des sogenannten Venensterns (s. u.: „Anatomische Grundlagen“). Der Reflux in der VSM kann aus der tiefen Beinvene, der VFC, entspringen, oder aber aus einer Vene des Venensterns, eine hämo- dynamische Variante, die in bis zu 20 % der klinisch rele- vanten Fälle vorliegt [20]. Nun drainieren die von proximal einmündenden Seiten- äste des Venensterns in die VSM und führen ihr Blut daher anatomie- und physiologiegerecht „fußwärts“, ohne dass dies eine Pathologie bedingen würde. Die Frage, die in diesem Beitrag beleuchtet werden soll, ist die, wie man den physiologisch gesunden, „fußwärts“ oder „herz- wärts“ oder „antegrad“ verlaufenden oder auch „ortho- grad“ verlaufenden Fluss in diesen Venen von einem pathologischen „Reflux“ unterscheiden soll – der ja in diesem Fall in dieselbe Richtung fließt wie der physiologi- sche Fluss, nämlich beim stehenden Menschen „nach unten“. Anatomische Grundlagen Der „Venenstern“ bildet sich aus den Mündungen epifas- zialer Tributarvenen in die VSM, den sogenannten Venen- sternseitenästen, bevor die VSM durch den Hiatus saphe- nus zieht und in die VFC einmündet (s. ▶ Abb. 2). Es sind dies die in der Übersicht aufgelisteten Gefäße. Mendoza E et al. Der Venenstern –… Phlebologie 2023; 52: 17–32 | © 2023. Thieme. All rights reserved. 19

Die V. pudendalis externa, oder die Vv. pudendales exter- nae, drainiert die laterale Regio urogenitalis und den Mons pubis. Sie bildet sich in der Regel aus einer V. pudendalis externa superficialis und einer V. pudendalis externa profunda. Die orthograde Flussrichtung ist von medial nach lateral und zumeist, vor allem für die V. pu- dendalis externa superficialis, auch leicht nach distal ge- richtet. Die V. pudendalis externa bildet zahlreiche Anastomosen mit den perinealen Ästen der V. pudendalis interna aus. Diese Anastomosen bilden nach Franceschi und Bahnini den perinealen (Insuffizienz-)Punkt P [30]. Der Punkt P befindet sich gegenüber der äußeren Öffnung des Alcock-Kanals, wo die perinealen Venen nach Aufnahme der labialen resp. skrotalen Zuflüsse verlaufen und die Beckenvenen über die inneren und äußeren Pudendusve- nen mit der VSM verbinden. Über diesen Insuffizienz- punkt können homolaterale oder kontralaterale Vulva-, Skrotal-, Perineal- und VSM-Varizen versorgt werden. Neben dem Punkt P beschrieben Franceschi und Bahnini auch den inguinalen (Insuffizienz-) Punkt I [30]. Dieser Leistenpunkt (Punkt I) befindet sich an der äußeren Öff- nung des Leistenkanals oberhalb des Leistenbandes, wo sich die Venen des Leistenkanals mit den oberflächlichen Venen der vorderen Bauchwand, also vor allem der V. epi- gastrica superficialis, den Vv. pudendales externae, der V. dorsalis clitoridis sive penis und den Vv. labiales sive scrotales, verbinden. Diese Anastomosen führen zu Vul- va-, Perineal- und VSM-Varizen, auch über die V. epigas- trica superficialis und die V. epigastrica inferior. Der seltenere Klitorispunkt (Punkt C) befindet sich an der Stelle, an der die V. dorsalis clitoridis sive penis in das klei- ne Becken eintritt. Die V. labialis sive scrotalis anterior und die V. clitoris drainieren über die V. bulbospongiosa in die V. pudendalis interna. Im Falle einer Insuffizienz führt dies zu perinealen, homolateralen oder kontralate- ralen Labial- resp. Skrotalvarizen oder zu einer Varikose der VSM über die V. pudendalis externa. Diese oberflächlichen Tributarvenen der VSM münden in unterschiedlichster Konfiguration zusammen [31]. Die Stammbildung der Tributarvenen kann dabei 2 oder 3 Gefäße umfassen; nur ganz selten finden sich noch um- fangreichere Stammbildungen. Die Klappen am Venenstern Die saphenofemorale Mündung ist begrenzt von mehreren Venenklappen: einerseits durch die präterminale Klappe in der VSM sowie andererseits durch die suprasaphenale und infrasaphenale Klappe der VFC [32]. In anatomischen Stu- dien zeigte sich, dass terminale Klappen in 89,4 % der Fälle mit einem durchschnittlichen Abstand zur saphenofemo- ralen Mündung von 0,5 mm zu finden sind [27]. Prätermi- nale Klappen finden sich zu 90,3 % mit einem durchschnitt- lichen Abstand von 4 cm [27]. Terminale Klappen sollen einen Reflux des Blutes aus der VFC verhindern, während präterminale Klappen einen Reflux aus den Seitenästen des Venensterns verhindern sollen [32]. Terminale Klappen müssten daher zwischen der Einmündung der VSM in die VFC sowie proximal der ersten Mündung eines Seitenastes des Venensterns zu finden sein. Ebenso sollte eine präterminale Klappe distal der letzten Einmündung des Venensterns lokalisiert sein. Bezugnehmend auf die strikte Definition würden termi- nale Klappen nur mehr in 70 % der Fälle vorhanden sein und präterminale Klappen nur mehr in 54,3 % [27]. Im Bereich der VFC existieren 2 weitere wichtige Klappen. Proximal der saphenofemoralen Mündung findet sich eine suprasaphenale Klappe in ca. 71 % der Fälle. Diese liegt im Durchschnitt 3,8 cm proximal der Einmündung der VSM. Distal der saphenofemoralen Mündung existiert in 87 % der Fälle eine infrasaphenale Klappe. Diese liegt etwa 5 cm von der saphenofemoralen Mündung entfernt. Vor allem das Fehlen einer suprasaphenalen Klappe soll mit einer höheren Rezidivhäufigkeit im Bereich der Kros- se assoziiert sein [33]. Über die Klappenverhältnisse der Seitenäste des Venen- sterns insbesondere der V. epigastrica superficialis ist am Menschen wenig bekannt. Bei Untersuchungen an Ratten konnten jedoch bei letztgenannter Vene keine Klappen gefunden werden [34]. Blutfluss im Venenstern In der Einleitung wurde auf die verschiedenen Einteilun- gen der Quellen für einen Reflux in der VSM eingegangen (s. o.). Sie beruhen alle auf dem Zusammenspiel der ver- schiedenen Klappen, dem Blutfluss in Sternästen und Stammvene und den daraus resultierenden Optionen, die hier anhand der Stücker-Einteilung [18] vorgestellt werden (s. ▶ Abb. 3). Bei kompetenter terminaler und präterminaler Klappe finden wir keinen Reflux in der VSM. Ist lediglich die terminale Klappe insuffizient, wird der Re- flux aus der tiefen Beinvene über die Mündung der VSM in die V. saphena accessoria anterior abfließen (Stücker- Typ 1, ▶ Abb. 4a). Liegt ausschließlich eine Insuffizienz der präterminalen Klappe vor, bei kompetenter termina- ler Klappe, wird die Einmündung der VSM in die tiefe Beinvene keinen Reflux aufweisen, die VSM nach distal aber insuffizient sein, von Stücker als Typ 2 definiert (▶ Abb. 4b). Sind beide Klappen insuffizient, liegt ein sogenannter axialer Reflux vor – von der tiefen Achse in die Achse der VSM hinein, die gesamte VSM im Mün- dungsbereich und bis in den Oberschenkel hinein ist re- fluxiv (Stücker-Typ 3, ▶ Abb. 4c). Das Zusammenspiel von Reflux und Klappen ist in ▶ Tab. 1 dargestellt. Mendoza E et al. Der Venenstern –… Phlebologie 2023; 52: 17–32 | © 2023. Thieme. All rights reserved. 21

▶ Tab. 1 Überblick der verschiedenen Definitionen zum Fluss am saphenofemoralen Übergang bei Klappeninsuffizienz in diesem Bereich (aus: Mendoza E. Der saphenofemorale Übergang im Ultraschall; Phlebologie 2014; 43: 42–45; Quelle der Grafiken: Arrien GmbH). Stücker-Typ terminale Klappe präterminale Klappe VSAA Hach-Stadium Schema Typ 1 insuffizient suffizient refluxiv komplett, Hach I ▶ Abb. 9 Typ 2 suffizient insuffizient kompetent inkomplett, Hach II–IV ▶ Abb. 10 Typ 3 insuffizient insuffizient kompetent komplett, Hach II–IV ▶ Abb. 11 Flussschema: blau: VFC = V. femoralis communis, orangefarben: VEI = V. epigastrica inferior, gelb VCIS = V. circumflexa ileum superficialis, lilafarben: VSAA = V. saphena accessoria anterior, grün: VSM = V. saphena magna Im Schema wird die Flussrichtung des pathologischen Refluxes mit einem roten Pfeil dargestellt. täglichen Praxis untersuchenden Dr. E. Mendoza bei einer Diskussion am DGP-Kongress in Leipzig 2020 auf. Merke Es wurde klar, dass hier in Bezug auf die Definition De- fizite vorliegen, die in der vorliegenden Publikation aufgearbeitet werden sollen. Füllt sich die VSM aus einem dieser Venensternäste refluxiv, wie es ja in 20 % der Fälle nach Zollmann et al. der Fall ist [20], muss eine größere Menge Blut, die üblicherweise nicht in diesen Venen fließt, in diesen Venen unterwegs sein. Ganz offensichtlich verläuft dieser pathologische oder zumindest Pathologie zutage fördernde Blutfluss aber in dieselbe Richtung wie der physiologische Fluss, nämlich im Stehen fußwärts. Hier bedarf es daher einer neuen Präzisierung. Bereits 2006 hatte Mendoza den Unterschied zwischen drainierendem physiologischem Fluss in den Venenster- nästen und pathologischem Reflux an der Dauer dessel- ben festgemacht und den Cut-off-Wert mit über 1 s an- geboten, jedoch in Abhängigkeit davon, ob dieser nun in die tiefe Beinvene abfließt über die terminale Klappe oder tatsächlich einen Reflux in der VSM auslöst, der ähnlich lange anhaltend wäre [35]. In der 2. Auflage der Publika- tion von 2013 [36] wird formuliert: „Die Entscheidung, ob ein Sternseitenast refluxiv ist oder nicht, fällt oft schwer. Es handelt sich um Gefäße, deren physiologi- scher Fluss sich in die V. saphena magna entleert (fußwärts), weshalb wir allein aus der Flussrichtung keine Schlussfolgerun- gen ziehen können. (…) Gesunde Sternseitenäste sind im B‐Bild als dünne Gefäße zu sehen, meist nur dann, wenn man sie ge- zielt sucht. Im Farbduplex findet man sie während der musku- lären Diastole leichter. Ein Sternseitenast, der bereits während der B‐Bild‐Untersuchung auffällt, ist meist pathologisch und bedarf des besonderen Augenmerks. Ist der Fluss in dem Stern- seitenast deutlich länger als 1 s, muss seine Kurvenmorpholo- gie mit der in der V. saphena magna verglichen werden.“ [36] Mendoza E et al. Der Venenstern –… Phlebologie 2023; 52: 17–32 | © 2023. Thieme. All rights reserved. 23

