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Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2 April 2025 Seite 109–216 20. Jahrgang CME-Fortbildung ▪ Schultersteife – die Diva unter den Schultererkrankungen ▪ Tendinopathien der oberen Extremität ▪ Bösartige Tumoren im Kindes- und Jugendalter ▪ Nervensonografie Schritt für Schritt ▪ Marknagelosteosynthese von Humerusschaftfrakturen
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Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2 · 2025 April 2025 · 20. Jahrgang · Seite 109–216 2 Schultergürtel und obere Extremität 2 Schultergürtel und obere Extremität 111 Herausgeberboard · 113 Studienreferate 117 Marknagelosteosynthese von Humerusschaftfrakturen – Schritt für Schritt · 130 Impressum 133 Schultersteife – die Diva unter den Schultererkrankungen Franziska Maria Loos 153 Tendinopathien der oberen Extremität I (allgemeiner Teil) Eric Tille, Antonia Gloria Schlüßler, Jenny Manske, Jörg Nowotny 6 Pädiatrische Orthopädie und Unfallchirurgie 177 Bösartige Tumoren im Kindes- und Jugendalter Anna Rachbauer, Niklas Deventer, Andrea Laufer 197 Nervensonografie Henrich Kele 11 Prophylaxe und Management von Komplikationen 1 Grundlagen Covergestaltung: © Thieme Bildnachweis Cover: Grafiken © Thieme/Karl Wesker; Quelle Hintergrundbild: Klinik für Unfall- und Wiederherstellungschirurgie, BG-Klinik Tübingen Die Übersicht über alle Rubriken Ihrer up2date erhalten Sie unter: https://eref.thieme.de/K38G6
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Herausgeberboard Herausgeber Prof. Dr. med. Klaus-Peter Günther Studium der Medizin in München und USA. Weiterbildung in Orthopädie in Traunstein, Zürich und Ulm. Habilitation 1997 in Ulm, 2002 Ärztlicher Direktor der Klinik und Poli- klinik für Orthopädie an der Carl Gustav Carus Technischen Universität Dresden. Seit 2013 Geschäftsführender Direk- tor, Universitäts Centrum für Orthopädie und Unfallchirur- gie, Universitätsklinikum Dresden. Prof. Dr. med. Klaus-Dieter Schaser Ärztlicher Direktor am UniversitätsCentrum für Ortho- pädie, Unfall- und Plastische Chirurgie, Universitäts- klinikum Carl Gustav Carus, Dresden. Zertifizierter Tumor- orthopäde der DGOU. Klinische Schwerpunkte: Manage- ment komplexer Extremitätenverletzungen, rekonstruktive Becken- und Wirbelsäulenchirurgie, Polytrauma- und Schwerverletztenversorgung, Tumororthopädie/muskuläre Tumorchirur- gie. Schriftleiter Prof. Dr. med. Hanns-Peter Scharf Medizinstudium in Erlangen, 1980–1987 Weiterbildung Chirurgie und Orthopädie in Brakel, Kulmbach und Ulm. Habilitation 1991 in Ulm, Apl. Professur 1996. Ordinariat für Orthopädie des Universitätsklinikum Mannheim, Uni- versität Mannheim. Bis 31.03.2019 Leiter des Ortho- pädisch-Unfallchirurgischen Zentrums der Universitäts- medizin Mannheim, Medizinische Fakultät Mannheim der Universität Hei- delberg. Rubrikherausgeber Grundlagen Univ.-Prof. Dr. med. Patrick Orth, MHBA Studium der Humanmedizin zwischen 2001 und 2007 in Homburg/Saar, Brüssel und Toronto. Seit 2003 wissen- schaftlicher Mitarbeiter am Zentrum für Experimentelle Orthopädie der Universität des Saarlandes mit Habilitation 2014 und Ernennung zum außerplanmäßigen Professor 2019. Von 2008 bis 2025 tätig an der Klinik für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie des Universitätsklinikums des Saarlandes, zuletzt als Leitender Oberarzt mit den Schwerpunkten Tumororthopädie und Endoprothetik. Seit 2025 Direktor der Universitätsklinik für Allge- meine Orthopädie an der Auguste-Viktoria-Klinik in Bad Oeynhausen und Lehrstuhlinhaber für Orthopädie an der Ruhr-Universität Bochum. Prof. Dr. rer. nat. Britt Wildemann Studium der Biologie an der FU Berlin. Promotion in der Neurobiologie an der FU Berlin (1998). 2005 Habilitation an der Charité – Universitätsmedizin Berlin (Experimentelle Chirurgie). Von 2009 bis 2018 Professur am Berlin-Bran- denburger Centrum für Regenerative Therapien (BCRT). Seit 2018 Professur für „Experimentellen Unfallchirurgie“ am Universitätsklinikum Jena. Schultergürtel und obere Extremität PD Dr. med. Achim Hedtmann Medizinstudium, anschließend Weiterbildungszeit für das Fach Chirurgie in Bochum, USA und Kanada. Facharzt für Orthopädie, 1990 Habilitation für das Fach Orthopädie in Bochum. Seit 1993 Ltd. Arzt der Abt. Orthopädie II (Wirbel- säule und obere Extremitäten) der Klinik Fleetinsel Ham- burg. Chefarzt der Orthopädischen Klinik. Prof. Dr. med. Matthias Aurich Medizinstudium in Jena, Dublin und Yokohama. 2006 Fach- arzt für Orthopädie und Unfallchirurgie. 2007 Habilitation an der Universität Jena. Seit 2020 leitender Arzt in der Klinik für Unfall- und Wiederherstellungschirurgie am BG Klinikum Bergmannstrost in Halle sowie der Abteilung für Unfall- und Wiederherstellungschirurgie im Department für Orthopädie, Unfall- und Wiederherstellungschirurgie des Universitäts- klinikums Halle (Saale). Beckengürtel und untere Extremität Prof. Dr. med. Andreas Niemeier Studium der Medizin in Hamburg, Studienaufenthalte in der Schweiz und den USA. Research Fellowship UTSW Dal- las, Texas. Weiterbildung in Orthopädie und Unfallchirurgie in Hamburg, Habilitation 2009, Universitätsprofessor für Allgemeine Orthopädie Hamburg 2012, aktuell Stellvertre- tender Direktor und Ltd. OA Orthopädie, UKE Hamburg. Prof. Dr. med. Tina Histing Johann Wolfgang Goethe Studium der Humanmedizin, Universität (Frankfurt am Main) und Universität des Saar- landes (Homburg/Saar). Fachärztin für Orthopädie und Unfallchirurgie mit Zusatzbezeichnung Notfallmedizin, Spezielle Unfallchirurgie, Handchirurgie. 2012 Habilitation an der Klinik für Unfall-, Hand- und Wiederherstellungs- chirurgie, Universität des Saarlandes, Homburg/Saar. 2018–2020 Ge- schäftsführende Oberärztin, Klinik für Unfall,- Hand- und Wiederherstel- lungschirurgie, Universität des Saarlandes, Homburg/Saar. Seit 2020 Ärzt- liche Direktorin und Direktorin der Klinik für Unfall- und Wieder- herstellungschirurgie der BG Klinik Tübingen. Wirbelsäule Dr. med. Oliver Gonschorek Medizinstudium an der Universität des Saarlandes. Fach- arztweiterbildung an der Universitätsklinik Ulm und an der BG Unfallklinik Murnau. Leitender Oberarzt der Klinik für Unfall-, Plastische und Wiederherstellungschirurgie an der Universitätsklinik Leipzig. Seit 2005 Leitender Arzt und von 2008 bis 2022 Leiter der Wirbelsäulenchirurgie an der BG Unfallklinik Murnau. Seit 2011 beratender Arzt der UVT und Dozent für die DGUV, seit 2020 Dozent an der HGU. Prof. Dr. med. Frank Kandziora Medizinstudium in Frankfurt, dann orthopädische Univer- sitätsklinik Frankfurt. Facharztausbildung an der Charité der Humboldt Universität Berlin zum Chirurg, Unfallchirurg und Orthopäden. Leiter des Wirbelsäulenzentrums am Campus Virchow Klinikum der Charité. Seit 2008 Chefarzt des interdisziplinären Zentrums für Wirbelsäulenchirurgie und Neurotraumatologie an die BG Unfallklinik Frankfurt, inzwischen weltweit (AOSpine) und europaweit (EuroSpine) akkreditiertes Ausbil- dungszentrum für internationale Wirbelsäulenchirurgen. Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 111
Herausgeberboard Pädiatrische Orthopädie und Unfallchirurgie Technische Orthopädie PD Dr. med. Holger Mellerowicz Studium der Medizin an der Freien Universität Berlin. Wei- terbildungszeit in Innerer Medizin und Orthopädie. 1994 Habilitation im Fach Orthopädie. Von 2004 bis 2021 Chef- arzt der Kinderorthopädie, HELIOS Klinikum Emil von Beh- ring/Stiftung Oskar-Helene-Heim, jetzt Krankenhaus Wald- friede Berlin-Zehlendorf. Schwerpunkt der praktischen und wissenschaftlichen Arbeit im Bereich Kinderorthopädie und Sportmedizin sowie besonders den bildgebenden Verfahren am Bewegungsapparat. Prof. Dr. med. Wolfgang Schlickewei Medizinstudium, anschließende Facharztausbildung an der Universitätsklinik Freiburg. AO Stipendiat in Toronto und St. Gallen. Facharzt für Chirurgie und Unfallchirurgie/Or- thopädie, Spezielle Unfallchirurgie, Sportmedizin, Physika- lische Therapie und Chirurgische Intensivmedizin. Seit 2000 Chefarzt der Klinik für Unfallchirurgie, Orthopädie und Kindertraumatologie im RKK Klinikum Freiburg. 1997 bis 2007 Sek- tionsleiter Kindertraumatologie der DGU. Systemerkrankungen Prof. Dr. med. Dieter Christian Wirtz Medizinstudium an der RWTH Aachen. Weiterbildung in der Chirurgie in Stuttgart, Wiesbaden und Aachen. An- schließend Oberarzt an der Orthopädischen Universitäts- klinik Aachen. 2001 Habilitation im Fach Orthopädie in Aa- chen. Seit 2006 Lehrstuhl für Orthopädie und Unfallchirur- gie am Universitätsklinikum Bonn und Klinikdirektor der Klinik und Poliklinik für Orthopädie und Unfallchirurgie am Universitätskli- nikum Bonn. Seit 2008: Geschäftsführender Direktor des Chirurgischen Zentrums des Universitätsklinikums Bonn. Facharzt für Orthopädie und Unfallchirurgie, spezielle Orthopädische Chirurgie, sowie Rheumatologie. Seit 2005 Diplom in Gesundheitsökonomie. Polytrauma Prof. Dr. med. Steffen Ruchholtz Medizinstudium an der LMU München und in Ulm. An- schließend Weiterbildungszeit in Chirurgie und Unfallchi- rurgie in München und Essen. 2000 Habilitation in Unfall- chirurgie in Essen. 2005 Ernennung zum Außerplanmäßi- gen Professor an der Universität Duisburg-Essen. Seit 2007 Direktor der Klinik für Unfall-, Hand- und Wiederherstel- lungschirurgie, Universitätsklinikum Gießen und Marburg, Standort Mar- burg. Prophylaxe und Management von Komplikationen Prof. Dr. med. Wolfgang Lehmann Facharzt für Orthopädie und Unfallchirurgie, Spezielle Un- fallchirurgie, Sportmedizin, Chirurgie, Notfallmedizin. Tätig als Direktor der Klinik für Unfallchirurgie, Orthopädie und Plastische Chirurgie der Universitätsmedizin Göttingen. Klinische Schwerpunkte: Becken- und Hüftchirurgie, Wir- belsäulenchirurgie (zertifizierter Wirbelsäulenchirurg der DWG, Master Zertifikat). Prof. Dr. med. Bernhard Greitemann Medizinstudium in Köln, dann Assistenzarzt in Unfallchirur- gie, Chirurgie und Orthopädie. 1985 Habilitation für das Fach Operative und technische Orthopädie und Rehabilita- tion. Seit 1995 Ärztlicher Direktor der Klinik Münsterland, Bad Rothenfelde. Recht und Begutachtungen Prof. Dr. iur. Dr. med. Alexander P. F. Ehlers Partner der Rechtsanwaltssocietät Ehlers, Ehlers & Partner. Direktor des Health Care Management Institute (HCMI) der European Business School, Oestrich-Winkel. Fachanwalt für Medizinrecht und Facharzt für Allgemeinmedizin. Studium der Medizin und Jurastudium. Diverse Lehraufträge u.a. 1989 bis 2006 für Medizinrecht an der Ludwig-Maximi- lians-Universität München. Er berät die Akteure des Gesundheitswesens vollumfänglich in allen rechtlichen und strategischen Fragestellungen, insbesondere nationale und internationale Pharmaunternehmen und Me- dizinproduktehersteller. Ferner umfasst sein Tätigkeitsgebiet die Beratung von medizinischen Leistungserbringern im ambulanten und stationären Bereich (Träger des Deutschen Arztrechtpreises 2002). Innovationen und Perspektiven Prof. Dr. med. Michael Raschke Medizinstudium in Mainz und Lübeck. Weiterbildung in Chirurgie, Facharzt für Unfallchirurgie und Handchirurgie. 1997 Habilitation an der Humboldt Universität in Berlin. Seit 2003 Direktor der Klinik für Unfall-, Hand- und Wiederherstellungschirurgie der Westfälischen Wilhelms Universität zu Münster. Seit 2013 Präsident der AO Trauma. Consultant Editors Prof. Dr. med. Paul Alfred Grützner Studium der Medizin in Mainz und Edinburgh. Weiterbil- dungen in Chirurgie, Schwerpunkt Unfallchirurgie, Ortho- pädie und Unfallchirurgie, spezielle Unfallchirurgie, Notfall- medizin und Physikalische Therapie in Worms und Lud- wigshafen. 2005 Habilitation im Fach Unfallchirurgie (Hei- delberg), Geschäftsführender Oberarzt – Klinik für Unfall- und Wiederherstellungschirurgie, BG Unfallklinik Ludwigshafen. 2006 Ärztlicher Direktor der Klinik für Unfallchirurgie und Orthopädie am Klini- kum Stuttgart (Katharinenhospital). 2008 Ärztlicher Leiter des Zentrums für operative Medizin I am Klinikum Stuttgart. 2009 Ärztlicher Direktor der BG Klinik Ludwigshafen, Direktor der Klinik für Unfallchirurgie und Or- thopädie. 2017 Kongresspräsident des VSOU, 3. Vizepräsident DGU. Prof. Dr. med. Andreas Johannes Roth 1981 bis 1987 Studium der Humanmedizin an der Fried- rich-Schiller-Universität Jena. 1987 bis 1995 Weiterbildung und Facharzt an der Friedrich-Schiller-Universität Jena. 1996 bis 2014 Oberarzt in Jena. 2009 bis 2014 Erster Stell- vertreter des Klinikdirektors, Leitender Oberarzt. Seit 2014 Bereichsleiter Endoprothetik/Orthopädie am Universitäts- klinikum Leipzig. Schwerpunkte: Endoprothetik Hüfte und Knie, Osteo- logie. 112 Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