▶ Abb. 5 Physiologische Flüsse in Venensternseitenästen. a Querschnitt knapp oberhalb des saphenofemoralen Übergangs bei ei- nem Patienten ohne venöse Insuffizienz, Schallkopf nach kranial gekippt mit Ableitung der Flusskurve in der V. circumflexa ilium superficialis unter Provokationsmanövern. Diese Vene verläuft ventral zur V. femoralis communis (blauer Kreis). Weder spontan noch nach Manöver (gelber Pfeil) lässt sich ein signifikanter Fluss nachweisen. Die Dauer aller dargestellten Flüsse liegt deutlich unter 0,5 s. b Querschnitt durch die linke Leiste eines Patienten mit ausgeprägter Insuffizienz der V. saphena magna Stücker-Typ 3 mit axialem Reflux über die terminale Klappe. Messung knapp oberhalb des saphenofemoralen Übergangs, Schallkopf nach kranial gekippt, mit Ableitung der Flusskurve in der V. epigastrica superficialis. Unter Provokation (gelber Pfeil) kurzer anterograder Fluss aus der V. saphena magna (nicht abgebildet) in die V. epigastrica superficialis, anschließend kurzer „Pendelfluss“, keine Flüsse in dieselbe Richtung von über 0,5 s Dauer. Quelle: Arrien GmbH. weißer Pfeil = V. circumflexa ilium superficialis; gelber Pfeil = Provo- kationsmanöver; blauer Kreis = V. femoralis communis; roter Kreis = A. femoralis). ▶ Abb. 6 Pathologische Flüsse in Venensternästen. a Querschnitt durch die rechte Leiste, knapp oberhalb des SFÜ. Dargestellt ist die Einmündung der V. epigastrica superficialis in die VSM. Der Schallkopf ist leicht nach kranial gekippt. Rot gefärbt im Farbduplexmodus ist die Einmündung der V. epigastrica superficialis in die VSM, der Fluss kommt – orthograd – „von oben nach unten“ auf den Schallkopf zu. Im PW-Modus zeigt sich, dass der Fluss permanent ist, das Provokationsmanöver (Zehe heben/senken) unterbricht ihn lediglich kurz. b Darstellung des SFÜ im Längsschnitt durch die linke Leiste mit farbkodierter Duplexsonografie während der muskulären Dias- tole. Aus der tiefen Beinvene (blau umrandet) fließt bei kompetenter terminaler Klappe (blauer Pfeil) kein Blut aus der tiefen Beinvene in die VSM. Es zeigt sich ein pathologischer hoher, aber orthograder Fluss (rot, gelbe Pfeile) aus der V. epigastrica superficialis in die VSM. Quelle: Arrien GmbH. SFÜ = saphenofemoraler Übergang; VSM = V. saphena magna. (terminale Klappe) in die tiefe Beinvene drainieren oder die VSM (bzw. auch die V. saphena acccessoria anterior, s. ▶ Tab. 2) retrograd füllen. Die Flusskurve wird länger anhalten und kann: ▪ permanent fließen (z. B. bei Obstruktion oder Über- drucksituation im kleinen Becken), ▪ nach Provokationsmanövern sofort auftreten (wie in allen oberflächlichen Beinvenen bei Insuffizienz) oder ▪ nach Provokationsmanövern zeitversetzt auftreten, wenn der antegrade Fluss die V. cava inferior erreicht hat und z. B. über die Nierenvene links und die V. ova- rica oder durch pathologische Anastomosen im klei- nen Becken oder in der Bauchwand dann einen Abfluss in den Venenstern findet. ▶ Abb. 6 und ▶ Abb. 7 zeigen exemplarische Bilder für pathologische Flüsse in Venensternseitenästen. Ein pathologischer Fluss aus der V. pudendalis superficialis, die sonografisch von medial und oft aus der Tiefe in den SFÜ einmündet, fällt meist direkt bei der Einstellung des SFÜ im Duplexbild auf. ▶ Abb. 7 verdeutlicht hier im Sei- tenvergleich rechts (pathologisch) mit links (physiolo- gisch) den Unterschied. Mendoza E et al. Der Venenstern –… Phlebologie 2023; 52: 17–32 | © 2023. Thieme. All rights reserved. 25

▶ Abb. 8 Postoperativer Verlauf bei Ablation der VSM links mit Laser bis distal des Venensterns und Drainage des pathologischen Flusses aus der VCIS (V. circumflexa ilium superficialis) zur tiefen Beinvene (b–e) über den SFÜ. a Schematische Darstellung im Längsschnitt der postoperativen Situation mit Verschluss der VSM distal der terminalen Klappe (grüner Balken in der VSM) und Drainage des pathologischen Flusses der Venensternäste über die terminale Klappe in die VFC hinein. b Querschnitt knapp oberhalb des SFÜ mit Ableitung einer Flusskurve. Während der Systole (gelbe Pfeile) Unterbrechung des pathologischen Flusses, danach wieder lang anhaltender, relativ schneller fußwärts gerichteter Fluss in der VCIS (grüner Pfeil). Die Mündung der VSM zur tiefen Beinvene zeigt 2 intakte Klappensegel. c Darstellung desselben SFÜ mit Ableitung der FKDS über der Mündung der VSM in die tiefe Beinvene in der Diastole. Es zeigt sich ein (blauer) drainierender Fluss zur tiefen Beinvene hin ohne Abfluss in die distale, verschlos- sene VSM (Stern). Das rot gefärbte Gefäß entspricht der über der SFÜ kreuzenden A. pudenda externa. d Darstellung wie c mit Ableitung der durchwegs drainierenden Flusskurve (gelbe Pfeile = Systole; grüner Pfeil = Diastole auf der Höhe der terminalen Klappe). Quelle: Arrien GmbH. AFC = Art. femoralis communis; FKDS = farbkodierte Duplexsonografie; SFÜ = saphenofemoraler Übergang; VCI = V. circumflexa ilium; VCIS = V. circumflexa ilium superficialis; VES = V. epigastrica superficialis; VFC = V. femoralis communis; VSM = V. saphena magna. bei 80,2 % des Gesamtkollektivs im Bereich der Leisten- beuge – mit oder ohne Anwesenheit eines Stumpfes – ein inguinales refluxives Venenknäuel darstellen, das in 43,5 % der Fälle aus der V. femoralis communis gespeist wurde, in 36,6 % aus Venensternseitenästen [40]. Vergleicht man die ca. 30 % der Patienten mit einem kra- nialen Reflux der Zollmann-Gruppe mit den 36 % der in- guinalen Rezidive bei Reich-Schupke, kann man davon ausgehen, dass ein Drittel der Refluxe aus Venensternäs- ten möglicherweise diesen schon präoperativ vorliegen- den, kranialen Refluxen geschuldet sind, die aber auch heute noch nicht systematisch präoperativ erfasst wer- den in Studien zur Rezidivrate und Ursache nach venösen Interventionen. Vergleicht man die viel diskutierten Unterschiede zwi- schen der klassischen Crossektomie mit Stripping und den endoluminal thermischen Verfahren [41], könnte es sogar sein, dass die Rezidivrate verringert werden könn- te, wenn man je nach Refluxquelle bzw. Stücker-Stadium das Verfahren anpasst. Theoretisch könnte hier bei axia- lem Reflux (Stücker 3) ein Verschluss der terminalen Klappe gefordert werden – mit Crossektomie – und bei kranialem Reflux (Stücker 2) der Verschluss der VSM nach distal, sodass der pathologische Fluss der Venen- sternäste über den SFÜ zur tiefen Beinvene geleitet wür- de (s. Fallbeispiel). Vor einem Rezidiv würde die kom- petente terminale Klappe schützen. Leider muss dies Spekulation bleiben, bis prospektive Studien das präope- rative Stücker-Stadium bzw. die exakte Analyse der Refluxquellen mit aufnehmen. Mendoza E et al. Der Venenstern –… Phlebologie 2023; 52: 17–32 | © 2023. Thieme. All rights reserved. 27