Studienreferate Mittelfristiger Heilungs- verlauf und funktionelle Erholung nach ORIF bei distalen Radiusfrakturen steht. Der PRWE ist ein besseres Maß für funktionelle Veränderungen im Zeitverlauf im Vergleich zu anderen PROMs, insbeson- dere wenn ein erheblicher Anteil der Indivi- duen entweder Minimal- oder Maximal- werte erreicht. Baseline-Funktion vor der Verletzung bei der Untersuchung von distalen Radiusfrak- turen zu analysieren, und vermuten, dass dadurch Unterschiede der Ergebnisse im Vergleich zu vorausgegangenen Studien erklärbar sein könnten. Larose G et al. Trajectory of Recovery following ORIF for Distal Radius Fractures. J Wrist Surg 2024; 13: 230–235. DOI: 10.1055/s-0043-1771045 Ziel dieser Studie war es, den postope- rativen 5-Jahres-Verlauf nach Frakturen des distalen Radius zu ermitteln, die mittels offener Reposition und interner Fixation (ORIF) behandelt wurden. An- hand der Ergebnisse scheint es aus Au- torensicht möglich, dass die tatsäch- lichen Auswirkungen dieser Frakturen auf die Langzeitgenesung in früheren Studien unterschätzt wurden. Distale Radiusfrakturen sind häufige Ver- letzungen. Sie treten bimodal auf, mit einem ersten Gipfel in der pädiatrischen Population (10–14 Jahre) und einem zwei- ten Gipfel bei älteren Menschen (> 65 Jah- re). Die Behandlung in der pädiatrischen Population umfasst in der Regel eine ge- schlossene Reposition und Ruhigstellung, während die Behandlung bei Erwachsenen und älteren Menschen vielfältiger ist. Stu- dien, die Langzeitergebnisse untersuchen, sind nach Angaben der Autoren begrenzt. Frühere Forschungsarbeiten konzentrierten sich auf die Ergebnisse verschiedener Be- handlungsregime, jedoch mit Messungen zu unterschiedlichen Zeitpunkten. Im Rahmen dieser Single-Center-Studie wurden Patienten (> 16 Jahre) mit distalen Radiusfrakturen (AO/OTA 23.A-C) prospek- tiv untersucht, die innerhalb eines Zeitrau- mes von 8 Jahren mittels ORIF behandelt wurden. Der Patient-Rated Wrist Evalua- tion (PRWE)-Score wurde zu Beginn (aus der Erinnerung an die Zeit vor der Verlet- zung) und postoperativ nach 6 Monaten, 1 Jahr und 5 Jahren gemessen. Der PRWE ist ein validierter Fragebogen, der spezifisch für die Pathologie des Hand- gelenkes eine Bewertung von Schmerzen und Funktion ermöglicht. Die PRWE-Werte summieren sich auf ein Maximum von 100 Punkten, wobei 0 für keine Behinderung und 100 für die schlimmste Behinderung Die klinisch relevante Veränderung des PRWE-Scores wurde anhand der minimalen klinisch relevanten Differenz (minimal clini- cally important difference, MCID) bewer- tet, definiert als die minimale Verbesse- rung in einem Ergebniswert für die vom Patienten wahrgenommene klinische Ver- besserung. Die Verwendung des MCID bie- tet eine patientenorientierte klinische Rele- vanz, die die tatsächlichen Auswirkungen spezifischer Behandlungen auf Funktionali- tät und Lebensqualität aufzeigen kann. Ergebnisse Insgesamt wurden 390 Patienten einbezo- gen, von denen 75 % das 5-Jahres-Follow- up abschlossen. Der mittlere PRWE-Score zu Beginn betrug 1,25 (Standardabwei- chung, SD: 2,9). Nach 6 Monaten lag der mittlere PRWE-Score mit 20,2 (SD: 18,4; p < 0,01) am höchsten. Eine signifikante Verbesserung des mittleren PRWE-Scores wurde nach 1 Jahr mit 15,2 (SD: 17,6; p < 0,01) beobachtet; 44 % der Patienten lagen nach einem Jahr noch um eine MCID außerhalb ihres PRWE-Scores zu Beginn. Eine weitere signifikante Verbesserung des mittleren PRWE-Scores erfolgte nach 5 Jah- ren mit 9,4 (SD: 13,4; p < 0,01); 29 % der Patienten lagen nach 5 Jahren noch um eine MCID außerhalb ihres PRWE-Scores zu Beginn. Aus Sicht der Autoren zeigt diese Studie, dass diese Verletzungen langfristige Aus- wirkungen auf die Handfunktion der Pa- tienten haben. Es konnte eine Abnahme der Funktion nach der Operation mit einer noch bestehenden Behinderung nach 6 Mo- naten gezeigt werden, gefolgt von signifi- kanten Verbesserungen bis zu 1 Jahr nach der Operation. 5 Jahre nach der Operation hatte jedoch fast ein Drittel der Patienten (29 %) immer noch eine klinisch relevante Einschränkung im Vergleich zu ihrer Funk- tion vor der Verletzung. Die Autoren geben an, die Ersten zu sein, die MCID verwenden, um die Rückkehr zur FAZIT Statistisch und klinisch relevante Funktionsstörungen bestanden noch 5 Jahre nach ORIF distaler Radius- frakturen. Nach Autorenmeinung sollte sich die zukünftige Forschung auf den langfristigen Genesungsver- lauf verschiedener Behandlungsmo- dalitäten für distale Radiusfrakturen konzentrieren und einen nicht ope- rativen Behandlungsarm zum Ver- gleich einbeziehen. Dr. Simone Niemann, Berlin Die operative Behandlung der Tibiakopffraktur – anatomisch rekonstruiert und trotzdem instabil? Bormann M et al. High Prevalence of Persistent Measurable Postoperative Knee Joint Laxity in Pa- tients with Tibia Plateau Fractures Treated by Open Reduction and Internal Fixation (ORIF). J Clin Med 2023(12): 5590. DOI: 10.3390/jcm12175580 Tibiakopffrakturen gehören zu den schwerwiegendsten Verletzungen des Kniegelenks und führen bei einem rele- vanten Teil der Patienten zu posttrau- matischer Gonarthrose sowie bei nahe- zu jedem 10. zur Implantation einer Knietotalendoprothese. Während der Schwerpunkt traditionell auf der knö- chernen Heilung lag, insbesondere auf der anatomischen Rekonstruktion der Gelenkfläche, der Breite des Tibiapla- teaus und der anatomischen Beinachse, bleiben die Rolle und Prävalenz liga- mentärer Begleitverletzungen und de- ren potenzielle Auswirkungen auf eine resultierende Gelenkinstabilität weiter- hin unklar. Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 113
Studienreferate In der vorliegenden Studie untersuchten Bormann et al. die Prävalenz und Ausprä- gung von Kniegelenkinstabilitäten 1 Jahr nach operativer Versorgung von Tibiakopf- frakturen. Die Studie wurde als retrospekti- ve Single-Center-Kohortenstudie durchge- führt und umfasste 54 Patienten, die zwi- schen 2014 und 2020 in einem deutschen Level-1-Traumazentrum behandelt worden waren. Ligamentäre Begleitverletzungen wurden perioperativ mittels MRT-Bildge- bung oder durch klinische Untersuchung eines erfahrenen Chirurgen oder einer er- fahrenen Chirurgin erfasst. Eingeschlossen wurden volljährige Patien- ten mit einer unilateralen, isolierten Frak- tur des Tibiaplateaus bei intaktem Kapsel- Band-Apparat vor dem Trauma. Ausge- schlossen wurden Patienten mit extraarti- kulären Verletzungen, bilateralen Frakturen oder vorausgegangenen operativ oder kon- servativ behandelten Bandverletzungen am Kniegelenk. Die Frakturklassifikation er- folgte nach Schatzker, im Falle einer Luxa- tionsfraktur nach Moore. Das Follow-up betrug mindestens 12 Monate. Subgrup- penanalysen wurden in Abhängigkeit vom Frakturtyp sowie bei operativ versorgten Band- oder Meniskusverletzungen und der anterior–posterioren (AP- Translation) durchgeführt. Translation Die Analyse der Gelenkinstabilität, insbe- sondere des dynamischen Valgus, erfolgte mittels des Orthelligent-Systems (OPED GmbH, Valley, Deutschland) bei Durchfüh- rung eines Einbeinstands mit 20–30° Knie- beugung sowie mithilfe des Laxitesters (ORTEMA Sport Protection, Markgröningen, Deutschland) zur Erhebung der Außen- und Innenrotation bei einem Drehmoment von 2 N. Darüber hinaus wurde die AP- Translation in Neutralstellung, Innenrota- tion und Außenrotation mit einem Lach- meter (Equipamentos Ortopedicos LTDA, Preto, Brasilien) erfasst. Die Messungen er- folgten im Seitenvergleich zur gesunden kontralateralen Gegenseite. Die statisti- sche Auswertung wurde für normalverteil- te Parameter mittels t-Test und für nicht normalverteilte Parameter mithilfe des Kruskal-Wallis- und Mann-Whitney-U-Tests durchgeführt. Zum Zeitpunkt des letzten Follow-ups konnten 32 Frauen und 22 Männer (Mittel- wert 51 ± 11,9 Jahre) in die Studie einge- schlossen werden. Bei allen Patienten konn- te ein signifikanter Unterschied in der Ge- lenkinstabilität in der AP-Translation in Neu- tralstellung (M = 1,02 mm ± 1,4; p < 0,05) sowie in der AP-Translation in Innenrota- tion (M = 0,71 mm ± 1; p < 0,05) im Ver- gleich zur kontralateralen gesunden Seite festgestellt werden. Darüber hinaus wurde ein signifikantes Defizit in der Außenrota- tion (M = − 5,1° ± 10,1; p < 0,05) erhoben. In Bezug auf den Frakturtyp zeigte sich, dass komplexe Frakturen (n = 26, Schatzker IV–VI) im Vergleich zu einfachen Frakturen (n = 28, Schatzker I–III) signifikant weniger Außenrotation aufwiesen (− 7,4° ± 11,2 vs. − 3,1° ± 15,1). Ein signifikanter Unterschied in der AP-Translation zwischen den beiden Gruppen konnte jedoch nicht festgestellt werden. In der Subgruppenanalyse mit zusätzlicher ligamentärer Rekonstruktion, im Vergleich zu Patienten ohne ligmentäre Rekonstruk- tion, zeigte sich bei 24 Patientinnen, die eine solche Rekonstruktion erhielten, ein signifikanter Unterschied mit höheren Gradzahlen in der AP-Translation (1,51°; Range 0,9–2,1° vs. 0,71°; Range 0,1–1,2°; p < 0,05) sowie in der AP-Translation in Innenrotation (1,19°; Range 0,6–1,8° vs. 0,44°; Range 0,1–0,8°). Zudem war die maximale Innenrotation (− 0,3° ± 12,4 vs. 3,8° ± 8,5; p < 0,05) und die maximale Au- ßenrotation (− 7,5° ± 10,3 vs. − 3,1° ± 9,6) bei ligamentär rekonstruierten Patientin- nen signifikant erhöht. Die maximale Beu- gung war jedoch signifikant niedriger (126,2° ± 14 vs. 127,8° ± 8,4). Insgesamt wiesen 15 Patienten eine AP- Translation von mehr als 2 mm auf. Diese Patientinnen zeigten ebenfalls eine signi- fikant erhöhte AP-Translation in Innenro- tation (1,7° ± 1,2 vs. 0,44° ± 0,97) und Au- ßenrotation (1,2° ± 1,4 vs. − 0,2° ± 1,2) im Vergleich zu den Patienten mit einer AP- Translation von unter 2 mm. Die Ergebnisse dieser Untersuchung zeigen eine hohe Prävalenz persistierender, multi- direktionaler Kniegelenkinstabilität 1 Jahr nach operativer Versorgung von Tibiakopf- frakturen im Vergleich zur kontralateralen gesunden Seite. Interessanterweise trat die Instabilität unabhängig von der Schwere der knöchernen Verletzung auf. Die Auto- ren postulieren, dass Tibiakopffrakturen als komplexe Verletzungen betrachtet werden sollten, die nicht nur die knöchernen Struk- turen, sondern auch die ligamentären und meniskalen Strukturen des Kniegelenks be- treffen. FAZIT Die Ergebnisse der vorliegenden Stu- die lassen vermuten, dass aufgrund aktuell unzureichend adressierter Begleitverletzungen am Tibiakopf eine persistierende Gelenkinstabili- tät verbleiben kann, die sich poten- ziell negativ auf die Entstehung einer posttraumatischen Arthrose auswir- ken könnte. Dr. med. Johannes Herold, Dresden Sofortige oder verzögerte venöse Thromboseprophy- laxe nach Wirbelsäulen- operationen? thromboembolism prophylaxis Lambrechts MJ et al. Immediate vs. delayed ve- nous following spine surgery: increased rate of unplanned re- operation for postoperative hematoma with im- mediate prophylaxis. Spine J 2024. DOI: 10.1016/j. spinee.2024.06.568 Venöse Thromboembolien, einschl. tie- fer Venenthrombosen und Lungenem- bolien, sind eine häufige Komplikation nach elektiven Wirbelsäulenoperatio- nen. Das Risiko für postoperative Hä- matome, die möglicherweise eine Notfalloperation erfordern, stellt eine wesentliche Herausforderung bei der Entscheidung über den Beginn der Thromboseprophylaxe dar. Während mechanische prophylaktische Maßnah- men wie Kompressionsstrümpfe weit- gehend akzeptiert sind, besteht unter den Chirurginnen und Chirurgen Un- einigkeit über den optimalen Zeitpunkt für den Beginn einer medikamentösen Prophylaxe, insbesondere, da die Lite- ratur hierzu widersprüchliche Ergebnis- se liefert. 114 Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
Der Artikel befasst sich mit der Frage, ob eine sofortige oder eine verzögerte me- dikamentöse Prophylaxe von venösen Thromboembolien (VTE) nach Wirbelsäu- lenoperationen sicherer ist, insbesondere in Bezug auf das Risiko unerwarteter Nach- operationen aufgrund von postoperativen Hämatomen. Die Studie wurde retrospek- tiv an einem einzigen städtischen medizini- schen Zentrum durchgeführt und umfass- te 8704 Patienten, die sich einer elektiven Wirbelsäulenoperation unterzogen. Die Studie untersuchte Patienten, die zwi- schen 2017 und 2021 operiert wurden. Die Patienten wurden in 2 Gruppen einge- teilt: ▪ Die eine Gruppe erhielt die medika- mentöse Thromboseprophylaxe sofort nach der Operation, ▪ die andere Gruppe verzögert (am 1. oder 2. postoperativen Tag). Die sofortige Prophylaxe bestand aus der Gabe von 5000 Einheiten subkutanem He- parin alle 8 h, beginnend direkt nach der Operation. In der verzögerten Gruppe wur- de Heparin, je nach operativem Eingriff, erst später verabreicht. Insgesamt traten bei 98 Patienten (1,13 %) VTE-Ereignisse auf, davon waren 43 Fälle (0,49 %) Lungenembolien. Zudem mussten 54 Patienten (0,62 %) aufgrund von post- operativen Hämatomen erneut operiert werden. Die statistische Analyse zeigte, dass die sofortige Prophylaxe nicht signifi- kant vor VTE schützte, aber das Risiko für Folgeoperationen aufgrund von Hämato- men deutlich erhöhte. Die sofortige Pro- phylaxe war ein unabhängiger Risikofaktor für eine Revisionsoperation, mit einer Odds Ratio von 3,29. Beide Prophylaxestrategien führten zu rela- tiv niedrigen Raten von VTE und postope- rativen Hämatomen. Dennoch legt die Stu- die nahe, dass eine verzögerte Thrombose- prophylaxe das Risiko für postoperative Hä- matome verringern kann, ohne das Risiko für thromboembolische Ereignisse signifi- kant zu erhöhen. Es wird vermutet, dass eine verzögerte Prophylaxe es dem Körper ermöglicht, kleinere Blutungen, die wäh- rend der Operation nicht vollständig ge- stillt wurden, physiologisch zu koagulieren. i e g e z n A Eine Limitation dieser Studie ist das retro- spektive Studiendesign. Außerdem ist die Fallzahl für eine Studie zur Thrombosepro- phylaxe relativ gering. Weiterhin wurden 2 verschiedene wirbelsäulenchirurgische Abteilungen miteinander verglichen, die unterschiedliche Nachbehandlungskonzep- te anwenden. Es liegen daher zahlreiche zusätzliche Faktoren vor, die das Outcome der beiden Patientengruppen beeinflussen. FAZIT Die Studie zeigt, dass sowohl die so- fortige als auch die verzögerte medi- kamentöse Thromboseprophylaxe nach elektiven Wirbelsäulenopera- tionen sicher und effektiv sind, wo- bei die verzögerte Prophylaxe poten- ziell das Risiko für postoperative Hä- matome senken kann. Zukünftige Untersuchungen müssen diese Er- gebnisse nun validieren und klären, ob die verzögerte Prophylaxe bei be- stimmten Patientengruppen bevor- zugt werden sollte. PD Dr. med. Stefan Zwingenberger Frühzeitige Mobilisation nach offener Achilles- sehnennaht verbessert die Rehabilitation Cao Y et al. Comparison of different immobilisation durations following open surgery for acute achilles tendon rupture: a prospective cohort study. J Or- thop Surg Res 2024(19): 497. DOI: 10.1186/s1301 8-024-04970-y (ATR) Achillessehnenrupturen sind schwerwiegende Verletzungen, die oft eine chirurgische Reparatur erfordern. Ein zentrales Thema in der postopera- tiven Rehabilitation ist die Dauer der Immobilisation. In dieser prospektiven Kohortenstudie wurden unterschiedli- che Immobilisationszeiten nach einer offenen ATR-Operation untersucht, um die optimale Dauer der Ruhigstellung zu bestimmen. Ziel war es, die Funk- tionserholung, das Schmerzmanage- ment und das Auftreten von Komplika- Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 115
Studienreferate tionen in den verschiedenen Gruppen zu vergleichen. Diese prospektive Kohortenstudie unter- suchte 1088 Patienten (Durchschnittsalter 34,9 ± 5,9 Jahre), die sich einer offenen Operation zur Reparatur einer akuten Achil- lessehnenruptur (ATR) unterzogen. Die Pa- tienten wurden in 4 Gruppen (A, B, C und D) eingeteilt, je nach postoperativer Im- mobilisationsdauer von 0, 2, 4 bzw. 6 Wo- chen. Alle Patienten erhielten dieselbe Nahttechnik und folgten einem ähnlichen Rehabilitationsprotokoll mit Teilbelastung und Eigenübung nach Entfernung der Schiene. Professionelle Physiotherapie wur- de nicht durchgeführt. Klinische Untersu- chungen fanden nach 0, 2, 4, 6, 12, 14 und 16 Wochen, das finale Follow-up nach durchschnittlich 19 Monaten statt. Die pri- mären Ergebnisse waren die Erholungszeit für die einbeinige Fersenhebung (OHRH), sekundäre Ergebnisse umfassten die Zeit bis zur Rückkehr zu leichtem Sport (LE) und die Wiederherstellung des Bewegungsum- fangs (ROM). Zudem wurden Daten zu Operationsdauer, Komplikationen, VAS- Schmerzskala, ATRS- und der AOFAS-Ankle- Hindfoot-Skala gesammelt. Insgesamt wurden 38 Komplikationen (3,5 %) dokumentiert, darunter 20 Rerup- turen und 18 oberflächliche Infektionen, jedoch ohne signifikante Unterschiede zwi- schen den Gruppen. Die Ergebnisse zeig- ten, dass die Erholungszeiten für OHRH, LE und ROM in den Gruppen A und B (0 und 2 Wochen Immobilisation) signifikant kür- zer waren als in den Gruppen C und D (4 und 6 Wochen Immobilisation; p < 0,001). VAS-Schmerzwerte nahmen in allen Grup- pen im Laufe der Zeit ab und erreichten in Woche 10 den Wert 0. Gruppen A und B hatten in den ersten Wochen höhere VAS- Werte (p < 0,001), während die Gruppen C und D nach 8 Wochen mehr Schmerzen aufwiesen (p < 0,001). ATRS- und AOFAS- Scores verbesserten sich in allen Gruppen, wobei die Gruppen A und B von Woche 6 bis 16 bessere Ergebnisse zeigten (p < 0,001). Gruppe A zeigte in den 1. Wo- chen eine schnellere Erholung, jedoch ein- hergehend mit höheren VAS-Schmerzwer- ten und einer tendenziell höheren Rate an Rerupturen (Gruppe A 4,1 %, Gruppe B und C 1,8 %, Gruppe D 0 %). FAZIT Eine Immobilisationsdauer von 2 Wochen nach offener ATR-Opera- tion scheint die optimale Strategie für eine frühzeitige Rehabilitation zu sein, da sie eine schnellere Funktionserholung bei minimalen Schmerzen und Komplikationen er- möglicht. Längere Immobilisationen führen zu verzögerten Erholungszei- ten, kürzere zu mehr Schmerzen und einer tendenziell höheren Kom- plikationsrate. Dr. med. Tobias Finck, Hannover Anzeige
Schritt für Schritt Marknagelosteosynthese von Humerus- schaftfrakturen – Schritt für Schritt Eric Tille, Marcel Mäder, Eric Jörg Walther, Jörg Nowotny, Klaus-Dieter Schaser Humerusschaftfrakturen stellen eine wiederkehrende Herausforderung im unfallchirurgischen Alltag dar. Neben der Wahl des geeigneten Therapieverfahrens sind das Wissen um die korrekte Aus- und Durchführung der operativen Therapie und die Vermeidung häufiger Fehler in der Anwendung essenziell für niedrige Komplikationsraten und den Behandlungserfolg. ABKÜR ZUNGEN AO Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthesefragen OTA Orthopaedic Trauma Association Einleitung Humerusschaftfrakturen stellen mit ca. 2 % aller Frakturen eine vergleichsweise seltene Frakturentität im Bereich der oberen Extremität dar [1]. Dennoch ist aktuell – insbeson- dere unter Berücksichtigung des demografischen Wan- dels – ein Anstieg der Fallzahlen zu verzeichnen [2, 3]. Um für die Versorgung gerüstet zu sein, sind die Kenntnis anatomischer Besonderheiten, die zur Verfügung stehen- den Behandlungsverfahren, deren Aus- und Durchfüh- rung sowie Vor- und Nachteile der jeweiligen Techniken essenziell für traumatologisch tätige Chirurg*innen. Während Humerusschaftfrakturen in der Vergangenheit, v. a. in der 2. Hälfte des letzten Jahrhunderts, vornehmlich eine Domäne der konservativen Therapie darstellten, hat sich dies nach Einführung neuer Implantate zugunsten der operativen Therapie gewandelt [4, 5, 6, 7]. Insbeson- dere die Plattenosteosynthese hat nach Einführung win- kelstabiler Systeme an Bedeutung gewonnen [8, 9, 10]. Des Weiteren gilt die Nagelosteosynthese als etabliertes minimalinvasives Standardverfahren, auch wenn interna- tional die Anwendung und Präferenz gegenüber der Plat- tenosteosynthese unterschiedlich stark variiert [8, 11, 12]. Das intramedulläre Verfahren eignet sich dabei für eine Vielzahl von Frakturen und bietet durch methoden- spezifische Vorteile wie das geschlossene Vorgehen, die minimalinvasiven Zugänge etc. zahlreiche positive Aspek- te v. a. für geriatrische Patient*innen. Frakturklassifikation Die Klassifikation von Humerusschaftfrakturen erfolgt zu- meist nach der AO-/OTA-Klassifikation (Arbeitsgemein- schaft für Osteosynthesefragen/Orthopaedic Trauma As- sociation) (▶ Tab. 1) [13]. ▶Tab. 1 AO-Klassifikation im Bereich der Humerusdiaphyse [13]. Lokalisation Typ Kennzeichen 12 A B C 1 2 3 2 3 2 3 Spiralfraktur Schrägfraktur (≥ 30°) Querfraktur (< 30°) Keilfraktur (Keil intakt) Keilfraktur (Keil subfragmentiert) intaktes Zwischenfragment („Etagenfraktur“) subfrakturiertes Zwischenfragment (Trümmerzone) Tille E et al. Marknagelosteosynthese von Humerusschaftfrakturen ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 117–129 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 117
Schritt für Schritt Qualifikatoren ▪ Typ A/B: – a) proximales Schaftdrittel, – b) mittleres Schaftdrittel, – c) distales Schaftdrittel ▪ Typ C: – i) proximal nach metaphysär reichend, – j) rein diaphysär, – k) nach metaphysär reichend Indikation, Kontraindikation Merke Für die intramedulläre Nagelosteosynthese im Bereich des Humerus eignen sich insbesondere gering dislozier- te, subkapitale (2-Teile n. Neer, 11.A2-A3 n. AO) Frak- turen, sowie einfache (12.A1–3 n. AO) und nicht- bis geringgradig dislozierte mittelgradige (12.B1–2 n. AO) Frakturen des Humerusschaftes. Die genannten Verletzungen können durch geschlossene Reposition in der Regel gut eingestellt und durch den Na- gel geschient werden. Gegebenenfalls kann in den letzt- genannten Fällen eine limitiert offene Darstellung des N. radialis und wahlweise die Anlage einer Cerclage zur Sicherung der dislozierten Fragmente erfolgen. Aufgrund des minimalinvasiven Vorgehens, der in der Re- gel kürzeren OP-Zeit und des geringeren Blutverlusts eig- net sich das Verfahren zudem für ältere bzw. geriatrische Patient*innen mit gesteigertem Risikoprofil und beste- henden Komorbiditäten [14, 15]. Jüngere Patient*innen können zur Schonung der Rotatorenmanschette eher einer alternativen Versorgungsoption zugeführt werden. Verletzungen mit ausgedehnten metaphysären Trümmer- zonen mit eingeschränkter Möglichkeit der Verriegelungs- schraubenfixation stellen ebenso wie gelenknahe oder -betreffende Verletzungen eine Kontraindikation zur Ver- sorgung mittels intramedullärer Verfahren dar. Des Wei- teren bedürfen Verletzungen mit ausgeprägtem neurolo- gischem Defizit, höhergradige offene Frakturen und Ver- letzungen mit V. a. das Vorliegen einer Kontinuitätsunter- brechung bzw. einer Einklemmung (Entrapment) ggf. einer primären Exploration und Neurolyse. Im Falle von Kettenverletzungen kann eine Kombination aus Nagel- und Plattenosteosynthese in Abhängigkeit der Fraktur- morphologie oder die initiale Versorgung mittels Fixateur externe mit sekundärer Marknagelung erwogen werden. Anatomie und Epidemiologie Der Humerus ist ein Röhrenknochen, der proximal im Ar- ticulatio glenohumeralis die Verbindung zum Schultergür- tel bildet und distal durch das Humeroradial- bzw. -ulnar- gelenk an der Strukturgebung des Ellenbogengelenks be- teiligt ist. Unterhalb des Humeruskopfes befindet sich das Collum chirurgicum, das biomechanisch als häufige Frak- turlokalisation prädisponiert ist. Der Humerusschaft selbst ist im proximalen Anteil zunächst eher triangulär angelegt und erhält im weiteren Verlauf eine eher ovaläre Form, bevor er sich distal in die Kondylen erweitert. Im Bereich des Humerus gibt es zahlreiche Muskelansatz- stellen (z. B. Tuberositas deltoidea). Zudem verlaufen ver- schiedene neurovaskuläre Leitungsbahnen charakteris- tisch in anatomisch topografischer Nähe entlang des Humerus: ▪ proximal: u. a. N. axillaris, A./V. axillaris, ▪ diaphysär: N. radialis, A./V. brachialis, ▪ distal: N. ulnaris. Je nach Lokalisation der Fraktur werden Brüche im Bereich des Oberarmschafts eingeteilt in ▪ proximale Verletzungen (4–6 %), ▪ diaphysäre Verletzungen (ca. 2 %), ▪ distale Verletzungen (ca. 2 %). Insbesondere bei geriatrischen Patient*innen treten pro- ximale Humerusfrakturen nach einem Sturz aus geringer Höhe bzw. mit niedriger Energie auf. Distale Frakturen sind dagegen oft Folge eines hochenergetischen Traumas und können auch bei jungen Menschen (z. B. im Rahmen von Sportverletzungen) anzutreffen sein. Schaftfrakturen zeigen 2 Häufigkeitsgipfel: im Alter von ca. 20–30 Jahre und bei Patient*innen > 60 Jahren. Ursächlich sind zumeist direkte Anprall- (z. B. Sturz) oder Torsionstraumata. In ca. 50–60 % der Fälle handelt es sich um einfache Frakturen im mittleren Drittel [3]. Besonderheiten und Gefahren Von besonderer Bedeutung ist die Kenntnis des anato- mischen Verlaufs des N. radialis. Dieser entspringt dem Fasciculus posterior des Plexus brachialis und zieht ge- meinsam mit der A. profunda brachii nach Durchgang durch den Trizepsschlitz zum Sulcus N. radialis, in wel- chem er an der dorsolateralen Seite des Humerus ver- läuft. Im Bereich des distalen Schaftdrittels ca. 5–15 cm oberhalb des Epicondylus lateralis durchbricht er schließ- lich das Septum intermusculare laterale brachii und läuft dann im Sulcus bicipitalis lateralis durch den Radialistun- nel in die Fossa cubitalis. Cave Verletzungen im Bereich der auch als „Danger Zone“ bezeichneten Kreuzungsstelle sollten mit Vorsicht adressiert werden [16, 17]. 118 Tille E et al. Marknagelosteosynthese von Humerusschaftfrakturen ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 117–129 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