Autorinnen/Autoren Dr. med. Erika Mendoza Studium der Medizin in Madrid (Universidad Autónoma) bis 1990. 1994 Fachärztin für Allge- meinmedizin, Madrid, Spanien. Erlernen der Du- plexsonografie zur Durchführung der CHIVA- Methode in Barcelona, Paris, Ferrara. Seit 1997 tätig in eigener Praxis in Wunstorf/Hannover mit Schwerpunkt Phlebologie. Forschungsschwerpunkt: Anatomie und Physiologie der oberflächlichen Beinvenen, venenerhal- tende Therapie der Stammveneninsuffizienz. Autorin „Duplex- sonographie der oberflächlichen Beinvenen“, Springer, 3. Auf- lage 2020. Priv.-Doz. Dr. med. univ. Dr. med Dominic Mühlberger Medizinstudium in Innsbruck bis 2008. Facharzt für Gefäßchirurgie und mehrjährige Tätigkeit als Oberarzt, Bochum. Seit Anfang 2022 Leitung der Klinik für Gefäßchirurgie, Marien Hospital Herne, Bochum; Habilitation Gefäßchirurgie. Forschungsschwerpunkte: rekanalisierende Therapie bei der akuten tiefen Beinvenenthrombose, venenerhaltende Therapie der Varikose, Diagnostik und Therapie des pelvinen Stauungs- syndroms. ao. Univ.-Prof. Dr. Erich Brenner MME Medizinstudium in Innsbruck bis 1990. 1996 Facharzt für Anatomie. 2002 Master of Medical Education, Bern. 2003 Habilitation Anatomie, Innsbruck. Seit 2004 ao. Professor für Anatomie, Innsbruck. 2013–2017 Direktor der Sektion für klinisch-funktionelle Anatomie, Innsbruck. For- schungsschwerpunkte: funktionelle Anatomie des Bewegungs- apparates, Blut- und Lymphgefäße, Entwicklung und Evaluation von medizinischen Curricula, medizinische Ausbildung. Korrespondenzadresse Dr. med. Erika Mendoza Venenpraxis Wunstorf Speckenstr. 10 31515 Wunstdorf Deutschland erika.mendoza@t-online.de Literatur [1] Rabe E, Pannier-Fischer F, Poncar C et al. 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CME-Fortbildung Punkte sammeln auf CME.thieme.de Diese Fortbildungseinheit ist in der Regel 12 Monate online für die Teilnahme verfügbar. Unter https://eref.thieme.de/CXKR985 oder über den QR-Code kommen Sie direkt zur Startseite des Wissenstests und zum Artikel. Sie finden dort auch den genauen Einsendeschluss. Sollten Sie Fragen zur Online-Teilnahme haben, finden Sie unter https://cme.thieme.de/hilfe eine ausführ- liche Anleitung. Wir wünschen viel Erfolg beim Beantworten der Fragen! VNR 2760512023163510753 Frage 1 Welche Aussage zu den Stücker-Typen ist nicht korrekt A Die Einteilung erfolgt nach der Kompetenz der terminalen und präterminalen Klappe am saphenofemoralen Übergang. B Stücker-Typ 1 entspricht dem Hach-Stadium I mit Inkompetenz der terminalen Klappe und kompetenter präterminaler Klappe. C Stücker-Typ 2 entspricht der Situation mit 2 refluxiven Stamm- Frage 4 Wie ist laut internationalem Konsensdokument von 2005 der Reflux in einer oberflächlichen Vene des Beins definiert? A Fluss außerhalb der vorgesehenen Stammvene im Liegen B Fluss, der im Liegen und Stehen gleich gerichtet der Muskel- pumpfunktion folgt C jedweder Fluss in einer oberflächlichen Vene, wenn man Be- venen in der Leiste. senreiser am Bein sieht D Stücker-Typ 3 entspricht dem axialen Reflux mit Inkompetenz D retrograder Fluss, in umgekehrte Richtung des physiologi- der terminalen und präterminalen Klappe. schen Flusses, mit einer Dauer von > 0,5 s E Die Einteilung nach Stücker sieht 5 Typen (Typ 0–4) vor. E Fluss in einer gedehnten Vene, ganz gleich welcher Richtung Frage 2 Nur eine der Aussagen zur Entstehung der Varikose an oberfläch- lichen Stammvenen ist korrekt. Welche? A Die Pathogenese ist genau bekannt. B Es werden verschiedene Theorien diskutiert, etwa die soge- nannte „aszendierende“ oder die sogenannte „deszendierende Theorie“. C Entzündliche Vorgänge der Venenwand spielen keine Rolle. D Die Dilatation der Venenwand ist kein Bestandteil der venösen Insuffizienz. oder Dauer Frage 5 Die Venen des Venensterns haben welche Besonderheit? A Unter normalen Bedingungen zeigen sie keinen venösen Fluss. B In ihnen fließt das Blut Richtung Bauchdecke, also von der Leiste Richtung Kopf. C Ihre Anordnung ist konstant und ohne Variabilität. D Die physiologische Flussrichtung ist fußwärts, sprich von der Bauchdecke oder dem kleinen Becken nach „unten“ Richtung Mündung der V. saphena magna. E Die Venenklappen spielen keine Rolle bei der venösen Insuffi- E Wenn in ihnen die Flussdauer länger als 1 s beträgt, gelten sie zienz. als gesund. Frage 3 Was beinhaltet die Einteilung des Refluxes am Venenstern nach Zollmann? A die Zuordnung nach A für „axial“, C für „kranial“ und B für „beide“ je nach Ursprung des Refluxes B die Zuordnung nach A für auch venös, B für bilateral und C für chronisch C die Einteilung des Refluxes nach Histologie der Venenwand D die Unterscheidung der Refluxlänge in der V. saphena analog zum Hach-Stadium E die Höhe der Einmündung der V. saphena parva in die V. poplitea Frage 6 Welches ist die am häufigsten von einer venösen Insuffizienz des Beins betroffene Struktur? A V. circumflexa ileum superficialis B V. epigastrica inferior C V. saphena accessoria anterior D V. saphena magna E saphenofemoraler Übergang ▶ Weitere Fragen auf der folgenden Seite... Mendoza E et al. Der Venenstern –… Phlebologie 2023; 52: 17–32 | © 2023. Thieme. All rights reserved. 31

Curriculare Fortbildung Beckenvenenrekanalisation – Update zu akuten iliofemoralen Thrombosen Michael K. W. Lichtenberg Die Inzidenz der tiefen Venenthrombose (TVT) beträgt in Westeuropa 1/1000 Ein- wohner pro Jahr [1]. Die TVT stellt die dritthäufigste kardiovaskuläre Mortalitätsur- sache [2] bedingt durch eine akute Lungenarterienembolie dar. Als Langzeitkompli- kation kann sich durch die venöse Abflussstörung ein postthrombotisches Syndrom entwickeln. Neben der seit vielen Jahren etablierten konservativen Therapie wird die endovaskuläre Therapie der iliofemoralen TVT aufgrund der Evidenzsituation immer mehr angewendet. Langzeitkomplikationen der iliofemoralen Thrombose Neben der akuten Komplikation, eine Lungenarterienem- bolie, ist insbesondere das postthrombotische Syndrom (PTS) als Langzeitkomplikation der tiefen Beinvenen- thrombose bekannt. Die Beschreibung eines PTS fasst alle Folgezustände nach einer Thrombose der tiefen Bein- und Beckenvenen zusammen. Es resultiert eine dyna- misch-venöse Hypertonie mit erhöhtem venösem Blutvolumen in den Beinen. Klinisch stellt das PTS ein viel- gestaltiges Krankheitsbild dar, das von einer diskreten Schwellungsneigung bis zu schwersten trophischen Stö- rungen mit zirkulären Unterschenkelgeschwüren reicht. Daraus ergeben sich häufig einschneidende Probleme für den Patienten. Es wird geschätzt, dass etwa 5 % der deutschen Bevölkerung an einem postthrombotischen Syndrom leiden. Die Betroffenen werden durchschnitt- lich 8 Jahre früher berentet und sind durchschnittlich 2 Monate im Jahr arbeitsunfähig. Bei ca. 6–8 % der PTS-Pa- tienten tritt ein Ulcus cruris auf. Laut der Bonner Venen- studie [4] liegt in Deutschland die Gesamtprävalenz für ein abgeheiltes Ulkus bei 0,6 % und für ein florides Ulkus bei 0,1 %. Dauerhaft ist die Gefahr einer Rethrombose deutlich erhöht. Durch eine zunehmende Dekompensati- on der Kollateralkreisläufe kann es auch nach langer La- tenzzeit zu zunehmenden hämodynamischen Störungen kommen. Endovaskuläre Thrombektomieverfah- ren Entsprechend der aktuellen Leitlinienempfehlungen [5] sollte die Indikation zur Thrombektomie bei einer iliofe- moralen Thrombose in Abwägung der zu erwartenden kurz- und mittelfristigen Vorteile für den Patienten und der patientenbezogenen Risikosituation für einen ent- sprechenden Eingriff überprüft werden. Neben der zu er- wartenden direkten Symptomverbesserung steht gerade bei jüngeren und mobilen Patienten die Verhinderung ei- nes postthrombotischen Syndroms im Vordergrund. Eigene Erfahrungen in unserem Zentrum sowie die ver- fügbare Übersichtsliteratur und Leitlinien [5, 6, 7, 8, 9, 10] (▶ Tab. 1) empfehlen, die Indikation zur endovaskulä- ren Thrombektomie bei folgender Konstellation zu stel- len: ▪ iliofemorale Thrombose mit Erstdiagnose < 14 Tage, ▪ geringes periinterventionelles Blutungsrisiko sowie ▪ mobiler Patient mit zu erwartender deutlicher Ein- schränkung der Lebensqualität ohne Therapie und ak- zeptabler Lebenserwartung. Die systemische Lysetherapie kann heutzutage als obso- let betrachtet werden. Dagegen kann die lokale Kathe- ter-gesteuerte Applikation des Thrombolytikums unter angiografischer Kontrolle (catheter directed therapy, CDT) mit oder ohne gleichzeitigen Einsatz mechanischer Thrombektomieverfahren (pharmakomechanische Thrombektomie, PMT) als eine therapeutische Möglich- keit angesehen werden, auch wenn durch den Einsatz moderner, neuer mechanischer Thrombektomieverfah- ren jegliche Form der Lysetherapie zunehmend verlassen wird [9]. Hinsichtlich der klinischen Endpunkte „venöser Reflux“, „persistierende venöse Obstruktion“ und „post- thrombotisches Syndrom“ scheinen die endovaskulären Verfahren der chirurgischen Thrombektomie überlegen zu sein, insbesondere vor dem Hintergrund der fehlen- den Evidenz für chirurgische Verfahren [5]. Zudem ist die minimalinvasive endovaskuläre Technik zur Vermei- dung größerer Blutverluste, postoperativer Infektionen und einer Vollnarkose und für den kürzeren stationären Aufenthalt bei gleichem Outcome einer chirurgischen Thrombektomie vorzuziehen. Lichtenberg MKW. Beckenvenenrekanalisation – Update… Phlebologie 2023; 51: 33–36 | © 2023. Thieme. All rights reserved. 33

Ein grundsätzliches Problem vieler venöser Thrombekto- miestudien ist die Uneinheitlichkeit der Endpunktdefinie- rung und des Follow-ups zwischen 12 und 24 Monaten. Endpunkte entsprechender Studien und Register waren nicht immer die Vermeidung eines PTS, vielmehr wurden Endpunkte wie venöse Offenheit und venöser Reflux als Surrogatmarker anaylsiert. Auch zu kurz gewählte Fol- low-up-Zeiträume können die Entwicklung eines PTS nicht aussagekräftig analysieren. Dieser Kritik stehen 3 wesentlich besser konzipierte randomisierte Studien gegenüber. Die 2012 im Lancet publizierte norwegische CAVENT-Studie (long-term outcomes after additional ca- theter-directed thrombolysis versus standard treatment for acute iliofemoral deep vein thrombosis) mit einem kontrolliert-randomisierten Design [18] analysierte die Sicherheit und Effektivität der CDT im Vergleich zur Stan- dard-Antikoagulationstherapie. 189 Patienten mit Erster- eignis einer iliofemoralen Thrombose wurden in diese Studie aufgenommen. Das Patientenalter lag zwischen 18 und 75 Jahren. Endpunkte dieser Studie waren die Of- fenheitsrate der behandelten tiefen Venen nach 6 Mona- ten sowie die Inzidenz eines postthrombotischen Syn- droms nach 24 Monaten. Die mittlere Dauer der lokalen Lysetherapie betrug 2,4 Tage. In der CDT-Gruppe wurde bei 43 von 90 Patienten eine komplette Rekanalisation der venösen iliofemoralen Strombahn dokumentiert, 37 Patienten verbesserten sich deutlich aus hämodynami- scher Sicht, hatten aber weiterhin eine deutliche Throm- buslast mit jeweils nur teilrekanalisiertem Venensystem. Nur 10 Patienten besserten sich hämodynamisch und funktionell nicht. Nach Beendigung der CDT-Therapie wurde eine endovaskuläre Therapie (venöse Angioplas- tie) mit oder ohne Stentimplantation bei 39 Patienten durchgeführt. Insgesamt konnte nach 24 Monaten eine signifikant geringere Inzidenz des postthromboti- schen Syndroms im Vergleich zur Standard-Antikoagula- tionstherapie festgestellt werden (41,1 % vs. 55,6 %, p = 0,047). Nach 6 Monaten zeigte sich eine persistieren- de offene Beckenvene im Vergleich zur Standardtherapie signifikant häufiger (65,9 % vs. 47,4 %, p = 0,012). Ledig- lich 2 % der Patienten in der Lyse-Gruppe zeigten eine Blutungskomplikation unter der lokalen Lysetherapie. Die größte in den USA durchgeführte Studie, die AT- TRACT-Studie [19], hatte das ambitionierte Ziel, insge- samt 692 Patienten in 46 Interventionszentren für einen direkten randomisierten Vergleich zwischen einer phar- makomechanischen Katheterthrombolysetherapie und einer Standardtherapie (effektive Antikoagulation und Kompressionstherapie) aufzunehmen. Die Nachbeobach- tungszeit nach Therapieeinleitung wurde auf 24 Monate festgelegt. Die Ergebnisse der Studie wurden 2017 im New England Journal of Medicine veröffentlicht. In der Zusammenfassung wurde geschlussfolgert, dass eine en- dovaskuläre Therapie bei Patienten mit proximaler Bein- venenthrombose (iliofemoral und femoropopliteal) ge- genüber einer Standardtherapie mit Antikoagulation und Kompressionstherapie keine Vorteile zeigt und sogar vermehrt Prozedur-assoziierte Komplikationen (z. B. Blutungskomplikationen) aufweist. Viele methodische Mängel wurden im Nachgang im Studienprotokoll identi- fiziert. Der größte Schwachpunkt war der Einschluss von Patienten mit einer alleinigen femoropoplitealen Throm- bose ohne Beteilung der Iliakalvenenstrombahn. Diese Patienten wiesen am häufigsten keine Vorteile für die en- dovaskuläre Therapie auf und zeigten Prozedur-assoziiert viele (Blutungs-) Komplikationen. Es muss kritisiert wer- den, dass Patienten mit einer femoropoplitealen Throm- bose therapiert wurden. Ein weiterer Schwachpunkt war der sehr häufige Einsatz von venös nicht zugelassenen Beckenvenenstents für Patienten mit hämodynamisch re- levanten Beckenvenenstenosen. Eine daraufhin im Nachgang von Comerota et al. [5] durchgeführte Subgruppenanalyse, bei der nur Patienten mit einer iliofemoralen Thrombose analysiert wurden, zeigte eine signifikant reduzierte niedrigere Rate eines postthrombotischen Syndroms nach 24 Monaten im Ver- gleich zur konservativen Therapie sowie eine deutliche Verbesserung der klinischen Symptome. Der besondere Vorteil der mechanischen Thrombekto- mie gegenüber der Lysetherapie ist der Verzicht auf jegli- che Art der Lysemedikation. Der Vorteil der mechani- schen Thrombektomie unter Verwendung verschiedener physikalischer Kräfte (z. B. Aspiration mit dem archimedi- schen Prinzip) wurde in einer kürzlich veröffentlichten Metaanalyse eindeutig herausgestellt [9]. Die Autoren konnten zeigen, dass sich die Effektivität hinsichtlich der Endpunkte „Thrombusentfernung“ und „Verhinderung eines PTS“ zwischen der Lysetherapie und der mechani- schen Thrombektomie nicht unterscheidet. Der große Vorteil der mechanischen Thrombektomie liegt in einer signifikant geringeren Blutungskomplikationsrate im Ver- gleich zur Lysetherapie. Entsprechend dieses statistisch signifikanten Sicherheitsvorteils für die mechanische Thrombektomie schlussfolgerten die Autoren, dass eine lokale Lysetherapie zur Behandlung einer iliofemoralen Thrombose nicht mehr eingesetzt werden sollte und stattdessen eine mechanische Thrombektomie durchge- führt werden sollte. Die aktuell häufigsten und auch am besten analysierten mechanischen Thrombektomiesysteme sind das Clottrie- ver-System (Inari Medical), das Jeti-System (Abbott Vas- cular), das Aspirex-System (BD) und das Indigo-System (Penumbra). Interessenkonflikt Honorarvorträge für folgende Firmen: BD, plusmedica, Bent- ley, Medtronic, Cook, Abbott, Inari Lichtenberg MKW. Beckenvenenrekanalisation – Update… Phlebologie 2023; 51: 33–36 | © 2023. Thieme. All rights reserved. 35

Curriculare Fortbildung Lokale Wundtherapie bei Ulcus cruris venosum Kerstin Protz, Joachim Dissemond Die Behandlung von Menschen mit chronischen Wunden wie dem Ulcus cruris ve- nosum stellt eine multidisziplinäre Herausforderung dar. Von zentraler Bedeutung ist die Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankungen und Komorbiditäten. Neben der erforderlichen Kompressionstherapie sollte eine moderne lokale Wundtherapie durchgeführt werden. Die Entscheidung für Behandlungskonzepte sollte mit den Patienten gemeinsam getroffen werden, um die Abheilung zu unterstützen und Komplikationen zu vermeiden. Einleitung In Deutschland leidet etwa 1 % der Bevölkerung an chro- nischen Wunden sehr unterschiedlicher Genese. Mindes- tens 80 % dieser Wunden manifestieren sich als Ulcus cru- ris venosum (UCV), diabetisches Fußulkus (DFU), Dekubitus oder Wunden bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit (pAVK) [1]. Bei allen Patienten sollte zuerst eine Diagnostik und Therapie von Grunderkran- kungen und Kofaktoren erfolgen. Die begleitende Wund- versorgung orientiert sich in der Folge u. a. an Wundpha- sen und -stadium. Pathogenese und Epidemiologie Das Ulcus cruris venosum (UCV) ist in Europa die häufigs- te chronische Wunde am Unterschenkel [2, 3]. Es ent- steht infolge einer venösen Abflussstörung und stellt so- mit die schwerste Form der chronischen venösen Insuffizienz (CVI) dar [4]. Durch die venöse Hypertonie und Hypervolämie kommt es klinisch zu Ödemen und ty- pischen, aber nicht spezifischen Hautveränderungen wie Stauungsdermatitis, Purpura jaune d’ocre, Atrophie blanche und Dermatoliposklerose. Bereits kleinste Verlet- zungen der vorgeschädigten Haut können zur Ausbil- dung eines UCV führen [3]. In Deutschland leidet aktuell ca. 0,2 % der Bevölkerung an einem floriden UCV [5]. Das Entstehungsrisiko steigt mit zunehmendem Alter an [6]. Die Wundheilung ist zeitin- tensiv; durchschnittlich heilen lediglich 60 % der UCV trotz adäquater Behandlung innerhalb von 3 Monaten ab [7]. Die Patienten haben zudem eine hohe Rezidivrate, die bei 50–70 % ab einem Zeitraum von 6 Monaten nach Abheilung liegt [8]. CHRONISCHE WUNDE Eine Wunde, die nach 8 Wochen nicht abgeheilt ist, wird als chronisch bezeichnet. Unabhängig von die- ser zeitlich orientierten Definition gibt es Wunden, die von Beginn an als chronisch anzusehen sind, da die Behandlung eine Therapie der weiterhin beste- henden Ursache erfordert. Hierzu gehören beispiels- weise das diabetische Fußulkus (DFU), Wunden bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit (pAVK), Ulcus cruris venosum oder Dekubitus [9]. Sozialmedizinische Bedeutung und Lebensqualität Die steigenden Inzidenz- und die hohen Rezidivraten des UCV führen zu erheblichen sozialmedizinischen und sozioökonomischen Belastungen [8]. Zudem hat diese Diagnose erhebliche Auswirkungen auf die psychosoziale Situation der Menschen und deren Lebensqualität [10]. Auch für das multidisziplinäre Team der Versorger stellt die Behandlung des UCV eine Herausforderung dar. Sie bindet viele Ressourcen, erfordert die Beteiligung und Absprache verschiedener Fachdisziplinen sowie eine auf- wendige Terminkoordination. Für die Betroffenen bedeu- tet ein UCV einen hohen zeitlichen und finanziellen Auf- wand. Weitere Einschränkungen sind Schmerzen, Gerüche, Schlafstörungen, Bewegungseinschränkungen, Kleider- und Schuhprobleme, Reduzierung bis Verlust der sozialen Kontakte, Frustration und Depression sowie der Verlust der selbstständigen Gestaltung des Tagesab- laufs [10, 11, 12, 13]. Es ist daher wesentlich, dass sich der Mensch nicht lediglich auf die Wunde reduziert fühlt, sondern ganzheitlich und unter Berücksichtigung seiner wund- und therapiebedingten Einschränkungen behan- delt wird [11]. Protz K et al. Lokale Wundtherapie bei… Phlebologie 2023; 52: 37–47 | © 2023. Thieme. All rights reserved. 37

DÉBRIDEMENT Die Initiative Chronische Wunden (ICW) e. V. defi- niert Débridement als „Entfernung von anhaften- dem, abgestorbenem Gewebe, Krusten oder Fremd- körpern aus Wunden“ [21]. Das Débridement im engeren Sinne ist auf die Wundfläche beschränkt. Dennoch kann es notwendig sein, den Wundrand und/oder die -umgebung mit einzubeziehen [21]. Débridement Das Débridement reduziert Gerüche und Exsudat, min- dert die Infektionsgefahr und fördert die Wundheilung. Dadurch werden zudem belastende Faktoren beseitigt und die Lebensqualität der Betroffenen gefördert. Es gibt verschiedene Débridement-Methoden [21]: ▪ chirurgisches und scharfes Débridement, ▪ mechanisches Débridement, ▪ technisches Débridement, ▪ biochirurgisches Débridement, ▪ autolytisches Débridement, ▪ osmotisches Débridement und ▪ proteolytisches/enzymatisches Débridement. Chirurgisches und scharfes Débridement Das chirurgische Débridement ist meist die effektivste Débridement-Methode. Es ist invasiv und nicht gewebe- schonend. TIPP! Je nach Schweregrad kann für ein chirurgisches Débridement eine Vollnarkose oder Lokalanästhesie, z. B. mit Lidocain/Prilocain-Creme (Einwirkzeit von mindestens 30–60 Minuten beachten), erforderlich sein (▶ Abb. 1). Das chirurgische Débridement soll die vollständige Abtra- gung von avitalem Gewebe bis in intakte Gewebestruktu- ren ermöglichen. Hierbei kommt es meist zu Gewebe- und Gefäßverletzungen mit Blutungen. Daher sollte die Durchführung durch entsprechend erfahrene Ärzte erfol- gen. Demgegenüber wird als scharfes Débridement die Inter- vention bis an den Rand des avitalen Gewebes in Wunden bezeichnet. Im Gegensatz zum chirurgischen Débride- ment wird avitales Gewebes somit nicht unbedingt vollständig abgetragen [21] (▶ Abb. 2). Diese Débride- ment-Methode kann auch an speziell geschulte Pflege- fachkräfte delegiert und ambulant durchgeführt werden. ▶ Tab. 1 Versorgungsoptionen orientiert an Wundstadium und -zustand [19]. Wundstadium Wundauflage Beläge – trocken Beläge – feucht Infektion ▪ Hydrogele in Gelform/Hydrogelkompressen ▪ Saug-Spülkörper zur Nasstherapie ▪ Alginate ▪ Hydrofaser ▪ hydroreinigende Polyacrylat-Wundauflage ▪ polymere Membranwundauflage ▪ Antiseptika ▪ silberhaltige Wundauflagen ▪ hydrophobe Wundauflagen ▪ Wundauflagen mit PHMB starke Exsudation ▪ Vlieskompresse mit Superabsorber Wundgeruch Granulation ▪ Aktivkohle-Kompressen ▪ feinporige Polyurethanschaum-/ Hydropoly- merverbände mit/ohne Silikonbeschichtung Epithelisierung ▪ dünne „lite“ feinporige Polyurethanschaum-/ Hydropolymerverbände, z. B. mit Silikonbe- schichtung ▪ semipermeable Transparentfolien ▶ Abb. 1 Applikation von Lidocain/Prilocain-Creme mit sterilem Holzspatel zur Lokalanästhesie. Chirurgisches oder scharfes Débridement erfolgen bei- spielsweise mit Ringkürette oder Skalpell und Pinzette. Mechanisches Débridement Bei dieser Methode werden locker haftende Wundbe- standteile wie Fibrin weitestgehend atraumatisch aus den Wunden entfernt [21]. Der Anwender nutzt hierbei sterile Pinzetten sowie trockene oder angefeuchtete ste- rile Baumwoll- oder Vlieskompressen, um die Wunde und ggf. die Wundumgebung von Zelltrümmern, Verband- mittelresten, oberflächlichen Belägen und Abfallstoffen zu reinigen (▶ Abb. 3). Alternativ können auch Mikrofa- ser-/Monofilamentfaser-Reinigungspads, bereits mit einer Tensid-haltigen Spüllösung angefeuchtete Vliestü- cher sowie offen-/grobporige raue Schäume zum Einsatz Protz K et al. Lokale Wundtherapie bei… Phlebologie 2023; 52: 37–47 | © 2023. Thieme. All rights reserved. 39