Eine kritische Prüfung der peripheren Motorik und Sensi- bilität ist ohnehin obligatorisch, sollte aber bei dieser Frak- turmorphologie vor jedweder Manipulation sowie präope- rativ besonders penibel durchgeführt werden. Eine limi- tiert offene Darstellung des N. radialis über einen zusätz- lichen ventrolateralen Zugang auf Höhe der Fraktur kann in diesen Fällen erwogen werden, um keine iatrogene Schädigung des Nervs durch mögliche Repositions- manöver bzw. das Einbringen des Implantats zu riskieren. Des Weiteren kann eine Exploration des Nervs im Falle einer schwerwiegenden primären neurologischen Schädi- gung („Fallhand“) mit V. a. Kontinuitätsunterbrechung oder Einklemmung (Entrapment) z. B. im Rahmen hoch- energetischer oder offener Traumata indiziert sein [18, 19]. Im Falle einfacher, geschlossener Frakturen wird eine pri- märe Revision des Nervs aufgrund hoher spontaner Re- missionsraten kontrovers diskutiert [20]. Entsprechend sollte die Indikation zur Neurolyse in diesen Fällen zurück- haltend gestellt werden. Vielmehr kann eine Nagelosteo- synthese mit minimaloffener Darstellung auf Höhe der Fraktur durchgeführt werden [21]. Schritt 1: Diagnostisches Vorgehen Vor Durchführung der OP sollte der Patient klinisch hin- sichtlich der Eignung zur OP (Weichteilverhältnisse, Adi- positas, perioperatives Risikoprofil, etwaige Wunden, der- matologische Auffälligkeiten, vorbestehende Narben, Compliance etc.) beurteilt werden. Des Weiteren ist die suffiziente bildgebende Diagnostik obligat. Grundsätzlich ist ein Röntgen des Oberarms in 2 Ebenen zur Indikationsstellung ausreichend (▶ Abb. 1). Um eine präoperative Planung ermöglichen zu können, sollte jedoch zumindest ein Referenzobjekt (z. B. Kugel) vorhanden sein, um nach entsprechender Skalierung Im- plantatlänge und -durchmesser bestimmen zu können. Trotz idealer Röntgendiagnostik können Unsicherheiten hinsichtlich bestimmter Detailfragestellungen verbleiben. In diesen Fällen empfiehlt sich die erweiterte Bildgebung mittels Computertomografie. Die CT erlaubt neben einer Analyse des Frakturverlaufs und der Fragmente die exakte Beurteilung des Markraums und die bestmögliche Pla- nung hinsichtlich des zu wählenden Implantats. Des Wei- teren können Frakturausläufer diagnostiziert werden. Zur konkreten Vorbereitung bietet sich die Nutzung einer ent- sprechenden Planungssoftware an. ▶ Abb. 1 Links: Präoperative Röntgenaufnahme des mittleren und proximalen Humerusschaftes sowie anteilig des Schultergelenks mit subkapitalem Frakturnachweis. Rechts: Planung der operativen Versorgung mittels Nagelosteosynthese (Planungssoftware: medicad, Implantat: Targon PH, Fa. B. Braun/Aesculap). Tille E et al. Marknagelosteosynthese von Humerusschaftfrakturen ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 117–129 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 119
Schritt für Schritt ▶ Abb. 2 Lagerung des Patienten vor (links) und nach (rechts) Desinfektion und sterilem Abdecken in Beachchair-Position. Der Unterarm und die Hand ruhen auf einem Schulterbänkchen. Der auf dem linken Bild anliegende Unterarmcast wurde aufgrund einer nebenbefundlich bestehenden distalen Radiusfraktur angelegt und hat keinen Zusammenhang zur Humerusschaftfraktur. Schritt 2: Patientenlagerung Schritt 3: Zugang Die Lagerung des Patienten erfolgt in Beachchair-Position (halbsitzend bei ca. 30° hochgelagertem Oberkörper). Das gleichseitige Handgelenk sollte zur Abstützung auf einem Schulterbänkchen bzw. einer Seitenstütze zu liegen kommen (▶ Abb. 2). Der Arm sollte dabei nach Möglich- keit der Schwerkraft folgen und möglichst „frei hängen“, um eine Autoreposition durch das Eigengewicht zu be- günstigen. Der gesamte Oberarm muss röntgenologisch unkompli- ziert mit dem Bildwandler abgebildet werden können. Idealerweise ist der Bildwandler so positioniert, dass er vom Kopfende vorgeschoben und dann je nach Bedarf und Abbildungsbereich abgekippt/eingeschwenkt werden kann. Vor Beginn der Desinfektion sollten Proberöntgen- aufnahmen durchgeführt werden. Mithilfe der Messlehre können nun die präoperative Planung röntgenologisch ve- rifiziert und die zu wählende Nagellänge und der -durch- messer nochmals überprüft werden. Alternativ kann eine Kontrolle durch Anlegen des Implantats von außen erfol- gen. Merke Der Nagel sollte mindestens 4–5 cm über die Fraktur- zone hinausreichen, um eine ausreichende Stabilität zu gewährleisten. Hinsichtlich des Nageldurchmessers sollte stets der größtmögliche Nagel gewählt werden. Nach Desinfektion, sterilem Abdecken und Durchführung des Team-Time-out sollten zunächst die anatomischen Landmarken palpatorisch aufgesucht und mittels sterilem Hautstift markiert werden. Von besonderer Bedeutung ist dabei die exakte Identifikation des Akromions sowie des Humeruskopfs (▶ Abb. 3). Die Inzision erfolgt anterolateral an der Vorderkante des Akromions etwa auf Höhe des Akromioklavikulargelenks. Anschließend folgt die subkutane Präparation unter Blut- stillung sowie die Spaltung von M. deltoideus und Inzision der Rotatorenmanschette (M. supraspinatus) im Faserver- lauf. Gegebenenfalls kann zu diesem Zeitpunkt eine Ar- mierung der Muskelränder erwogen werden, um nachfol- gend eine unkomplizierte Re-Adaptation der Muskulatur zu gewährleisten. Merke Die Inzision der Rotatorenmanschette erfolgt streng im Faserverlauf. Eventuell kann eine Sicherung der Muskel-/Sehnenränder durch Fadenarmierung erfolgen. 120 Tille E et al. Marknagelosteosynthese von Humerusschaftfrakturen ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 117–129 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
▶ Abb. 3 Links: Schulter nach Palpation und Markierung der anatomischen Landmarken mit sterilem Hautstift. Rechts: Hautinzision im Bereich der ventralen Akromionkante. ▶ Abb. 4 Links: Klinische Platzierung des Führungsdrahtes. Rechts: Röntgenologische Positionskontrolle des Führungsdrahtes nach vorsichtigem Einschlagen mit dem Hammer. Schritt 4: Platzierung des Führungsdrahtes Nach Präparation bis auf den Humeruskopf muss der Ein- trittspunkt des Nagels lokalisiert werden. Dieser befindet sich – in Abhängigkeit des jeweiligen Implantates – ent- weder zentral auf dem Humeruskopf in Verlängerung der Schaftachse (sog. Top-of-the-Hill) oder (bei gekrümmten Implantaten) leicht lateral des vorgenannten Eintritts- punktes im Bereich des Knorpel-Knochen-Übergangs. Der Sulcus bicipitalis bzw. das Tuberculum majus kann palpa- torisch als Orientierungspunkt dienen. Der Ansatzbereich des M. supraspinatus sollte in jedem Fall nicht tangiert werden. Zur Lokalisation erfolgt zunächst die Markierung der Eintrittsstelle mittels Führungsspieß unter röntgeno- logischer Kontrolle (▶ Abb. 4). Tille E et al. Marknagelosteosynthese von Humerusschaftfrakturen ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 117–129 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 121
Schritt für Schritt Cave Der Eintrittspunkt darf nicht zu lateral über dem Tuberculum majus gewählt werden, um den Ansatz des M. supraspinatus nicht zu gefährden. Schritt 5: Aufbohren des Humeruskopfs Nun kann der Markraum mit einem scharfen Pfriem oder Bohrer unter Schonung der retrahierten Rotatorenman- schettenränder eröffnet werden. Dies sollte unter bildge- bender Kontrolle durchgeführt werden, um z. B. eine un- gewollte Dislokation („Abrutschen“) oder eine Perforation des Humerus durch ein zu aggressives bzw. zu weites Vo- rantreiben des Eröffnungsinstrumentariums zu vermeiden (▶ Abb. 5). Schritt 6: Insertion des Nagels Das gewählte Implantat wird nun an das Zielinstrument montiert (▶ Abb. 6). Cave Es ist auf die sorgfältige Montage des Zielgeräts zu achten. Eine unzureichende Montage kann im weiteren Verlauf Komplikationen wie eine „Fehlverriegelung“ vorbei am Implantat nach sich ziehen. Vor dem Einbringen des Implantates erfolgt die manuelle Reposition der Fragmente unter Röntgenkontrolle durch axialen Zug und ggf. weitere Manöver (Abduktion, Adduk- tion etc.). Nun kann der Nagel zunächst in das proximale Fragment eingebracht und bis auf Höhe der Fraktur bzw. leicht vorgeschoben werden (▶ Abb. 6). Sollte die Insertion nur unter erheblichem Wi- derstand oder gar nicht möglich sein, muss eventuell ein geringerer Nageldurchmesser gewählt oder der Mark- raum vor Insertion mittels flexiblem Bohrer auf die Nagel- stärke oder besser 1–2 mm mehr aufgebohrt werden. derselben proximal Bei der Insertion ist auf eine korrekte Lage des Implantats in 2 Ebenen zu achten, um eine Perforation zu vermeiden. Sofern eine zusätzliche offene bzw. limitiert offene Repo- sition notwendig ist, sollte diese spätestens zu diesem Zeitpunkt durch eine anterolaterale Inzision auf Höhe der Frakturzone erfolgen. Merke Die Reposition kann nur vor Einbringen des Implantats erfolgen! Nach Einbringen des Implantats ist eine Reposition nicht länger möglich. Nach regelrechtem Alignment der Fragmente wird der Nagel weiter vorangetrieben. Dabei muss zwingend auf die korrekte Insertion in das distale Frakturfragment ge- achtet werden. Dies kann sowohl klinisch als auch bild- morphologisch kontrolliert werden. ▶ Abb. 5 Links: Aufbohren des Humeruskopfes vor Nagelinsertion. Rechts: Röntgenologische Kontrolle der Ausrichtung des Eröffnungsbohrers. 122 Tille E et al. Marknagelosteosynthese von Humerusschaftfrakturen ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 117–129 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
▶ Abb. 6 Links: Insertion des Nagels mit montiertem Zielgerät. Mitte: Einbringen und Vorschieben des Nagels in das proximale Frag- ment. Rechts: Anschließend Vorschieben über den Frakturspalt hinaus in das distale Fragment. ▶ Abb. 7 Links/Mitte: Weiteres Vorantreiben des Nagels manuell bzw. mittels Hammerschlägen bis zum Erreichen der gewünschten Position. Rechts: röntgenologische Kontrolle der Insertionstiefe. Ist der Nagel in das distale Fragment inseriert, kann dieser durch leichte Hammerschläge weiter eingebracht werden (▶ Abb. 7). Hierbei muss einerseits darauf geachtet wer- den, das distale Fragment nicht zu dislozieren und ande- renfalls den Nagel proximal auf korrekter Höhe im Kopf zu positionieren. Zudem muss auf die Vermeidung iatro- gener Frakturen sowohl des Tuberculum majus als auch des Akromions geachtet werden. Ist der Nagel zu kurz oder zu lang, muss das Implantat gewechselt und ent- sprechend angepasst werden. Liegt das Implantat gering- Tille E et al. Marknagelosteosynthese von Humerusschaftfrakturen ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 117–129 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 123
Schritt für Schritt fügig zu tief, kann nach abgeschlossener Verriegelung eine Verschlusskappe genutzt werden, um den Nagel op- timal am Eintrittspunkt zu positionieren. Sollte nach Einbringen des Implantates weiterhin eine re- levante Diastase im Bereich der Fraktur vorliegen, so kann dies implantatabhängig durch das Aufsetzen eines Kom- pressionsgerätes oder das Einbringen einer Kompressions- schraube adressiert werden. Alternativ kann mit der dis- talen Verriegelung begonnen und der Nagel hiernach zu- rückgeschlagen werden, um Kompression auf die Fraktur- enden zu ermöglichen. TIPP Bei unzureichender Fragmentstellung nach Einbrin- gen des Implantats kann mit der distalen Verriege- lung begonnen werden, um durch Zurückschlagen des Implantats Kompression auf die Fraktur zu ermöglichen. Ein durch Rückschlagen des Nagels resultierendes prominentes Überstehen des pro- ximalen Nagelendes über Kortikalisniveau der Humeruskalotte mit Irritation der Rotatorenman- schette ist allerdings unbedingt zu vermeiden. Schritt 7: Verriegelung fernung des inneren Trokars und anschließend der inne- ren Bohrhülse erfolgt zunächst die Bohrung, die ggf. mit- tels Bildwandler überprüft werden kann, und anschlie- ßend die Längenmessung sowie das Einbringen der Schrauben. Proximal handelt es sich hierbei (abhängig vom Implantat) in der Regel um 4,5- bis 5,0-mm-Schrau- ben. Cave Die Schrauben sollten nicht zu lang gewählt oder überdreht werden, um die humerale Gelenkfläche und die laterale Kortikalis nicht zu schädigen. Herstellerabhängig kann die Verriegelung alternativ mit- tels einer Klinge erfolgen. Merke Nach Einbringen der proximalen Verriegelungsschrau- ben kann – je nach Implantatdesign – eine zusätzliche Stabilisierung mittels additiver Schraube subkapital, auf Höhe der Fraktur oder in der Calcarregion erfolgen. Nun erfolgt die distale Freihandverriegelung mit dem strahlendurchlässigen Winkelbohrgetriebe. Zuvor kann bei geeigneter Konfiguration die Fraktur mittels axialen Drucks unter Kompression gesetzt werden. Anschließend sollte der Nagel streng im anterior–posterioren Strahlen- gang eingestellt werden (▶ Abb. 9). Sobald der Nagel bei erhaltenem Repositionsergebnis die gewünschte Position erreicht hat, kann mit der Verriege- lung begonnen werden (▶ Abb. 8). Proximal erfolgt dies über den Zielbügel. Je nach gewähltem Implantat können 2–4 Schrauben wahlweise horizontal oder schräg verlau- fend platziert werden. Hierzu erfolgt die Hautinzision mit anschließendem Einbringen der Mehrfachbohrhülse über das fest mit dem Nagel verbundene Zielgerät. Nach Ent- Nach Hautinzision und schonender Präparation der Weichteile bis auf den Knochen erfolgt die Positionierung des Bohrers unter Röntgenkontrolle auf Höhe der jeweili- gen Bohrlöcher des Nagels. Aufgrund der anatomischen Form des distalen Humerus kann der Bohrer in dieser Po- sition besonders leicht dislozieren, was es aktiv zu vermei- den gilt. Der Bohrvorgang sollte von einem zweimaligem „Loss of Resistance“ gekennzeichnet sein. Ein „Verkanten“ ▶ Abb. 8 Proximale Verriegelung unter Röntgenkontrolle: a Einbringen der proximalen Schraube. b Bohrung über das Zielgerät. c Längenmessung. d Einbringen der proximalen subkapitalen Verriegelungsschraube. 124 Tille E et al. Marknagelosteosynthese von Humerusschaftfrakturen ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 117–129 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