auslösen kann. Hierbei kommen beispielsweise hyperos- molare Produkte wie Zuckerderivate (Dextranomer-Pas- ten), Honigpräparate, Cadexomer-Granulate oder ein Saugspülkörper zur Nasstherapie zum Einsatz [19, 21]. Proteolytisches/enzymatisches Débridement Proteolytische Enzyme, z. B. Chlostridiopeptidase, Strep- tokinase oder Streptodornase, können avitales Gewebe abbauen. Hierbei verflüssigen sie in Interaktion mit Pro- teinen Gewebetrümmer und lysieren selektiv nekroti- sches Gewebe. Es handelt sich um verschreibungspflichti- ge Arzneimittel, die mindestens täglich zu wechseln sind. Dies bedeutet einen erhöhten Kosten- und Arbeitsauf- wand. Als Nebenwirkungen sind ggf. Schmerzen, Bren- nen und Hautreizungen möglich [19, 21]. Wundspülung Bei der Wundspülung geht es um die Entfernung von nicht haftenden Bestandteilen mit sterilen Lösungen [21]. Dabei werden Verbandmittelreste und überschüssi- ges sowie angetrocknetes Wundexsudat entfernt. Wund- spüllösungen sollten steril, physiologisch, farblos, reizlos, erwärmbar, nicht resorbierbar sowie atraumatisch sein. Meist kommen daher Ringer- oder physiologische Koch- salzlösung (NaCl-0,9 %-Lösung) zum Einsatz. Solche Pro- dukte sind nicht konserviert und daher nach einmaliger Nutzung zu verwerfen. Alternativ gibt es auch konservier- te Wundspüllösungen, die beispielsweise Polihexanid, Octenidin, Natriumhypochlorit bzw. Hypochlorsäure ent- halten und daher nach Anbruch bis zu mehreren Wochen verwendbar sind (▶ Abb. 6) [19]. Cave! Wundspüllösungen sind keine Antiseptika, auch wenn sie mit antiseptischen Zusätzen konserviert sind, d. h. sie sind nicht für infizierte Wunden indiziert! Solche Wunden sind mit zeitgemäßen Wundantiseptika zu versorgen (siehe unten). Unter bestimmten Voraussetzungen ist auch Leitungs- wasser zur Wundspülung geeignet. Hierfür sind endstän- dige Wassersterilfilter mit einer Porengröße von 0,2 µm zu nutzen [23, 24]. Die Nutzungsdauer solcher Filter variiert von mehreren Tagen bis zu 3 Monaten. Sie sind derzeit nur auf Einzelfallantrag durch die Kostenträger erstattungsfähig. TIPP! Bei größeren Wunden sind endständige Wassersteril- filter eine Möglichkeit, die Lebensqualität der Betrof- fenen zu verbessern. Duschen vermittelt ein besseres Sauberkeitsgefühl als der beschränkte Einsatz kleiner Mengen an Spüllösungen. ▶ Abb. 5 Biochirurgisches Débridement mit Fliegenlar- ven in einem Biobag. ERSTATTUNGSFÄHIGKEIT Da Wundspüllösungen im ambulanten Bereich nicht verordnungs- und erstattungsfähig sind, spielt der Kostenaspekt bei der Auswahl eine wesentliche Rolle. Entsprechend eines Beschlusses des Gemeinsamen Bundesausschusses (G-BA) sind ausschließlich un- konservierte NaCl-0,9 %- und Ringer-Lösung der Fir- men B. Braun und Fresenius seit 2009 u. a. für die Wundspülung in allen verfügbaren Größenbehältnis- sen erstattungsfähig. Wundinfektion Die lokale Wundinfektion ist eine häufige Komplikation bei der Wundbehandlung und kann im Einzelfall zu schwerwiegenden Komplikationen bis hin zu einer poten- ziell lebensbedrohlichen Sepsis führen. Der validierte TILI-Score (therapeutischer Index für lokale Infektionen) erleichtert die Diagnostik lokaler Wundinfektionen (▶ Tab. 2). Wenn entweder mindestens 5 der 6 unspezifi- schen Aspekte oder eine der 3 direkten Indikationen vor- liegen, sollte ein Antiseptikum zum Einsatz kommen [25]. ▶ Abb. 6 Beispiele für konservierte Wundspüllösungen. Protz K et al. Lokale Wundtherapie bei… Phlebologie 2023; 52: 37–47 | © 2023. Thieme. All rights reserved. 41

sätzlich bis zum 30.11.23 uneingeschränkt erstattungs- fähig. Die freigesetzten Silberionen lagern sich an die Zellwand der Keime an, dringen in die Mikroorganismen ein und töten sie ab. Einige Verbandmittel setzen Silber- ionen frei, um Keime in der Wunde abzutöten, andere nehmen Wundexsudat auf und töten die mitaufgenom- menen Keime bei Kontakt mit Silberionen innerhalb der Wundauflage ab. Cave! Bei Wundauflagen, die Silber freisetzen, kann es zu meistens vorübergehenden Braun-/ Schwarzfärbungen der Wunde und der Wundumgebung kommen. Diese temporäre Argyrie kann die Wundbeurteilung er- schweren (▶ Abb. 8). Silberhaltige Verbandmittel unterscheiden sich je nach Hersteller, Silbergehalt, freigesetzter Menge, Aufbau und Zusammensetzung sowie Indikation und Kontraindi- kation erheblich. So gibt es u. a. Produkte mit Aktivkohle, Alginaten, Hydrofaser/Hydrofiber, Wunddistanzgittern, Kollagenen, Alginatgelen, (Cavity-)Polyurethanschaum- verbänden oder als Polyethylengewebe mit aufgetrage- nem nanokristallinem Silber [19]. Hydrophobe Wundauflagen Bei den Verbandmitteln, die mit Dialkylcarbamoylchlorid (DACC) beschichtet sind, wird von den Herstellern propa- giert, dass sie die hydrophoben Keime wie Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa und Pilze binden (▶ Abb. 9). In der Folge werden die Erreger zwar nicht ab- getötet, aber bei den Verbandswechseln aus der Wunde entfernt. Entsprechend reduziert sich nach und nach das Keimaufkommen [19]. Wundauflagen mit Polihexanid (PHMB) Verbandmittel, die die antiseptische Wirkung von Polihe- xanid nutzen, gibt es z. B. als feinporige Polyurethan- schaumverbände, feuchte Zellulose oder beschichtete Gaze/Kompressen [19]. ANWENDUNGSDAUER Zeitgemäße farblose Antiseptika, Silber-/Polihexa- nid-haltige und DACC-beschichtete Verbandmittel töten Keime ab oder binden diese und entfernen sie aus der Wunde. Sie dienen also primär nicht der Wundheilung, sondern dem lokalen Infektmanage- ment. Es handelt sich somit nicht um Standardpro- dukte zur längerfristigen Anwendung. Eine antimi- krobielle Wundtherapie erfolgt individuell, gezielt und limitiert für einen Zeitraum von nicht mehr als 14 Tagen. Danach sollte eine kritische Reevaluation der Therapienotwendigkeit erfolgen. ▶ Tab. 4 Expertenempfehlung für den Einsatz zeitgemäßer Wundanti- septika [26]. Indikationen Antiseptikum ers- ter Wahl Antiseptikum zweiter Wahl kritisch kolonisierte und infektionsge- fährdete Wunden Verbrennungswun- den Biss-, Schuss- und Stichwunden mit MRE kolonisier- te oder infizierte Wunden Prävention von postoperativen In- fektionen Dekontamination von akuten und chronischen Wunden Polihexanid (PHMB) Octenidin, Hypochlorit1, Silber1 PHMB PVP-Jod Octenidin, Hypochlorit1 Hypochlorit1 Octenidin PHMB, Silber1 PHMB Octenidin Hypochlorit1, PHMB − − Peritonealspülung Hypochlorit1 1Diese antimikrobiellen Wirkstoffe sind derzeit in Deutschland nur in Medi- zinprodukten (Wundspüllösungen, Verbandmitteln) enthalten und haben somit keine Zulassung als Antiseptikum, d. h. bei diesen Produkten steht die physikalische Funktion im Vordergrund. ▶ Abb. 8 Temporäre Argyrie von Wundrand und -umge- bung. Aspekte der Versorgung infizierter Wunden Klinisch infizierte Wunden sollten nicht mit folienbeschich- teten Verbandmitteln versorgt werden, denn darunter können sich aufgrund der feucht- und warmhaltenden Fo- lie Infektionen verschleppen bzw. ausbreiten, da das Keim- Protz K et al. Lokale Wundtherapie bei… Phlebologie 2023; 52: 37–47 | © 2023. Thieme. All rights reserved. 43