▶ Abb. 9 Links: Kreisrunde Darstellung der distalen Verriegelungslöcher des Nagels im a.–p. Strahlengang des Bildwandlers. Mitte: Positionierung des strahlendurchlässigen Winkelgetriebes mit Bohrer unter Bildwandlerkontrolle. Rechts: Durchführung der Bohrung mittels Winkelbohrgetriebe. ▶ Abb. 10 Distale Verriegelung. Mitte/rechts: Distales Nagelende mit einliegenden Verriegelungsbolzen. des Bohrers, insbesondere nach bereits erfolgtem Durch- bohren der 1. Kortikalis, sollte strengstens vermieden werden, um ein Abbrechen des Bohrers im Markraum/Na- gel zu verhindern. Bei Implantaten mit der Option der Verriegelung von late- ral sollte die Stichinzision ggf. erweitert werden, um eine klare Darstellung des lateralen Kortex zu ermöglichen, da- mit eine Schädigung des auf dieser Höhe nach ventral kreuzenden N. radialis unbedingt vermieden wird. Merke Bei schwierigen Weichteilverhältnissen muss die Inzisi- on erweitert und der Kanal bis zur Kortikalis dargestellt werden, um angrenzende Leitungsbahnen nicht zu gefährden. Nach Durchbohren erfolgen die Längenmessung sowie die Verriegelung mit 1–2 Schrauben (▶ Abb. 10). Aus- gewählte Implantate bieten die Option einer dyna- mischen oder statischen Verriegelung. Tille E et al. Marknagelosteosynthese von Humerusschaftfrakturen ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 117–129 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 125
Schritt für Schritt ▶ Abb. 11 Abschließende bildgebende, intraoperative Kontrolle des Repositionsergebnisses sowie der Materiallage in 2 Ebenen (a, b proximal, c, d diaphysär). Abschließend sollte nochmals die korrekte Implantatlage proximal, diaphysär und distal sowie die Adaptation der Frakturfragmente unter Durchleuchtung kontrolliert wer- den (▶ Abb. 11). Des Weiteren kann nach Demontage des Zielbügels palpatorisch ein proximales Überstehen des Nagels ausgeschlossen werden. Schritt 8: Wundverschluss Bei zufriedenstellendem Ergebnis folgt nun die Naht der Rotatorenmanschette (z. B. mit Vicryl) (▶ Abb. 12) und anschließend im Bereich aller Inzisionen der schichtweise Wundverschluss sowie die Hautnaht in Rückstichtechnik. Nach Anlage eines sterilen Pflasterverbands und eines Gilchrist-Verbands ist die OP abgeschlossen. Schritt 9: Postoperative Kontrolle Postoperativ sollte vor Entlassung eine konventionelle Röntgenaufnahme in 2 Ebenen durchgeführt werden, um nochmals das Repositionsergebnis sowie die Implantat- lage zu bestätigen (▶ Abb. 13). ▶ Abb. 12 Naht der Rotatorenmanschette im proximalen Zugangsbereich. 126 Tille E et al. Marknagelosteosynthese von Humerusschaftfrakturen ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 117–129 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
Retrograde Nagelosteosynthese Bei der retrograden Nagelosteosynthese erfolgt die Inzisi- on oberhalb der Olekranonspitze auf Höhe des M. triceps brachii. Dieser wird zunächst gespalten, um den Schaft darstellen zu können. Nun wird ein Eintrittspunkt kranial der Fossa olecrani etwa auf Höhe des Übergangs zwi- schen Meta- und Diaphyse identifiziert und nachfolgend unter Bildwandlerkontrolle mittels streng monokortikaler Bohrung eröffnet. Der Eintrittspunkt wird sodann mit einer Kugelfräse erweitert, bis das gewählte Implantat un- kompliziert eingebracht werden kann. Vorteile des Verfahrens umfassen u. a. die Schonung der Rotatorenmanschette, die im Zugangsbereich des ante- graden Vorgehens wie oben beschrieben gespalten wer- den muss [11, 21]. Während die antegrade Nagelosteosynthese weiterhin ein häufig gewähltes Therapieverfahren darstellt, hat die ret- rograde Nagelosteosynthese zuletzt deutlich an Beliebt- heit verloren. Ursächlich ist einerseits die Gefahr der Per- foration der Gegenkortikalis (medial) während der Eröff- nungsbohrung bzw. bei der Insertion des Implantates am Eintrittspunkt im Bereich des dorsalen Humerus. Anderer- seits ist aber auch die Schwächung der dorsalen Kortika- lisanteile beim Zurichten der Nageleintrittsstelle mit der Gefahr der Entstehung einer iatrogenen, dann schwierig zu fixierenden (da zusätzliche Schaftfraktur!) ipsilateralen suprakondylären Fraktur zu erwähnen [22, 23]. Nachbehandlung Grundsätzlich sollte die Versorgung mittels intramedullä- rer Verfahren eine ausreichende Stabilität für die frühzeiti- ge, freifunktionelle Beübung gewährleisten. Zur initialen Schmerztherapie kann eine postoperative Ruhigstellung mittels Gilchrist-Verband für 3–5 Tage sowie eine flankie- rende analgetische Therapie nach WHO-Stufenschema er- folgen. In Abhängigkeit der Frakturmorphologie und der Knochenqualität sowie bei hochgradig fragilen Situatio- nen oder gesteigertem Risiko kann der Ruhigstellungs- zeitraum ggf. auf bis zu 2 Wochen verlängert werden. Belastungen der Extremität, insbesondere Rotationsbewe- gungen gegen Widerstand, sollten bis zur abgeschlosse- nen Knochenheilung (ca. 6 Wochen) gemieden werden [21]. Outcome, Vor- und Nachteile Intramedulläre Verfahren zeigen in der Literatur zumeist gute bis sehr gute Ergebnisse in Hinblick auf die Wieder- herstellung der Funktionalität sowie die Heilungsrate [24, 25, 26, 27]. Dennoch werden im Vergleich zu anderen Verfahren geringgradig erhöhte Komplikationsraten in ▶ Abb. 13 Konventionelle Röntgenaufnahme des Oberarms in 2 Ebenen mit einliegendem Osteosynthesematerial am 2. postoperativen Tag. Hinblick auf die Entstehung von Pseudarthrosen (3–15 %) beschrieben [24, 25, 28]. Mögliche Ursachen (z. B. unzu- reichende Reposition mit verbleibender Frakturdiastase oder mangelnde Kompression) hierfür können indes an- hand der Literatur nicht abschließend beurteilt werden. Des Weiteren kann es infolge einer suboptimalen Positio- nierung des Nagels zu einer Impingement-Symptomatik im Bereich des Schultergelenks kommen. Die notwendige Inzision der Rotatorenmanschette kann als mögliche Ur- sache persistierender Bewegungseinschränkungen ange- sehen werden [22, 23]. Das Risiko iatrogener Nervenläsionen insbesondere bei Frakturen auf Höhe der Kreuzungsstelle des N. radialis wird mit etwa 3 % beziffert und ist vergleichbar mit dem Risiko beim offenen (plattenosteosynthetischen) Vor- gehen [22, 24]. Es ist jedoch anzumerken, dass beim rein geschlossenen Vorgehen keine direkte Kontrolle über die den Humerus umgebenden Leitungsbahnen möglich ist. In diesen Fällen oder bei unzureichender geschlossener Reposition kann somit eine Konversion auf ein offenes Verfahren notwendig werden. Abschließend sei noch erwähnt, dass es im Rahmen der Marknagelosteosynthese im Vergleich zum plattenosteo- synthetischen Vorgehen häufiger zu Rotations- und Achs- fehlstellungen kommt. Diese scheinen jedoch biomecha- Tille E et al. Marknagelosteosynthese von Humerusschaftfrakturen ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 117–129 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 127
Schritt für Schritt nisch und funktionell innerhalb gewisser Grenzen keine Auswirkung auf das postoperative Ergebnis zu haben und können somit in gewissem Maße toleriert werden [29, 30, 31]. TAKE HOME MESSAGE Nachteile der nagelosteosynthetischen Verfahren in geschlossener Technik umfassen eine gegenüber der Plattensoteosynthese diskret gesteigerte Pseu- darthroserate, das häufigere Auftreten von Rota- tionsfehlern, eine fehlende intraoperative Kontrolle umgebender Leitungsbahnen (v. a. N. radialis) und die spezifische Zugangsmorbidität im Bereich der Rotatorenmanschette. Vorteile intramedullärer Verfahren bestehen in der minimalinvasiven Zugangstechnik mit geringerem Blutverlust und kürzerer OP-Zeit sowie der nicht notwendigen Präparation und damit ausbleibenden Zugangsmorbidität hinsichtlich einer N.-radialis- Läsion. Fazit Die antegrade Marknagelosteosynthese von proximalen Humerusschaftfrakturen bietet – die korrekte Anwen- dung vorausgesetzt – eine schonende und zeiteffektive Option zur osteosynthetischen Versorgung gering- bis mittelgradiger dislozierter Frakturen. Insbesondere ger- iatrische Patient*innen können dabei von der geringeren Invasivität profitieren. Voraussetzung für den Erfolg der Nagelosteosynthese ist neben der gründlichen Planung und individuell besten Therapiewahl die Kenntnis des Implantates, dessen Hand- habung sowie Vor- und Nachteile desselben, um opera- tive Fallstricke vermeiden zu können. Richtig angewandt können mit der Nagelosteosynthese sehr gute funktio- nelle Ergebnisse und Heilungsraten bei insgesamt gerin- gem Komplikationsrisiko und hohem Patientenkomfort erreicht werden. Interessenkonflikt Autorinnen/Autoren Dr. med. Eric Tille Facharzt für Orthopädie und Unfallchirurgie am UniversitätsCentrum für Orthopädie-, Unfall- und plastische Chirurgie, Universitätsklinikum Carl Gustav Carus, Dresden, Sektion Schulter und Ellenbogen. Zertifizierter Schulter- und Ellenbogenchirurg der DVSE. Klinische und wissenschaftliche Schwerpunkte: Erkrankungen, Pathologien und Traumata des Schulter- und Ellenbogengelenks. Dr. med. Marcel Mäder Facharzt für Orthopädie und Unfallchirurgie am UniversitätsCentrum für Orthopädie-, Unfall- und Plastische Chirurgie, Universitätsklinikum Carl Gustav Carus, Dresden, Sektion Traumato- logie und Schwerverletztenversorgung. Kli- nische Schwerpunkte: Management komplexer Extremitätenverletzungen, rekonstruktive Beckenchirurgie, Polytrauma- und Schwerverletztenversorgung. Dr. med. Eric Jörg Walther Facharzt für Orthopädie und Unfallchirurgie am UniversitätsCentrum für Orthopädie-, Unfall- und Plastische Chirurgie, Universitätsklinikum Carl Gustav Carus, Dresden, Sektion Trauma- tologie. Zusatzbezeichnung Spezielle Unfall- chirurgie. Klinische Schwerpunkte: Akut- und Traumaversorgung. PD Dr. med. Jörg Nowotny Leiter der Sektion Schulter und Ellenbogen am UniversitätsCentrum für Orthopädie-, Unfall- und Plastische Chirurgie, Universitätsklinikum Carl Gustav Carus, Dresden. Zertifizierter Schul- ter- und Ellenbogenchirurg der DVSE. Klinische und wissenschaftliche Schwerpunkte: Therapie von Erkrankungen und Verletzungen des Schulter- und Ellen- bogengelenks. Prof. Dr. med. Klaus-Dieter Schaser Facharzt für Chirurgie, Schwerpunktbezeich- nung „Spezielle Unfallchirurgie“, Facharzt für Orthopädie und Unfallchirurgie, Zertifizierung Tumororthopäde. Seit 2015 W3-Professur für Unfallchirurgie und Ärztlicher Direktor des Uni- versitätsCentrum für Orthopädie, Unfall- und Plastische Chirurgie am Universitätsklinikum Carl Gustav Carus der Technischen Universität Dresden. Die Autorinnen/Autoren geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht. Korrespondenzadresse Dr. med. Eric Tille UniversitätsCentrum für Orthopädie, Unfall- und Plastische Chirurgie Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Technische Universität Dresden Fetscherstraße 74 01307 Dresden Deutschland Eric.Tille@ukdd.de 128 Tille E et al. Marknagelosteosynthese von Humerusschaftfrakturen ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 117–129 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
Literatur [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] Ekholm R, Adami J, Tidermark J et al. Fractures of the shaft of the humerus. An epidemiological study of 401 fractures. J Bone Joint Surg Br 2006; 88: 1469–1473. DOI: 10.1302/0301- 620X.88B11.17634 Rupp M, Walter N, Pfeifer C et al. The incidence of fractures among the adult population of Germany – an analysis from 2009 through 2019. Dtsch Arztebl Int 2021; 118: 665–669. DOI: 10.3238/arztebl.m2021.0238 Bounds EJ, Frane N, Jajou L et al. Humeral shaft fractures. Trea- sure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024. Zugriff am 18. Au- gust 2024 unter: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK448 074/ Schwab TR, Stillhard PF, Schibli S et al. Radial nerve palsy in hu- meral shaft fractures with internal fixation: analysis of manage- ment and outcome. Eur J Trauma Emerg Surg 2018; 44: 235– 243. DOI: 10.1007/s00068-017-0775-9 Sarmiento A, Zagorski JB, Zych GA et al. Functional bracing for the treatment of fractures of the humeral diaphysis. J Bone Jt Surg 2000; 82: 478–486. DOI: 10.2106/00004623-2000040 00-00003 Sarmiento A, Kinman P, Galvin E et al. Functional bracing of fractures of the shaft of the humerus. J Bone Joint Surg Am 1977; 59: 596–601 Lotzien S, Hoberg C, Hoffmann MF et al. Standards: Humerus- schaftfraktur. Trauma Berufskrankh 2017; 19: 216–221. DOI: 1 0.1007/s10039-017-0332-0 Schoch BS, Padegimas EM, Maltenfort M et al. Humeral shaft fractures: national trends in management. J Orthop Traumatol 2017; 18: 259–263. DOI: 10.1007/s10195-017-0459-6 [9] Matsunaga FT, Tamaoki MJS, Matsumoto MH et al. Minimally invasive osteosynthesis with a bridge plate versus a functional brace for humeral shaft fractures: a randomized controlled tri- al. J Bone Joint Surg Am 2017; 99: 583–592. DOI: 1 0. 2 10 6/ JBJS.16.00628 [10] Smolle MA, Bösmüller S, Puchwein P et al. Complications in hu- meral shaft fractures – non-union, iatrogenic radial nerve palsy, and postoperative infection: a systematic review and meta-analysis. EFORT Open Rev 2022; 7: 95–108. DOI: 10.153 0/EOR-21-0097 [11] Biber R, Bail HJ, Geßlein M. Humerusschaftfraktur. Unfallchi- rurg 2018; 121: 747–758. DOI: 10.1007/s00113-018-0533-4 [12] Kim JW, Oh CW, Byun YS et al. A prospective randomized study of operative treatment for noncomminuted humeral shaft fractures: conventional open plating versus minimal inva- sive plate osteosynthesis. J Orthop Trauma 2015; 29: 189– 194. DOI: 10.1097/BOT.0000000000000232 [13] Meinberg E, Agel J, Roberts C et al. Fracture and dislocation classification compendium 2018. J Orthop Trauma 2018; 32: S1–S10. DOI: 10.1097/BOT.0000000000001063 [14] Schratz W, Wörsdörfer O, Klöckner C et al. Intramedullary nail- ing of humeral shaft fractures. Unfallchirurg 1998; 101: 12– 17. DOI: 10.1007/s001130050226 [15] Young AA, Hughes JS. Locked intramedullary nailing for treat- ment of displaced proximal humerus fractures. Orthop Clin North Am 2008; 39: 417–428. DOI: 10.1016/j.ocl.2008.05.0 01 [16] Heitzmann LG, de Souza Aquino I, Tenor Junior AC et al. Ana- tomical study of the safety corridor for bridge plating posi- tioned on the lateral border of the humerus. Surg Radiol Anat 2024; 46: 1439–1445. DOI: 10.1007/s00276-024-03405-x [17] Apivatthakakul T, Patiyasikan S, Luevitoonvechkit S. Danger zone for locking screw placement in minimally invasive plate osteosynthesis (MIPO) of humeral shaft fractures: a cadaveric study. Injury 2010; 41: 169–172. DOI: 10.1016/j.injury.2009.0 8.002 [18] Ekholm R, Ponzer S, Törnkvist H et al. Primary radial nerve palsy in patients with acute humeral shaft fractures. J Orthop Trauma 2008; 22: 408–414. DOI: 10.1097/BOT.0b013e31817 7eb06 [19] Hak DJ. Radial nerve palsy associated with humeral shaft frac- tures. Orthopedics 2009; 32: 111 [20] Hegeman EM, Polmear M, Scanaliato JP et al. Incidence and management of radial nerve palsies in humeral shaft fractures: a systematic review. Cureus 2020; 12: e11490. DOI: 10.7759/c ureus.11490 [21] Mäder M, Tille E, Nowotny J et al. Therapie von Humerusschaft- frakturen. Z Orthop Unfallchirurgie 2023; 161: 455–472. DOI: 10.1055/a-1958-6044 [22] Studier-Fischer S, Moghaddam A, Wagner C et al. Marknage- lung bei der Humerusschaftfraktur. Trauma Berufskrankh 2005; 7: 97–102 [23] Zhao JG, Wang J, Meng XH et al. Surgical interventions to treat humerus shaft fractures: a network meta-analysis of random- ized controlled trials. PLoS ONE 2017; 12: e0173634. DOI: 10. 1371/journal.pone.0173634 [24] Hessmann MH, Mittlmeier T. Antegrade und retrograde Nage- lung von Humerusschaftfrakturen. Oper Orthop Traumatol 2021; 33: 139–159. DOI: 10.1007/s00064-021-00706-x [25] Wen H, Zhu S, Li C et al. Antegrade intramedullary nail versus plate fixation in the treatment of humeral shaft fractures: an update meta-analysis. Medicine (Baltimore) 2019; 98: e17952. DOI: 10.1097/MD.0000000000017952 [26] Li Y, Wang C, Wang M et al. Postoperative malrotation of hu- meral shaft fracture after plating compared with intramedul- lary nailing. J Shoulder Elbow Surg 2011; 20: 947–954. DOI: 1 0.1016/j.jse.2010.12.016 [27] Pidhorz L. Acute and chronic humeral shaft fractures in adults. Orthop Traumatol Surg Res 2015; 101: S41–S49. DOI: 10.101 6/j.otsr.2014.07.034 [28] Culemann U. Schaft- und distale Humerusfrakturen. Trauma Berufskrankh 2016; 18 (Suppl 5): 468–573. DOI: 10.1007/s10 039-016-0119-5 [29] Kapil Mani KC, Gopal Sagar DC, Rijal L et al. Study on outcome of fracture shaft of the humerus treated non-operatively with a functional brace. Eur J Orthop Surg Traumatol 2013; 23: 323–328. DOI: 10.1007/s00590-012-0982-3 [30] Shields E, Sundem L, Childs S et al. The impact of residual an- gulation on patient reported functional outcome scores after non-operative treatment for humeral shaft fractures. Injury 2016; 47: 914–918. DOI: 10.1016/j.injury.2015.12.014 [31] Crespo AM, Konda SR, Egol KA. Set it and forget it: diaphyseal fractures of the humerus undergo minimal change in angula- tion after functional brace application. Iowa Orthop J 2018; 38: 73–77 Bibliografie Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 117–129 DOI 10.1055/a-2409-8668 ISSN 1611-7859 © 2025. Thieme. All rights reserved. Georg Thieme Verlag KG, Oswald-Hesse-Straße 50, 70469 Stuttgart, Germany Tille E et al. Marknagelosteosynthese von Humerusschaftfrakturen ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 117–129 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 129
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Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2 · 2025 Schultergürtel und obere Extremität 2 Schultersteife – die Diva unter den Schultererkrankungen Franziska Maria Loos VNR: 2760512025167575997 DOI: 10.1055/a-2343-8610 Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20 (2): 133–150 ISSN 1611-7859 © 2025 Thieme. All rights reserved. Georg Thieme Verlag KG, Oswald-Hesse-Straße 50, 70469 Stuttgart, Germany
CME-Fortbildung Unter dieser Rubrik sind bereits erschienen: Ellenbogenluxationen – worauf kommt es an? T. Jakobi, P. Hagebusch, M. Sauter, R. Hoffmann, A. Klug Heft 1/2025 Radiuskopffrakturen – Therapieoptionen C. K. Spies, R. M. Sellei, L. P. Müller, T. Leschinger Heft 1/2025 Instabilität des Schultergelenks – Teil 1: Pathophysiologie, Klassifikation und Diagnostik M. Farkhondeh Fal, L. F. Heilmann, J. Kircher Heft 5/2024 Gelenkerhaltende Therapie bei irreparablen Rotatoren- manschettendefekten J. Kircher, M. Junker, A. Hedtmann Heft 4/2020 Proximale Humerusfrakturen U. Müller, P. A. Grützner, S. Studier-Fischer Heft 2/2020 Anatomische Prothesen bei primärer Omarthrose U. Müller, P. A. Grützner, S. Studier-Fischer Heft 1/2020 Makroamputationen der oberen Extremität M. Aman, M. Mayrhofer-Schmid, A. Boecker, L. Harhaus Heft 3/2024 Finger- und Mittelhandfrakturen S. Thelen, J. Windolf Heft 5/2019 Wenn das Tun zum Problem wird – Ergotherapie in der Handrehabilitation H. Wendt, M. Aman Heft 2/2024 Ultraschalldiagnostik am Ellenbogen und an der Hand M. Henniger, J. König, S. Rehart Heft 4/2019 Arthrose des Handgelenks F. Goehtz, J. van Schoonhoven Heft 1/2024 Weichteilerkrankungen der Schulter und Subakromial- syndrome J. Nowotny, P. Kasten Heft 4/2019 Makroamputationsverletzungen – der Weg zur technisch und funktionell erfolgreichen Replantation C. Hirche, U. Kneser Heft 5/2023 Inverse Prothesen bei Defektarthropathie, Fraktur und Revisi- onsendoprothetik J. Theopold, M. Mütze, P. Hepp Heft 3/2019 Die Klavikulafraktur C. D. Schenk, M. J. Raschke, J. C. Katthagen Heft 4/2023 Morbus Dupuytren M. Thielen, B. Bickert Heft 2/2023 Ligamentäre Ellenbogeninstabilitäten M. Schnetzke, M. Bergmann, P. A. Grützner Heft 3/2019 Klinische und radiologische Untersuchung der Schulter J. Buckup, T. Stein, K. Hirsch, F. Welsch Heft 2/2019 Konservative und operative Therapie der rheumatischen Hand R. Gaulke Heft 5/2022 Skapulafrakturen P. Hagebusch, D. Wincheringer, R. Hoffmann Heft 1/2019 Kalkschulter – konservative und operative Therapie J. Nowotny, P. Kasten Heft 4/2022 Weichteildefekte der Hand K. Harati, M. Lehnhardt Heft 4/2018 Management von Armplexusverletzungen C. Heinen, D. Binaghi, T. Kretschmer Heft 3/2022 Akute und chronische Instabilitäten der Schlüsselbeingelenke M. Hanhoff, R.-O. Dey Hazra, H. Lill, G. Jensen Heft 3/2021 Orthesen- und Schienenversorgung nach handchirurgischen Eingriffen K. D. Bergmeister, H. Wendt, U. Kneser, B. Bickert Heft 3/2018 Ultraschalldiagnostik der Schulter C. Marx, G. Tamborrini Heft 2/2018 Infektionen an der Hand B. Ziegler, B. Bickert Heft 1/2018 ALLES ONLINE LESEN IHR ONLINE-SAMMELORDNER JETZT FREISCHALTEN Mit der eRef lesen Sie Ihre Zeitschrift: online wie offline, am PC und mobil, alle bereits erschienenen Artikel. Für Abonnenten kostenlos! https://eref.thieme.de/6HSEG Sie möchten jederzeit und überall auf Ihr up2date-Archiv zu- greifen? Kein Problem! Ihren immer aktuellen Online- Sammelordner finden Sie unter: https://eref.thieme.de/SZ3FY Sie haben Ihre Zeit- schrift noch nicht freigeschaltet? Ein Klick genügt: www.thieme.de/eref-registrierung
CME-Fortbildung Schultersteife – die Diva unter den Schultererkrankungen Franziska Maria Loos Die Diagnostik und Therapie der Schultersteife bzw. Frozen Shoulder stellt im klinischen Alltag oft eine Herausforderung dar, selbst für den erfahrenen Schulter- chirurgen. Sie wird oft übersehen und deshalb falsch therapiert, was zur Verschlim- merung der Beschwerden führen kann. Trotz intensiver Forschung zu Ätiologie und Pathogenese ist vieles noch ungeklärt. Die Therapie ist immer individuell stadien- abhängig und erfordert neben Geduld auch Verständnis von Arzt und Patient. ABKÜR ZUNGEN AC-Gelenk Akromioklavikulargelenk AR ASS AU BSG Außenrotation Azetylsalizylsäure Arbeitsunfähigkeit Blutkörperchensenkungsgeschwindig- keit Continuous Passive Motion C-reaktives Protein Complex Regional Pain Syndrome extrakorporale Stoßwellentherapie CPM CRP CRPS ESWL HLA-B27 Human Leukocyte Antigen B27 IL KG MGHL MMP NSAID Interleukin Krankengymnastik Lig. glenohumerale medium Matrix-Metalloproteinase Nonsteroidal Anti-inflammatory Drug (nichtsteroidales Antiphlogistikum) thrombozytärer Wachstumsfaktor Protonenpumpeninhibitor Rotatorenmanschette Lig. glenohumerale superius Supraspinatus transkutane elektrische Nervenstimula- tion transformierender Wachstumsfaktor Tumornekrosefaktor α PDGF PPI RM SGHL SSP TENS TGF TNF-α FALLBEISPIEL Fall 1 45-jährige Frau mit seit ca. 3 Monaten bestehenden Schmerzen in der rechten Schulter ohne Trauma, inzwischen dauerhaft, anfangs vor allem bei Abduk- tion und Rotation sowie ruckartigen Bewegungen. Der Hausarzt hatte bereits KG verordnet, was zu deutlicher Schmerzzunahme und in der Folge zum Abbruch der KG geführt hat. Ein mitgebrachtes MRT zeigt Flüssigkeit im Inter- vall, subkorakoidal und im ventralem Kapselbereich bei sonst altersgemäßem Befund. Die Röntgenbil- der sind ebenfalls altersgemäß. Die klinische Unter- suchung zeigt ein passiv frei bewegliches Gelenk mit aber positiven Impingementzeichen und schmerzhafter Einschränkung der aktiven Abduk- tion auf 80° und Anteversion auf 120° sowie eben- falls schmerzhaften Isometrieprüfungen. Die Patientin ist sehr schmerzgeplagt und gleich- zeitig auf die Notwendigkeit zur Fortführung aller Alltagsaktivitäten und vor allem Sport fokussiert, auch wenn dies den Schmerz verstärkt. Sie nimmt deshalb 3 × 600 mg Ibuprofen am Tag. Begriffsbestimmung Seit Einführung des Begriffes „Frozen Shoulder“ durch Codman 1934 haben sich unter diesem Terminus ver- schiedenste Diagnosen gesammelt: Neviaser beschrieb sie 1945 als „adhäsive Kapsulitis“ [1], de Seze als „retrak- tile Kapsulitis“ [2]. Es gab leicht abweichende Formen wie z. B. die „irritative Kapsulitis“ [3], die „early Capsulitis [4] oder die „painful stiff Shoulder“ nach Neviaser [5]. Auf- grund dieser Begriffsvielfalt wird die Frozen Shoulder heu- te als Erkrankung gesehen, bei der Einschränkungen der Loos FM. Schultersteife – die ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 135–150 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 135