Die Vliesumhüllung von Superabsorbern kann trotz gro- ßer Exsudatmengen am Wundgrund verkleben und zu Schmerzen beim Verbandwechsel führen. Um diese Schmerzen zu reduzieren, können angewärmte Wund- spüllösungen das atraumatische Entfernen unterstützen. Einige Vlieskompressen mit Superabsorbern haben eine Kontaktschicht mit einem Wunddistanzgitter (mit/ohne Silikon), um einem Verkleben mit dem Wundgrund vor- zubeugen. Alternativ ist auch der kombinierte Einsatz mit Wunddistanzgittern möglich. Es ist zu beachten, dass zäheres oder klebriges Exsudat die Poren von Wunddistanzgittern verstopfen kann, sodass Flüssigkeit nicht mehr aufgenommen wird. Bei einer sol- chen Exsudatbeschaffenheit sollten daher Produkte mit ent- sprechend ausreichend großen Poren zum Einsatz kommen. TIPP! Wenn große Exsudatmengen auftreten, liegt ein Au- genmerk auf dem Schutz von Wundrand und -umge- bung vor Mazeration. Hierfür kommen bei Bedarf Hy- drofaser-/Hydrofiberprodukte, Transferschäume sowie transparente Hautschutzfilme auf Acrylat- Copolymer-Basis zum Einsatz. Entstauungsphase In der Entstauungsphase sind Verbandwechsel meist in kur- zen Intervallen von 24–48 Stunden notwendig. Dies bedeu- tet für die Betroffenen eine wiederkehrende Stresssituati- on, insbesondere da jede direkte Manipulation an der Wunde Schmerzen provozieren kann. Sogenannte Trans- ferschaumverbände, die direkt auf der Wunde aufliegen, ermöglichen den alleinigen Wechsel der darüber liegenden gesättigten Sekundärauflage. Sie werden ca. 2–3 cm den Wundrand überlappend appliziert und leiten das Wundex- sudat nur vertikal nach oben weiter (▶ Abb. 12). Sie kön- ▶ Abb. 12 Einsatz eines Transferschaums, der Exsudat vertikal in den Sekundärverband – Superabsorber – wei- terleitet. nen bis zu 7 Tage auf der Wunde verbleiben, gewährleisten so eine längere Wundruhe, beugen Schmerzen vor und schützen Wundrand und -umgebung vor Mazeration [19]. Erhaltungsphase In der Erhaltungsphase nimmt die Wundexsudation be- ständig ab. Nun kommen Verbandmittel zum Einsatz, die bei moderater Exsudation das feuchtwarme Wundmi- lieu optimal fördern und erhalten, z. B. feinporige Polyu- rethanschaumverbände. Die Umgebungshaut bei UCV ist infolge der CVI häufig trocken, schuppig und ekzema- tös. Feinporige Polyurethanschaumverbände ohne Klebe- rand oder mit hautfreundlich haftenden Silikonbeschich- tungen üben weniger Reize auf diese bereits belastete Umgebungshaut aus. Sie sind also bei der Versorgung dieser Menschen zu bevorzugen. TIPP! Bei UCV sollten feinporige Polyurethanschaumver- bände genutzt werden, die weiche und abgeflachte Ränder haben. Unter dem Druck der Kompressions- therapie hinterlassen solche Produkte weniger Ab- drücke im Gewebe und belasten die Haut dadurch weniger (▶ Abb. 13). Mit zunehmender Epithelisierung nimmt die Exsudat- menge weiter ab. Hierfür gibt es sogenannte feinporige, meist silikonbeschichtete Lite-Schaumverbände, die we- niger Exsudat aufnehmen, während gleichzeitig einem Verkleben oder Verwachsen mit dem Wundgrund vorge- beugt wird. FIXIERUNG Die Fixierung der Verbandmittel in allen Versor- gungsphasen wird beim UCV in der Regel ausrei- chend durch die Kompressionsversorgung gewähr- leistet. Bei zusätzlichen Fixierungen durch elastische Mullbinden oder selbsthaftende Fixierbinden besteht das Risiko von Einschnürungen, wenn sich der Um- fang der Extremität ändert (▶ Abb. 14). Zur Versorgung von Menschen mit chronischen Wunden steht eine umfassende Palette an derzeit über 6000 Wundprodukten, wenn man alle Anbieter, Reimporte und Größen mit einbezieht, zur Verfügung. Angesichts dieser Menge fällt es Versorgern oft schwer, einen Über- blick über die zur Verfügung stehenden Therapieop- tionen zu behalten. Protz K et al. Lokale Wundtherapie bei… Phlebologie 2023; 52: 37–47 | © 2023. Thieme. All rights reserved. 45

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Der penile Morbus Mondor Klinik Klinisch imponiert der penile Morbus Mondor, ähnlich wie der Morbus Mondor an der anterolateralen Thoraxwand, als eine strangförmige Induration, meistens entlang einer oberflächlichen Vene auf der dorsalen Seite des Penis. Ty- pisch für den Morbus Mondor ist meist das Fehlen einer Rötung der Haut um die betroffene Vene. In der Literatur werden häufig auch asymptomatische Fälle beschrieben [8, 9]. In seltenen Fällen können Symptome wie ein Erythem bzw. Ödem der Haut entlang der Vene sowie episodische oder anhaltende Schmerzen, welche sich durch Manipu- lation oder Erektion verstärken, vorkommen [2]. In den meisten Fällen klingt die Symptomatik innerhalb weniger Wochen ab. Ein kompletter Rückgang der Symp- tome ist meist innerhalb von 6–8 Wochen zu erwarten [1, 10, 11]. Ätiologie Die Risikofaktoren für die Entwicklung der Erkrankung gruppieren sich entlang der Virchow-Trias: Endothelschä- den durch intensiven Geschlechtsverkehr, Erektionshilfen wie z. B. Vakuumpumpen oder penile Traumata, eine Blutstase ausgelöst durch verlängerte Erektionszeiten (beispielsweise durch PDE5-Inhibitoren), langes Sitzen, Überdehnung der Blase oder durch Operationen sowie eine Hyperkoagulabilität wie z. B. durch eine urogenitale Infektion, eine Biopsie der Prostata, eine hämatologische Grunderkrankung oder ein Malignom [1, 2, 7, 12, 13]. Zwei Publikationen zeigen einen Zusammenhang zwi- schen dem penilen Morbus Mondor und Varizenoperatio- nen auf. McLaren et al. fanden in einer prospektiven Stu- die mit 231 Patienten, die sich einer unilateralen oder einer bilateralen inguinalen Crossektomie unterzogen ha- ben, 3 Fälle eines penilen Morbus Mondor. Bei allen 3 Pa- tienten wurde die Crossektomie bilateral durchgeführt. Das oberflächliche Venensystem des Penis drainiert in den meisten Fällen vollständig separiert vom tiefen Ve- nensystem des Penis in die Venae pudendae externae, in 20 % der Fälle sogar lediglich unilateral. Die Autoren hal- ten es daher für möglich, dass Ligaturen der Seitenäste im Rahmen der Crossektomie zu einer Unterbrechung des venösen Abflusses des oberflächlichen Penis mit kon- sekutiver Stase und Thrombose führen könnten (siehe ▶ Abb. 4). Obwohl die Autoren bereits eine Inzidenz des penilen Morbus Mondor bei beidseitigen inguinalen Crossektomien von mehr als 1 % feststellten, gehen sie aufgrund fehlender routinemäßiger Follow-ups von einer höheren Dunkelziffer aus [7]. Zerweck et al. informierten in einem Fallbericht über einen penilen Morbus Mondor 2 Wochen nach einseitiger endovenöser Lasertherapie ▶ Abb. 3 Sonografischer Befund B-Bild: Vena dorsalis pe- nis superficialis ohne Kompression (links) und mit Kom- pression (rechts). wir die Ursache des Gefäßverschlusses auf die einzeitig durchgeführte beidseitige inguinale Crossektomie zu- rück. Ein Thrombophiliescreening zum Ausschluss einer Gerinnungsstörung wurde dem Patienten angeboten, aber nicht in Anspruch genommen. Hintergrund Morbus Mondor Der Morbus Mondor ist eine seltene Erkrankung und ent- steht durch eine isolierte, strangförmige Thrombose ei- ner gesunden, oberflächlichen Vene an spezifischen ana- tomischen Regionen [1]. Der Morbus Mondor wurde zuerst von dem französischen Chirurgen Henri Mondor im Jahr 1939 beschrieben [1, 2]. Die häufigste Manifesta- tion zeigt sich entlang der anterolateralen thorakalen Brustwand. Weitere Lokalisationen der Erkrankung be- treffen die oberflächlichen Venen der Leiste, der Axilla und des Penis. Sekundäre Auslöser der Erkrankung sind Traumata (Operationen), Infektionen, Malignome (vor al- lem Mammakarzinome) und Gerinnungsstörungen [2, 3, 4, 5, 6]. Die oberflächliche Venenthrombose des Penis wurde im Jahr 1958 von Helm und Hodge als Variante des Morbus Mondor beschrieben [2, 7]. Angaben zur Inzi- denz des Morbus Mondor variieren zwischen 0,07 und 0,96 % [1, 5]. Typisch für den Morbus Mondor ist ein har- ter, meist gerade verlaufender subkutan liegender Strang im Bereich der oberflächlichen thorakalen Venen oder in Venen der Axilla, in der Regel ohne makromorphologi- sche Entzündungszeichen. Aufgrund des klinischen Befundes hat sich auch der beschreibende Begriff der „Ei- sendrahtphlebitis“ etabliert. Die Angaben zur Schmerz- symptomatik werden in der Literatur kontrovers angege- ben: ein Spektrum vom leichten Spannungsgefühl bis hin zur ausgeprägten Schmerzsymptomatik wird beschrie- ben [3]. Czesla D et al. Oberflächliche Venenthrombose der… Phlebologie 2023; 52: 48–51 | © 2023. Thieme. All rights reserved. 49

Korrespondenzadresse Marc van der Meirschen Krankenhaus Tabea GmbH & Co. KG im Artemed- Klinikverbund Kösterbergstraße 32 22587 Hamburg Deutschland Marc.vanderMeirschen@artemed.de Literatur [1] Amano M, Shimizu T. Mondor’s Disease: A Review of the Lite- rature. Internal Medicine 2018; 57: 2607–2612. doi:10.2169/ internalmedicine.0495-17 [2] Öztürk H. Penile Mondor’s disease. Basic and Clinical Andrology 2014; 24: 5. doi:10.1186/2051-4190-24-5 [3] Mang R, Assmann T, Megahed M et al. Morbus Mondor. Der Hautarzt 2003; 54: 990–992. doi:10.1007/s00105-003-0599-x [4] Königer C, Kühn B, Lutzenberger HP et al. Morbus Mondor: Up- date – Diagnose- und Behandlungspfade der oberflächlichen Venenthrombose. Zeitschrift für Allgemeinmedizin 2014: 39– 42. doi:10.3238/zfa.2014.0039-0042 [5] Shetty MK, Watson AB. Mondor’s Disease of the Breast. Ameri- can Journal of Roentgenology 2001; 177: 893–896. doi:10.2214/ajr.177.4.1770893 [6] Litzendorf ME, Satiani B. Superficial venous thrombosis: disease progression and evolving treatment approaches. Vasc Health Risk Manag 2011; 7: 569–575. doi:10.2147/vhrm.S15562 [7] McLaren AJ, Riazuddin N, Northeast AD. Mondor Meets Tren- delenburg: Penile Vein Thrombosis after Varicose Vein Surgery. Journal of the Royal Society of Medicine 2001; 94: 292–293. doi:10.1177/014107680109400611 [8] Kreuzpointner R, Johner F, Roth-Zetzsche S et al. Clinical pre- sentation and long-term follow-up of 45 patients with Mondor disease: A single-center longitudinal study. Vascular Medicine 2021; 26: 409–414. doi:10.1177/1358863X211000420 [9] Foresti M, Parmiggiani A. Penile Mondor’s disease: Imaging in two cases. Journal of Radiology Case Reports 2020; 14. doi:10.3941/jrcr.v14i12.3926 [10] Machan K, Rojo-Carmona LE, Marquez-Moreno AJ et al. Ultra- sound diagnosis of three cases of Mondor’s disease. Archivos espanoles de urologia 2012; 65: 262–266 [11] Conkbayir I, Yanik B, Keyik B et al. Superficial dorsal penile vein thrombosis (Mondor disease of the penis) involving the su- perficial external pudendal vein: color Doppler sonographic findings. J Ultrasound Med 2010; 29: 1243–1245. doi:10.7863/jum.2010.29.8.1243 [12] Ouattara A, Paré AK, Kaboré AF et al. Subcutaneous Dorsal Penile Vein Thrombosis or Penile Mondor’s Disease: A Case Report and Literature Review. Case Reports in Urology 2019; 2019: 1297048. doi:10.1155/2019/1297048 [13] Bird V, Krasnokutsky S, Zhou Hs et al. Traumatic thromboph- lebitis of the superficial dorsal vein of the penis: An occupa- tional hazard. The American Journal of Emergency Medicine 1997; 15: 67–69. doi:10.1016/S0735-6757(97)90052-8 [14] Zerweck C, Knittel M, Zeller T et al. Penile Mondor’s Syndrome after endovenous treatment of the great saphenous vein with 1470 nm diode laser. Phlebology 2013; 30: 217–219. doi:10.1177/0268355513517224 [15] Wienert V, Gerontopoulou SA, Rass K. Oberflächliche Venen- thrombose der Beinvenen – Eine systematische Übersicht – Teil 2: Therapie. Phlebologie 2021. doi:10.1055/a-1238-6613 Bibliografie Phlebologie 2023; 52: 48–51 DOI 10.1055/a-1979-6987 ISSN 0939-978X © 2023. Thieme. All rights reserved. Georg Thieme Verlag KG, Rüdigerstraße 14, 70469 Stuttgart, Germany Czesla D et al. Oberflächliche Venenthrombose der… Phlebologie 2023; 52: 48–51 | © 2023. Thieme. All rights reserved. 51