CME-Fortbildung aktiven und passiven Beweglichkeit im Vordergrund ste- hen ohne weitere andere Ursachen [6]. 1969 teilte Lundberg die Schultersteife in eine primäre Form ein, ohne erkennbare Ursache bei unauffälligem Röntgenbild, sowie in eine sekundäre Form, der eine spe- zifische Ätiologie zugeordnet werden kann, z. B. voran- gegangene Prellungstraumata, Luxationen oder auch Operationen [7]. Merke Im klinischen Alltag sollte diese Unterscheidung klar be- nannt werden, auch wenn meist mit „Frozen Shoulder“ die primäre Form der Schultersteife gemeint ist. So besteht die Diagnosestellung der primären Schulter- steife oft darin, andere, sekundäre Ursachen auszuschlie- ßen, wie z. B. adhäsive Subakromialsyndrome, Muskelver- kürzungen, Kontrakturen, extraartikuläre Verklebungen, große Kalkdepots, Frakturen, Dislokationen, chronisch verhakte sowie fortgeschrittene Omarthrosen oder ande- re Arthritiden, neuromuskuläre Erkrankungen, neurologi- sche Erkrankungen wie die neuralgische Schulteramyotro- phie (Parsonage-Turner Syndrom), Zervikalsyndrome, Su- praskapularisentrapment u. a. [2, 7, 8, 9]. Der Begriff der „adhäsiven Kapsulitis“ sollte nicht mehr verwendet werden, da Adhäsionen nicht vorliegen und dieser somit irreführend ist [10]. DEFINITION Primäre Schultersteife Die primäre Schultersteife ist ein oft schmerzhafter Zustand mit Einschränkungen der aktiven und pas- siven Beweglichkeit bei unauffälligem Röntgenbild. Ätiologie Bereits Ende des 19. Jahrhunderts (1872) erkannte Duplay pathologische Störungen der extraartikulären Weichteile als mögliche Ursache für eine schmerzhafte Schulterstei- fe, wobei er noch entzündliche Prozesse der subakromia- len Bursa als Ursache vermutete [11]. In den 1930er- und 40er-Jahren berichteten dann mehrere Autoren über an- dere Pathomechanismen. So beschrieb z. B. Pasteur 1932 erstmals einen Zusammenhang zwischen der Tendinitis der langen Bizepssehne und einer Schultersteife [12]. Es war jedoch Codman im Jahr 1934, der den Begriff der Fro- zen Shoulder prägte. Er sah eine entzündliche Verände- rung der Rotatorenmanschette als Ursache der Schulter- steife an [13]. Im Laufe der Jahre gab es einzelne Studien, die einen Zu- sammenhang mit psychischen Veränderungen wie ein ge- steigertes Schmerzempfinden, Ängstlichkeit und Depres- sivität beschrieben [14, 15], was in anderen Studien aller- dings nicht bestätigt werden konnte [7]. Auch eine Korre- lation mit z. B. Entzündungsherden im Körper, Drüsendys- funktionen, Degeneration der zervikalen Bandscheiben, hormonellen Einflüssen, Triggerpunkten der Schultermus- kulatur oder Autoimmunmechanismen wurden immer wieder untersucht, aber nicht eindeutig bewiesen [16]. Ein gewisser Zusammenhang wird angenommen für die Hypercholesterinämie bzw. entzündlichen Lipoprotein- ämie [17] sowie eine Erhöhung des Immunmarkers HLA-B 27 [18]. Andere beschriebene Komorbiditäten sind Morbus Parkinson (Inzidenz bis 12,7 %), Herzschritt- macher, Kardiopathien, Krebserkrankungen (vor allem Mammakarzinom, Kolonkarzinom, Schilddrüsenkarzinom, Prostatakarzinom, Melanom, Bronchialkarzinom), Z. n. neurochirurgischen oder kardiologischen Eingriffen, Apo- plex und Nierenerkrankungen [10]. Merke Der bisher am besten gesicherte Zusammenhang be- steht für den Diabetes mellitus. So ist für Patienten mit Diabetes mellitus das Risiko, eine Schultersteife zu ent- wickeln, ca. 4–6 × größer als für Personen ohne Dia- betes mellitus. Es steigt weiter, wenn ein insulinpflichtiger Diabetes mel- litus vorliegt (Inzidenz in der Normalbevölkerung 2–5 %, Diabetes mellitus 10–19 %, insulinpflichtiger Diabetes 36 %). Auch haben Diabetiker eine erhöhte Wahrschein- lichkeit für ein beidseitiges Auftreten (20 % in der Normal- bevölkerung, 42 % bei Diabetes mellitus) [7, 19, 20, 21]. Die Prognose bezüglich der Erfolgsquote einer Therapie ist für Diabetiker schlechter [20, 21]. So steigt die Krank- heitsdauer der Schultersteife auf über 2 Jahre, wenn der Diabetes länger als 10 Jahre insulinpflichtig ist [22]. TIPP Aufgrund dieses eindeutigen Zusammenhanges sollte bei Erstdiagnose einer Schultersteife ohne nachgewiesenen Diabetes mellitus zumindest ein Screening in Erwägung gezogen werden. Die Immobilisierung des Schultergelenks aufgrund von Schmerzen, nach Operationen oder notwendiger Bett- ruhe aufgrund z. B. internistischer oder neurologischer Er- krankungen sowie nach Trauma scheinen Auslöser der se- kundären Schultersteife zu sein [14, 23, 24]. Aus diesem Grund sollte zur Prävention eine frühzeitige Beübung der Schultergelenke erfolgen [23]. 136 Loos FM. Schultersteife – die ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 135–150 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
FALLBEISPIEL Fall 1 – Fortsetzung Der Arzt erklärt ihr die Verdachtsdiagnose einer Schultersteife, aktuell Stadium 1, und die Notwen- digkeit zur Schonung und konsequenten Schmerz- vermeidung mit dem Ziel der Schmerzfreiheit ohne Analgetika, um den Übertritt in Phase 2 zu be- schleunigen. Eine AU wird angeboten, von der Patientin aber abgelehnt. Die Patientin meldet sich nach 4 Wochen erneut beim Arzt, da die Schmerzen nicht besser, eher schlechter geworden sind, sie nimmt weiterhin Schmerzmittel. Es erfolgte eine erneute Aufklä- rung, dass sie alle schmerzauslösenden Bewegun- gen konsequent meiden soll, die AU wird ange- nommen. Nach weiteren 6 Wochen stellt sich die Patientin wieder in der Sprechstunde vor. Sie hat konsequent geschont und keine Dauerschmerzen mehr, die Schulter ist eingesteift auf passiv: 30° Abduktion, AR 5° und 50° Anteversion mit dann jeweils festem Kapselanschlag. Sie entscheidet sich zunächst für das weitere konservative Vorgehen mit Abwarten. Nach weiteren 3 Monaten ohne Besserung der Be- weglichkeit wünscht sie die operative Therapie mit Schulterarthroskopie und arthroskopischer Arthro- lyse. Bei normalem postoperativem Verlauf und in- tensiver KG ab dem 2. p. o. Tag ist sie schmerzfrei und kann nach ca. 8 Wochen ihren Schreibtischjob wieder aufnehmen und ihre sportlichen Aktivitäten nach weiteren 4 Wochen. Pathogenese Schon 1945 erkannte Neviaser die entzündliche Ver- dickung und Schrumpfung der Gelenkkapsel als Ursache der Steife und bezeichnete dies als „adhäsive Kapsulitis“ [1]. Mit zunehmendem Einsatz der Arthroskopie in den 1980er-Jahren konnte man die typischen Veränderungen der Schultersteife auch makroskopisch nachweisen (▶ Abb. 1) [8]: ▪ Entzündungen der Gelenkschleimhaut, beginnend und am stärksten ausgeprägt im Rotatorenintervall und um die lange Bizepssehne ▪ mit konsekutiver Fibrosierung (Schrumpfung und Verdickung) der gesamten Gelenkkapsel, vor allem – des mittleren glenohumeralen Bandes (MGHL), – des Rotatorenintervalls und – der Bursa subcoracoidea. Histologisch zeigen sich hauptsächlich Veränderungen der Zellstrukturen von Kapsel und Synovia mit vermehr- tem Vorkommen von Kollagen Typ III in der anterosupe- rioren Gelenkkapsel [7], eine gesteigerte Konzentration von transformierenden Wachstumsfaktoren (TGF-β), ▶ Abb. 1 Arthroskopischer Blick auf das deutlich verengte Rotatoreninter- vall einer linken Schulter mit der typischen Entzündung der Gelenk- schleimhaut und Schrumpfung der vorderen Gelenkkapsel. Pfeil schwarz = Humeruskopf; Stern weiß = Subskapularissehne; Pfeil weiß = Glenoid; Stern schwarz = Bizepssehne thrombozytären Wachstumsfaktoren (PDGF) sowie Hepa- tozytenwachstumsfaktoren als Ausdruck der Fibrosierung [25] sowie Vimentin-positiven Zellen in der fibrosierten Kapsel [26]. Eine Schlüsselrolle scheint dabei eine Gleich- gewichtsstörung zwischen TGF-β und MMP (Matrix-Metal- loproteinase-Proteinfamilien) zu spielen, was zur Erhö- hung der Expression von Kollagen Typ I und III führt und damit zur Fibroseentwicklung. In der Synovia und teils subakromialen Bursa finden sich neben Neoangiogenese und Neoinnervation auch ein ge- häuftes Vorkommen von inflammatorischen Zytokinen wie z. B. TNF-α, IL-1α, IL-1β und IL-6. Der Nachweis von Immunzellen wie z. B. B- und T-Lym- phozyten, Makrophagen und Mastzellen in Synovia und Gelenkkapsel lassen auch eine immunmodulierte chro- nische Entzündungsreaktion als Ursache der Frozen Shoul- der diskutieren [26]. Dieser Ansatz wurde zunächst ge- stützt durch die Theorie des chronischen Low-Grade-In- fektes verursacht durch Cutibacterium acnes (früher Pro- pionibacterium acnes) [27, 28, 29], konnte aber nicht be- stätigt werden [30]. Obwohl Rotatorenmanschettenpartialläsionen gehäuft mit einer Frozen Shoulder einhergehen [31] gibt es keine gesicherten Erkenntnisse als alternative Ursache über traumatische oder degenerative Mikroschädigungen. Histologisch ähnelt die Frozen Shoulder dem Bild der Dupuytren-Kontraktur [32]. Man nimmt dabei einen Feh- ler im Kollagenremodeling als Folge eines Gendefektes in der Aktivierung der Gelatinase A oder erhöhten Werten des MMP-Inhibitors in der Gelenkkapsel an [33]. So konn- Loos FM. Schultersteife – die ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 135–150 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 137
CME-Fortbildung te durch die Gabe eines synthetischen MMP-Inhibitors eine Frozen Shoulder induziert werden [34]. Normalerweise bauen die MMP die kompakte Kollagen- matrix ab und spielen eine wesentliche Rolle bei der 3. Phase, dem „Auftauen“. Die Analogie des klinischen Bil- des zu einem CRPS aufgrund der oft vorhandenen, wenn auch meist gering ausgeprägten, trophischen Störungen der gesamten oberen Extremität einschließlich der Hand weist zusammen mit der Lokalisation im Rotatoreninter- vall, in das die vegetative Hauptversorgung des Gelenks aus dem Ganglion stellatum einmündet, auf einen neuro- genen Trigger der Erkrankung hin. ÜBERSICHT 4 Stadien der Frozen Shoulder anhand des arthroskopischen Bildes ▪ Stadium 1: leicht gerötete Synovitis ▪ Stadium 2: akute, sehr ausgeprägte Synovitis mit Adhäsionen in den Kapselfalten, verengtes Rotatorenintervall ▪ Stadium 3: rückläufige Synovitis und Reifung der Adhäsionen mit Kapselkontrakturen ▪ Stadium 4: kaum Synovitis, chronische Adhäsio- nen nach Neviaser 1987 [35] Epidemiologie Die Inzidenz der Frozen Shoulder liegt zwischen 2 % und 5 % [7, 19, 21] in der Normalbevölkerung und bei ca. 5– 11 % bei Patienten mit Schulterbeschwerden [36, 37]. Menschen mit Diabetes mellitus sind mit 10–19 % häufi- ger betroffen [7, 21]. Die Frozen Shoulder tritt seiten- unabhängig auf [36], und Frauen sind etwas häufiger be- troffen als Männer im Verhältnis 3 : 2 [38]. Das Altersmit- tel beträgt für Männer 55 Jahre und für Frauen 52 Jahre, wobei insgesamt Personen ohne Diabetes mellitus unter 40 und über 70 Jahren nur selten betroffen sind [7]. Die Phase 1 Schmerz Phase 2 Steife Phase 3 Zeit ▶ Abb. 2 Schematische Darstellung des Verlaufes der Schultersteife (Quelle: Loos F M, Zitzmann M, Gohlke F. Frozen Shoulder – Ätiologie, Diagnostik und Therapie. OP-Journal 2013; 29: 16–22 [40]). Wahrscheinlichkeit für das beidseitige Auftreten liegt bei 20 % [7], wobei die Schultersteife selten zeitgleich, son- dern nacheinander auftritt. Es scheint auch eine genetische Prädisposition vorzulie- gen, da bei positiver Familienanamnese das Risiko für Ver- wandte 1. Grades bei 20–29 % liegt und bei Zwillingen bei 12 %. Außerdem ist das Auftreten in der kaukasischstäm- migen Ethnie gegenüber der afrikanischstämmigen Bevöl- kerung 3 × häufiger [18]. Diagnostik Klinisches Bild Der klassische Verlauf der primären Frozen Shoulder ist nach Reeves [39] 3-phasig (▶ Abb. 2). 1. Phase Die Frozen Shoulder beginnt mit Schmerzen, und am Ende der 1. Phase kommt es zu einer zunehmenden Ein- steifung der Schulter, dem sogenannten Einfrieren („Free- zing“). Die Dauer und Schmerzhaftigkeit dieser 1. Phase ist unterschiedlich und variiert in der Literatur von weni- gen Wochen bis zu 12 Monaten [6, 32]. Der diffuse, vor allem nachts verstärkte Schmerz ist das zunächst füh- rende Symptom. Die Patienten beschreiben oft bewe- gungsunabhängige Dauerschmerzen mit Ruheschmerzen, die durch Krankengymnastik, Belastungen oder ruckartige Bewegungen noch zunehmen können. Begleitend kann ein algodystrophieähnlicher Zustand des Arms mit Schwellung der Hände und lividen Hautverfärbungen auf- treten. Das allmähliche Nachlassen der teils sehr stark ausgepräg- ten Schmerzen und die Zunahme der Bewegungsein- schränkung (s. Infobox) kennzeichnet den Übertritt in die nächste Phase. ÜBERSICHT Zunehmende Bewegungseinschränkung bei Frozen Shoulder ▪ oft zuerst der Außenrotation ▪ dann Abduktion und Innenrotation (auch als Kapselmuster nach James Cyriax bezeichnet [41]) 2. Phase Die 2. Phase, charakterisiert durch die eigentliche Steife, ist ebenfalls in ihrer Dauer unterschiedlich (3–12 Monate). Mit nachlassenden Schmerzen bestimmt zunehmend die Funktionseinschränkung, bedingt durch die glenohume- rale Steife, den Leidensdruck der Patienten. Es kann aber durch eine Kompensation der glenohumeralen Bewe- gungseinschränkung über die Skapulatranslation zu einer 138 Loos FM. Schultersteife – die ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 135–150 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