Gesellschaftsnachrichten Mitteilungen der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie und Lymphologie Nachlese Kongress Hannover In diesem Jahr kann die diesjährige Kon- gressnachlese nicht ganz unparteiisch ge- staltet werden – ich war selbst die Kongres- spräsidentin (▶ Abb. 1). Vom 28.09.2022–01.10.2022 fand die 64. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie in Hannover unter dem Motto „CHOOSING WISELY GEMEINSAM KLUG ENTSCHEIDEN – IN DER PHLEBOLO- GIE“ statt. konnte ein breit gefächertes Programm ge- staltet werden. Besonderen Wert haben wir auf einen kontinuierlichen internationalen Strang gelegt, der es auch im Ausland le- benden Kollegen erlaubte, an unserer Ta- gung teilzunehmen. Die Sitzungen boten einerseits Kurzreferate, die die Diskussio- nen herausforderten, andererseits wurden Grundsatzreferate präsentiert, die den wis- senschaftlich aktuellen Status quo eines Themas vorstellten. Mit fast 1000 Teilnehmern (in Präsenz und per Livestream), 130 Teilnehmern am Crashkurs und Update Phlebologie schon am Vor-Kongresstag, ausgebuchten Hands-on-Workshops (▶ Abb. 2), einem rappelvollen Weiterbildungsforum und sehr gut besuchten Firmensymposien war die Jahrestagung eine rundum gelungene Veranstaltung. Prof. Marianne de Maeseneer wurde im Rah- men der Ratschow-Sitzung die „Max-Rat- schow- Medaille“ verliehen (▶ Abb. 3). Die Ratschow-Gedächtnismedaille wird im Jah- resrhythmus seit 1969 vom CURATORIUM ANGIOLOGIAE INTERNATIONALIS an beson- ders verdiente wissenschaftliche Persönlich- keiten aus dem Bereich Gefäßmedizin und diese tangierenden Disziplinen verliehen. Das Weiterbildungsforum am Donnerstag war gut besucht und bot den „jungen Phle- bologen“ die Möglichkeit, einen ersten Einblick in phlebologische Diagnostik und Therapie zu erhalten. Ebenso bot die her- vorragend besuchte ICW-Rezertifizierungs- veranstaltung (Update Wundmanagement) den Teilnehmern aus der Pflege Gelegen- heit zu fachlichem Austausch. An allen 3 Kongresstagen fanden die „Ask the Experts“-Sitzungen früh um 8 Uhr gu- ten Anklang. Die Möglichkeit, Experten zu allen Themen, die Phlebologen in der Praxis beschäftigen, persönlich zu befragen und vor allem über eigene Erfahrungen und Fäl- le zu diskutieren, wurde gut angenommen. Mit dem Crashkurs und dem Phlebo-Upda- te, einem Start-up-Workshop für Studenten und Jungphlebologen, ging es bereits am Mittwoch los, und der aktuelle Wissens- stand der Phlebologie wurde präsentiert und diskutiert. Schon diese Auftaktveranstaltung zeigte sehr klar, wie sich die „Deutsche Phlebolo- gie“ sowohl wissenschaftlich als auch struk- turell verändert hat. Viele junge und eine bunte Schar auch internationaler Kollegin- nen und Kollegen besuchten die Jahresta- gung, ein schönes Zeichen dafür, dass so- wohl die Nachwuchsarbeit als auch die Internationalisierungsbemühungen Früchte tragen. Das in der Vergangenheit bewährte Kon- zept des „aktiven wissenschaftlichen Bei- rats“ hat auch in Hannover Früchte getra- gen. Durch die Organisation einzelner wissenschaftlicher Sitzungen in den jeweili- gen Spezialgebieten der Vorsitzenden ▶ Abb. 1 Kongresspräsidentin Dr. med. Erika Mendoza. Quelle: T. Hauss/Deutsche Gesellschaft für Phlebologie [rerif]. ▶ Abb. 2 Hands-on-Workshop. Quelle: T. Hauss/Deutsche Gesellschaft für Phlebologie [rerif]. Phlebologie 2023; 52: 53–56 | © 2023. Thieme. All rights reserved. 53

Berufsbegleitende WB Phlebologie 2018 wurde auf dem Ärztetag in Erfurt be- schlossen, dass die Weiterbildung Phlebolo- gie bestehen bleibt und berufsbegleitend möglich sein soll. Die DGP war aktiv an der Ausgestaltung der Eckdaten mit der Bun- desärztekammer beteiligt. Die Umsetzung in den einzelnen Länderärztekammern ge- staltet sich sehr unterschiedlich. In Hanno- ver war es mir bisher nicht möglich, einen Prüfungstermin zu erhalten. Zuletzt wurde ich gebeten, 12 Monate Weiterbildung in Anstellung nachzuweisen. Bei allem Ver- ständnis für Schwierigkeiten bei der Um- stellung der Weiterbildungsordnung wäre eine baldige Umsetzung wünschenswert, um die Versorgungslücke in der Fläche zu vermeiden. Wir bitten daher jeden, der einen Antrag auf Prüfungstermin im Rah- men der berufsbegleitenden WB Phlebolo- gie gestellt hat, uns seine/ihre Erfahrungen mitzuteilen unter generalsekretaer@phlebo logy.de. Vorschau DGPL-Jahrestagung 2023 Die Jahrestagung der Deutschen Gesell- schaft für Phlebologie und Lymphologie fin- det vom 06.09.–09.09.2023 in der Merca- torhalle in Duisburg statt. sellschaft für Phlebologie und Lymphologie und freuen uns, die lymphologischen The- men noch stärker in den Fokus zu rücken und insbesondere auch diesem Gebiet mehr Aufmerksamkeit und ein breiteres Pu- blikum bieten zu können. Die Interprofes- sionalität spiegelt sich hier in Sitzungen und Workshops gemeinsam mit den Lym- phologen und Physiotherapeuten, darüber hinaus in der Pflegefachtagung mit Pflege- kräften und medizinischen Fachangestell- ten wider. Das Motto „Phlebologie/Lymphologie und Ruhrgebiet im Wandel“ spiegelt wunderbar die Grundsituation in unserem Fachgebiet wider – die Forschung und Entwicklung von Ursachen, Diagnostik und Therapieop- tionen befinden sich in einem stetigen Wandel. Diese Weiterentwicklung schult uns als Ärzte, wir alle müssen uns immer wieder dem Fortschritt anpassen, umden- ken und uns neuer Möglichkeiten bewusst werden, um auf nationaler und internatio- naler Ebene neue Ziele und Erwartungen erreichen zu können. Dies ist ohne innova- tiv denkende und handelnde Akteure, die bereit sind zum Wandel, nicht möglich. Wir haben den Wunsch, auch künftig höch- sten modernen Standard in Diagnostik, Therapie sowie Vor- und Nachsorge im Zu- sammenspiel der Berufsgruppen und Dis- ziplinen in der Phlebologie und Lympholo- gie sicherzustellen. Die Jahrestagung der DGPL lebt vom inter- disziplinären Austausch, der durch die Teil- nahme anderer wissenschaftlicher Fachge- sellschaften gewährleistet wird. In diesem Jahre agieren wir erstmals als Deutsche Ge- Die 65. Jahrestagung der DGPL wird örtlich kompakt in der Mercatorhalle, im Herzen von Duisburg, stattfinden. Das Programm wird wie gewohnt einen weiten Bogen spannen. Klassische phlebologische The- men wie Kompressionstherapie, Sklerosie- rungsbehandlung und endovenöse oder operative Verfahren finden ihren ange- stammten Platz ebenso wie die Beantwor- tung von Fragen zu Thrombose, Thrombo- embolie, zu Erkrankungen, die der Phlebologe und der Lymphologe differenzialdiagnostisch im Blick behalten sollten. Lymph-/Lipödem und Erstmals tagen wir gemeinsam mit Lym- phologen und Physiotherapeuten. Lympho- logische Inhalte werden in Zukunft daher einen noch größeren Stellenwert innerhalb der Gesellschaft ausmachen. 2023 wird das Kursprogramm um eine curriculare Fortbil- dung Lymphologie erweitert. Darüber hi- naus wird das Kursprogramm um die prak- tischen Kurse ergänzt, die für alle Zielgruppen eine Bereicherung sind. Wir la- den Sie herzlich ein, gemeinsam die Jahres- tagung in Duisburg zu gestalten und zu be- reichern. Gemeinsam lässt sich sicher noch vieles bewegen. European Venous Forum EVF 2023 in Berlin – Ask for Abstracts Vom 22.06.–24.06.2023 sind wir, die Deut- sche Gesellschaft für Phlebologie und Lym- phologie, Gastgeber für die jährlich stattfin- dende Tagung des European Venous Forum. Es handelt sich um eine Tagung mit einem Strang auf Englisch, in der aus meist ca. 300 eingehenden Abstracts 30 für die Präsentation ausgewählt werden. Ich würde mich freuen, wenn bis zum 17.02.2023 auch viele deutsche Abstracts über aktuelle Forschungsergebnisse, die noch nicht publiziert sind, eingereicht wür- den. Diese einmalige Gelegenheit, hier in Deutschland in die Forschungsaktivitäten europäischer Universitäten sowie For- schung weltweit Einblick zu erhalten, soll- ten wir uns nicht entgehen lassen – also hoffe ich auf eine rege Teilnahme auch vor Ort! Als Kongresspräsidentin des EVF 2023 lade ich Sie dazu herzlich ein! Phlebologie 2023; 52: 53–56 | © 2023. Thieme. All rights reserved. 55

Gesellschaftsnachrichten Mitteilungen der Schweizerischen Gesellschaft für Phlebologie Rückblick 2019–2022 Meine Amtszeit, die mit der Übernahme des SGP-Präsidiums am 25.06.2019 anläss- lich des EVF-Kongresses in Zürich begann, wird am 31.01.2023 anlässlich der VENAL- PINA X in Engelberg enden. Trotz der COVID-19-Pandemie mit den un- terschiedlich „harten“ Lockdowns hat die SGP lebhafte 3 Jahre hinter sich, wofür ich den Mitgliedern und dem Vorstand sehr herzlich danke. Weiter- und Fortbildungen In den vergangenen 3 Jahren konnten trotz der COVID-19-Pandemie zahlreiche attrak- tive Weiter- und Fortbildungen durchge- führt werden: 26.01.–31.01.2020 VENALPINA IX, Seefeld in Tirol (W. Salmhofer, D. Mühlberger, J. Hafner) 10.09.2020 Webinar „Antikoagulation“, übertragen aus dem CHUV, Lausanne (P. Kern, J. Hafner) 04.03.2021 Webinar „Crosse der Vena sa- phena magna“, übertragen aus Clinica Sant’ Anna, Lugano (P. Cassina, J. Hafner) SGP-Frühjahressymposium 02.04.2022 2022, Hauptthema „Phlebologie des Be- ckens“, KKH Aarau (J. Hafner, Vorstand SGP) 02.11.–04.11.2022 USGG-Jahrestagung, Hauptthema „Hypertonie“, Zürich (J. Haf- ner und wissenschaftliches Komitee USGG) Darin enthalten SGP-Symposium „Periphe- re venöse Hypertonie“ (J. Hafner, Vorstand SGP) 30.01.–02.02.2023 VENALPINA X, Engel- berg (J. Hafner, Vorstand SGP, wissen- schaftliches Komitee VENALPINA) Gesundheitspolitik Die Revision des ambulanten Arzttarifs (zukünftiger Name: Tardoc) wurde von der Schweizer Ärzteschaft mit allen Fachge- sellschaften in ehrenamtlicher Arbeit sach- lich und sorgfältig durchgeführt und abge- schlossen. Die SGP wurde von P. Kern und S. Küpfer sehr kompetent vertreten. Im Be- reich der Phlebologie wird sich der Tardoc hauptsächlich aus einem Einzelleistungsta- rif und vereinzelt aus Pauschalen zusam- mensetzen. SGP-Frühjahressymposium 08.05.2021 2021, Hauptthema „Kompression“, KKH Aarau (J. Hafner, Vorstand SGP) 01.12.–03.12.2021 USGG-Jahrestagung, Hauptthema „Next Generation Vascular Medicine“ (R. Lyck, Komitee USGG) Der Bundesrat hat das überarbeitete ambu- lante Tarifwerk bereits 2-mal zurückgewie- sen, und die Ärzteschaft hat die Kritikpunk- te beide Male gewissenhaft überarbeitet. Im Moment besteht Hoffnung, dass die po- litische Blockade überwunden werden könnte. Darin enthalten SGP-Symposium „Next Ge- neration Phlebology“ (N. Ducrey, Vorstand SGP) Die SGP publizierte in den letzten 2 Deka- den 2 Positionspapiere in der Schweizeri- schen Ärztezeitung: ▪ Therapie der Varizen und Besenreiser der unteren Extremitäten: Medizinische und ästhetische Indikation / Traitement des va- rices et téléangiectasies des membres infé- rieurs: distinction entre traitement médical et esthétique [Kern P et al. Schweizeri- sche Ärztezeitung 2004; 85: 2070– 2071]. ▪ Abklärung und Therapie der Varikose / Bi- lan et traitement de la maladie variqueuse [Traber J et al. Schweizerische Ärztezei- tung 2020; 101: 632–637]. Das politische Signal dieser beiden fachpoli- tisch motivierten und sachlich formulierten Publikationen ist sehr stark. Im Fundament geht es darum, die leitliniengetreue Abklä- rung und Behandlung der medizinisch rele- vanten Varikose und ihre korrekte Rückver- gütung abzusichern. Die ärztliche Verschreibung und Abgabe medizinischer Kompressionsstrümpfe in der gefäßmedizinischen Praxis konnte auch nach der Überarbeitung der MiGeL (Mittel- und Gegenstände-Liste) im Jahr 2020 abgesichert werden. Hierfür manda- tierte die SGP Frau RA Patrizia Gratwohl, welche die rechtliche Beurteilung im Me- morandum vom 01.03.2021 mit dem Titel „Abgabe von medizinischen Kompressi- onsstrümpfen in der gefäßmedizinischen Praxis“ verfasste. Darin wird festgehalten, dass Ärztinnen und Ärzte mit dem Fähig- keitsausweis in Phlebologie oder einem Facharzttitel in Angiologie oder in Gefäß- chirurgie von Gesetzes wegen weiterhin be- fähigt und befugt sind, in der gefäßmedizi- nischen Praxis konfektionierte medizinische Kompressionsstrümpfe anzumessen und abzugeben. Die Krankenversicherungen sind weiterhin verpflichtet, die auf diese Phlebologie 2023; 52: 57–59 | © 2023. Thieme. All rights reserved. 57

„honoré du Prix de la Société Suisse de Phlé- bologie“. Les résultats de cette recherche devront être présentés au cours d’une ré- union officielle de la SSP. Délai d’inscription: 03 septembre 2023 Avis au lauréat du Prix: 1er octobre 2023 Scientific award 2023 of the Swiss Society of Phlebology (SSP) The Swiss Society of Phlebology (SSP-SGP) provides an annual scientific award of CHF 10’000,-. Its aim is to promote scientific re- search, technical development and clinical skill in phlebology. Only advanced research and projects capable of being finished within a year delay may be considered. Deadline: September 02, 2023 Candidates for this award should submit a detailed request per email (PDF file) to the president of the Swiss Society of Phlebolo- gy, Dr. med. Jürg Traber, Venenklinik Belle- vue, Brückenstrassse 9, CH-8280 Kreuzlin- gen (E-Mail: j.traber@venenklinik.ch). This request should precisely define the utilizati- on of the amount of the award and will be assessed by the board of the Swiss Society of Phlebology. Publication of any results would have to mention, e. g. under “ack- nowledgement”, that the project has been supported by the „Award of the Swiss So- ciety of Phlebology“. The finalised paper should be presented at one of the next offi- cial meetings of the SSP. Announcement of the winner: October 1st, 2023 IMPRESSUM Verantwortlich für die Mitteilungen der SGP: Prof. Dr. med. Jürg Hafner Universitätsspital Zürich Gloriastrasse 31 CH-8091 Zürich Dr. med. Jürg Traber Venenklinik Bellevue Brückenstrasse 9 CH-8280 Kreuzlingen Phlebologie 2023; 52: 57–59 | © 2023. Thieme. All rights reserved. 59

Impressum Phlebologie 52. Jahrgang Die Phlebologie erscheint 6-mal jährlich. ISSN (Print): 0939–978 X eISSN: 2567–5826 Copyright & Ownership Wenn nicht anders angegeben: © 2023. Thieme. All rights reserved. Die Zeitschrift Phlebologie ist Eigentum von Thieme. Georg Thieme Verlag KG, Rüdigerstraße 14, 70469 Stuttgart, Germany Schriftleitung Prof. Dr. med. B. Kahle, Lübeck E-Mail: Birgit.Kahle@uksh.de Dr. Th. Noppeney, Regensburg E-Mail: TNoppeney@outlook.de Die Herausgeber*innen sind nicht verantwortlich für die Rubrik „Forum der Industrie“ sowie für in der Zeitschrift enthaltene Anzeigen und Beilagen. Verlag Georg Thieme Verlag KG Rüdigerstraße 14, 70469 Stuttgart oder Postfach 301120, 70451 Stuttgart Tel.: + 49 711 8931-0, Fax: + 711 8931-298 www.thieme.de, www.thieme.de/phlebo www.thieme-connect.de/products Web-App: www.thieme.de/eref-app Redaktion Sie erreichen die Redaktion unter: phlebologie@thieme.de V.i. S. d.P.: Lea-Marie Held, Rüdigerstraße 14, 70469 Stuttgart Verantwortlich für den Anzeigenteil Thieme Media Pharmedia Anzeigen- und Verlagsservice GmbH Conny Winter, Rüdigerstraße 14, 70469 Stuttgart oder Postfach 300880, 70448 Stuttgart Tel.: + 49 711 8931-509, Fax: + 49 711 8931-470 E-Mail: conny.winter@thieme-media.de Produktionsmanagement Tel.: + 49 711 8931-614, Fax: + 49 711 8931-393 E-Mail: alexandra.heise@thieme.de Abonnent*innenservice Wir bitten unsere Abonnent*innen, Adressänderun- gen dem Abonnent*innenservice mitzuteilen, um eine reibungslose Zustellung der Zeitschrift zu ge- währleisten. Tel.: + 49 711 8931-321, Fax: + 49 711 8931-422, https://kundenservice.thieme.de Die Inhalte der Zeitschrift stehen online in Thieme connect zur Verfügung (www.thieme-connect.de/ products). Der Zugang ist für persönliche Abon- nent*innen im Preis enthalten. 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Bei Fragen zu Interessenkonflikten einzel- ner Autor*innen wenden Sie sich bitte mit der im Impressum unter „Redaktion“ genannten E-Mail- Adresse an den Verlag. Datenschutz Wo datenschutzrechtlich erforderlich, wurden die Na- men und weitere Daten von Personen redaktionell verändert (Tarnnamen). Dies ist grundsätzlich der Fall bei Patient*innen, ihren Angehörigen und ihren Freund*innen, z. T. auch bei weiteren Personen, die z. B. in die Behandlung von Patient*innen eingebunden sind. Wertschätzende Sprache und geschlechter- gerechter Sprachgebrauch Thieme Publikationen streben nach einer fachlich kor- rekten und unmissverständlichen Sprache. Dabei lehnt Thieme jeden Sprachgebrauch ab, der Menschen beleidigt oder diskriminiert, beispielsweise aufgrund einer Herkunft, Behinderung oder eines Geschlechts. Thieme wendet sich zudem gleichermaßen an Men- schen jeder Geschlechtsidentität. Die Thieme Recht- schreibkonvention nennt Autor*innen mittlerweile konkrete Beispiele, wie sie alle Lesenden gleichberech- tigt ansprechen können. Die Ansprache aller Men- schen ist ausdrücklich auch dort intendiert, wo im Text (etwa aus Gründen der Leseleichtigkeit, des Text-Umfangs oder des situativen Stil-Empfindens) z. B. nur ein generisches Maskulinum verwendet wird. Printed in Germany Satz: Reemers Publishing Services GmbH, Krefeld Druck und Bindung: W. Kohlhammer Druckerei GmbH + Co. KG, Stuttgart Phlebologie 2023; 52 | © 2023. Thieme. All rights reserved.