schmerzhaften Irritation und Überlastung der skapulafüh- renden Muskulatur (z. B. des M. trapezius und M. levator scapulae), Affektionen und Myogelosen der Halswirbel- säule und -muskulatur sowie Überbeanspruchung des AC- Gelenkes (Schultereckgelenk) kommen. So zeigt sich oft das klinische Bild eines überlagerten Zervikobrachialsyn- droms oder eine AC-Symptomatik. Zusätzlich kommt es durch die Kontraktur der Gelenkkap- sel zu einer Innenrotations- und Inklinationsstellung der Skapula, was den subakromialen Öffnungswinkel weiter verringert, außerdem über die Kyphosierung der Brust- wirbelsäule zu einer kompensatorischen Hyperlordose der Halswirbelsäule. Je nach Dauer der Steife können Muskel- atrophien des Deltamuskels und der Rotatorenmanschet- te auftreten. 3. Phase In der 3. Phase kommt es schließlich zum schrittweisen Auftauen („Thawing“) der Schulter mit Wiedererlangung der mehr oder weniger vollen Beweglichkeit. Die Zeit- spanne bis zum vollständigen Auftauen ist unterschied- lich; hatte man früher noch angenommen, dass sich die Erkrankung meist vollständig innerhalb von 1,5–3 Jahren zurückbildet [3], zeigen differenzierte Studien, dass auch Verläufe von bis zu 10 Jahren und länger möglich sind [8, 39, 42] und nicht immer von einer vollständigen Aushei- lung ausgegangen werden kann [39]. TAKE HOME MESSAGE Die Schultersteife verläuft meist 3-phasig: ▪ „Einsteifung“ oder „Freezing“ (1–12 Monate) ▪ „Steife“ oder „Frozen“ (3–12 Monate) ▪ „Auftauen“ oder „Thawing“ (5–24 Monate) Trotz dieses typischerweise phasenhaften Verlaufes ist die Diagnosesicherung nicht immer leicht, vor allem zum Be- ginn der 1. Phase oder bei atypischen Verläufen. Anamnese Die Anamnese mit plötzlich einsetzendem Dauerschmerz ohne Auslöser und unzureichender Reaktion auf NSAID, vor allem auch nachts mit Durchschlafstörung sowie mes- serstichartiger Schmerzqualität bei ruckartigen Bewegun- gen und dann einsetzender Einsteifung gibt oft schon we- sentliche Hinweise auch in Hinblick auf die Abgrenzung zur sekundären Schultersteife, bei der z. B. vorangegange- ne Traumata oder Zeiten längerer Gebrauchseinschrän- kung anderer Ursachen vorliegen können. Wichtig im Patientengespräch ist das Erfragen des Zeit- punktes der ersten Symptome, ob zunächst der Schmerz im Vordergrund stand und wann die Einsteifung hin- zutrat. Auch der Zeitpunkt des Nachlassens des Schmer- zes als führendes Symptom ist wichtig, um die Einord- nung in die entsprechenden Phasen zu ermöglichen, da die Therapieempfehlung phasenabhängig ist. Bewegungseinschränkungen Neben der entsprechenden Anamnese ist der Verlauf und das Ausmaß der Bewegungseinschränkungen zur Diagno- sesicherung wichtig. So gilt die Reduktion der Außenrota- tion um mehr als die Hälfte der gesunden Gegenseite [32] bis hin zur Innenrotationskontraktur sowie die Re- duktion der Gesamtabduktion auf weniger als 120° [6] bzw. 90° [4] als typisch, bei sonst weitgehend uneinge- schränkter Innenrotationsfähigkeit. Die Angabe der Gesamtabduktion ist hierbei kritisch an- zusehen, da sie die skapulothorakale Bewegung mit- erfasst, und nicht nur die glenohumerale Abduktion. Im Vollbild der Frozen Shoulder ist die glenohumerale Abduk- tion oft auch vollständig aufgehoben. Klinische Untersuchung In der klinischen Untersuchung fällt in der 1. Phase oft eine diffuse Druckschmerzhaftigkeit vor allem im ventra- len Gelenkanteil bzw. Intervallbereich und im Verlauf der langen Bizepssehne als Ausdruck der entzündlichen Ver- änderungen auf. Meist zwar schmerzhaft, aber noch nicht wesentlich eingeschränkt. ist die Beweglichkeit Mit Übergang in die 2. Phase findet sich dann die typische Reduktion der Beweglichkeit nach o. g. Kapselmuster. Un- terschieden werden sollte hier noch zwischen der aktiven und passiven Beweglichkeit. Die aktive Bewegung ist meist deutlich schmerzhafter. Bleibt man mit der passiven Beweglichkeit unterhalb der Grenze der Kapselsteife (fes- ter Anschlag), ist diese oft schmerzfrei möglich, sofern der Patient lockerlassen kann. Sobald bei der Bewegungs- prüfung die Kapselsperre (fester Anschlag am Bewe- gungsende) erreicht wird, gibt der Patient sofort die be- kannten Schmerzen an. Merke Bei entsprechender Anamnese und dem Vollbild der klinischen Steife ist die Diagnose schon fast gesichert. Die Bildgebung dient dann lediglich noch dem Aus- schluss sekundärer Ursachen. Laboruntersuchung Laborchemisch bleibt die Schultersteife üblicherweise un- auffällig, in bis zu 20 % der Fälle kann aber eine leichte Er- höhung der BSG oder des CRP vorliegen [8]. TIPP Aufgrund der erhöhten Inzidenz der Frozen Shoul- der bei Diabetes mellitus ist spätestens bei doppel- seitigem Befall eine entsprechende Blutzuckerdiag- nostik zu empfehlen, wenn bis dato kein Diabetes mellitus bekannt ist. Loos FM. Schultersteife – die ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 135–150 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 139
CME-Fortbildung Bildgebende Diagnostik Röntgenuntersuchung Oft zeigt das Röntgenbild keine Besonderheiten, sollte aber dennoch in mindestens 2 Ebenen erfolgen („true a.–p.“ und „outlet“, axial meist nicht möglich), um sekun- däre Ursachen auszuschließen. Bei länger bestehender Schultersteife kann eine Inaktivitätsosteopenie auftreten oder ein leichter Humeruskopfhochstand, bedingt durch die Kapselschrumpfung. Zufallsbefunde wie ein asympto- matisches Kalkdepot oder altersbedingte Veränderungen können aber auch zur falschen Diagnose führen. Arthrografie Die früher noch durchgeführte Arthrografie ist aufgrund der Komplikationsmöglichkeiten und verbesserter ande- rer diagnostischer Möglichkeiten heute nicht mehr zu empfehlen. Sonografie Die Sonografie kann lediglich Indizien für das Vorliegen einer Frozen Shoulder liefern; so lassen sich in ca. 18,5 % der Fälle eine Verdickung der langen Bizepssehne finden, bei bis zu 42,6 % mit echoarmem Hof (gegenüber 3,1 % bzw. 13,8 % beim adhäsiven Subakromialsyndrom) [43]. MRT Merke Als bildgebendes Mittel der Wahl gilt die native Magnetresonanztomografie. Fast schon pathognomonisch zeigt sich hier eine Flüssig- keitsinfiltration im Bereich der Rotatorenintervalls, sub- korakoidal und MGHL sowie eine Tendinitis der langen Bi- zepssehne ohne sonstige Begleitpathologien (▶ Abb. 3). Oft findet sich auch eine Signalsteigerung im Bereich der anteroinferioren Kapsel sowie im Recessus axillaris. Sollte das native MRT keine ausreichende diagnostische Sicher- heit bieten, kann eine Kontrastmittelapplikation mit Ga- dolinium in der floriden Phase der Schultersteife mit dann Anreicherung im Rotatorenintervall sowie der ventralen Kapsel die Sensitivität auf > 90 % erhöhen [10]. Sonstige Die Szintigrafie zählt nicht zur Routinediagnostik, da sie zu unspezifisch ist, kann aber oft eine vermehrte 99Tc- Pertechnat oder -Diphosphonatanreicherung zeigen und damit zur differenzialdiagnostischen Abgrenzung zum CRPS dienen (bei der Frozen Shoulder bleibt die Anreiche- rung auf die Schulter beschränkt) [8, 44]. Eine Computertomografie ist in der Weichteildiagnostik dem MRT deutlich unterlegen und sollte deshalb auch aufgrund der Strahlenbelastung keine Anwendung finden. TAKE HOME MESSAGE Die Schultersteife stellt eine vorwiegend klinische Diagnose dar. Zum Ausschluss sekundärer Ursachen und Begleit- pathologien sollten Röntgenbilder in mindestens 2 Ebenen sowie eine MRT-Bildgebung erfolgen. ▶ Abb. 3 MRT-Bilder bei Schultersteife mit erhöhtem Flüssigkeitssignal als Ausdruck der Entzündung im Bereich des Rotatoreninter- valls (Kreise), Kapselinfiltrat anteroinferior (Pfeil). 140 Loos FM. Schultersteife – die ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 135–150 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
Differenzialdiagnosen Folgende Differenzialdiagnosen sollten ausgeschlossen werden [16]: ▪ Omarthrose ▪ Rotatorenmanschettenläsionen ▪ Subakromialsyndrome ▪ Tendinitis calcarea ▪ adaptive Muskelverkürzungen und myostatische Kontrakturen ▪ heterotope Ossifikationen ▪ extraartikuläre, nicht-bursabedingte Weichteil- adhäsionen ▪ degenerative Veränderungen oder Affektionen des AC-Gelenks ▪ glenohumerale Arthritiden (rheumatischer Formen- kreis, Psoriasis) ▪ CRPS (complex regional Pain Syndrome) ▪ übersehene, chronische Luxationen ▪ neurologische Erkrankungen (z. B. Parsonage-Turner- Syndrom) und Arthropathien (z. B. Syringomyelie) ▪ Chondromatose ▪ Gelenkinfektionen ▪ Osteonekrosen ▪ Frakturen ▪ Tumoren (z. B. Pancoast-Tumor) ▪ Einschränkungen der skapulothorakalen Beweglichkeit (z. B. Rippenfrakturen, Sprengel-Deformität, Klippel- Feil-Syndrom, Thoraxdeformitäten) ▪ somatoforme Störungen Therapeutisches Vorgehen Das therapeutische Vorgehen ist phasenabhängig. Cave Gerade in der 1., schmerzhaften Phase ist von invasiven oder zu aggressiven Therapieformen unbedingt abzu- raten, da diese eher zur Beschwerdezunahme und Verlängerung der Erkrankungsdauer führen können. Die ausführliche Aufklärung des Patienten über den phasenartigen Krankheitsverlauf mit Dauer und letztlich fast immer positiver Prognose hilft den Betroffenen oft dabei, besser mit den Beschwerden umzugehen. Konservative Behandlung Zu den konservativen Therapiemöglichkeiten gehört in erster Linie eine suffiziente Schmerztherapie, gerade in der 1. Phase, als Voraussetzung für entsprechende phy- siotherapeutische Anwendungen und zur Vermeidung eines prolongierten Krankheitsverlaufs, da der Schmerz selbst als Trigger der Steife zählt. Ein Beüben „in den Schmerz hinein“ sollte deshalb unbedingt vermieden wer- den. Schmerztherapie Neben den klassischen Analgetika wie z. B. ASS kommen leicht unterlegen die typischen NSAID (Ibuprofen, Volta- ren etc.) zur Anwendung [45], auch wenn deren Wirk- samkeit begrenzt ist. Der adjuvante Einsatz von Elektro- therapie, TENS oder Akupunktur zur Schmerzlinderung haben sich bewährt. Die Wirksamkeit einer oralen Gabe von Kortison bleibt so- wohl in seiner Wirksamkeit als auch in Relation zu den be- kannten, teils nicht unerheblichen Nebenwirkungen (z. B. Osteonekrosen) umstritten, da sich in systematischen Re- views lediglich eine leichte, kurzfristige (unter 6 Wochen) Symptomverbesserung zeigte [45, 46]. Aufgrund der Nut- zen-Risiko-Abwägung ist die orale Kortisontherapie kri- tisch zu sehen, sie kann aber in Einzelfällen bei frustraner konservativer Therapie und nicht indizierter operativer Therapie erwogen werden. Habermeyer et al. empfehlen ein Stufenschema, beginnend mit 0,5 mg/kgKG und einer Reduktion um 0,125 mg alle 5 Tage + Protonenpumpen- inhibitor (PPI), unter Aussetzung der Physiotherapie für diesen Zeitraum [47]. schlagartigen, Auch wenn die Evidenzlage zur Wirksamkeit von intra- artikulären Kortisoninfiltrationen teils widersprüchlich ist [6, 8, 45, 48], können sie vor allem in der 1. und teils auch 2. Phase zu einer vorübergehenden Schmerzreduktion führen (Cave: Personen mit Diabetes mellitus!). Da ähnliche Wirkungen allerdings auch durch periartikuläre und subakromiale Infiltrationen erreicht werden können [16], sind diese aufgrund der ggf. bes- seren Treffsicherheit und des geringeren Aufwandes vor- zuziehen. Insofern wird in der aktuellen Leitlinie von 2022 die subakromiale oder intraartikuläre Infiltration bei Per- sonen ohne Diabetes mellitus als positiv bewertet. Insbe- sondere die Kombination aus Infiltration und stadien- gerechter Physiotherapie zeigte wohl beschwerdereduzie- rende Effekte [10]. Physiotherapie Die Physiotherapie stellt eine weitere zentrale Säule dar durch Begleitung des Patienten durch den langen Lei- densweg und die Verbesserung der skapulothorakalen Be- weglichkeit als Kompensation der eingeschränkten gleno- humeralen Beweglichkeit. Dieser Gewinn an Bewegungs- umfang reicht meist für die Tätigkeiten des Alltages zu- nächst aus und führt zu einem deutlichen subjektiven Ak- tivitätsgewinn des Patienten. Durch zusätzliche Manual- therapie (Traktion, Translation, Separation) kann versucht werden, auf das glenohumerale Gelenkspiel einzuwirken, um die Roll-Gleit-Funktion zu verbessern. Es sollte aber unbedingt vor allem in der Frühphase auf die erhöhte Empfindlichkeit der periartikulären Weichteile für taktile Reize Rücksicht genommen werden [16]. Loos FM. Schultersteife – die ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 135–150 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 141
CME-Fortbildung Die Intensivität der Physiotherapie kann in der 3. Phase, dem Auftauen, vorsichtig intensiviert werden, zunächst jedoch nur in die Anteversion und Rotation. Von einer zu frühen Beübung der Kraft (nur bei freier Beweglichkeit) und der Abduktion sollte man Abstand nehmen, um kein Impingementsyndrom oder eine Reizung des Schultereck- gelenks auszulösen. Bei alldem sollte aber beachtet werden, dass eine relevan- te Steigerung der glenohumeralen Beweglichkeit durch Krankengymnastik allein, vor allem in Phase 1 und 2 kaum erreicht werden kann [48]. Der Einsatz von physikalischen Maßnahmen wie Thermotherapie, Diathermie, Ultraschall und Infrarotanwendungen kann unterstützend zur Mus- kelentspannung und Schmerzlinderung eingesetzt wer- den, diese Anwendungen sind allein jedoch meist wenig wirkungsvoll [6]. TAKE HOME MESSAGE Die konservativen Maßnahmen können zwar zu einer Beschwerdereduktion führen, es konnte aber keine Verkürzung der Gesamtkrankheitsdauer nachgewiesen werden. Sonstige Maßnahmen Die Kapseldistension durch eine druckvolle intraartikuläre Injektion, früher noch empfohlen [49, 50, 51], kann zu unkontrollierten Kapselzerreißungen führen und wurde zugunsten der kontrollierten Kapsulotomie im Rahmen der arthroskopischen Arthrolyse verlassen. Eine weitere Behandlungsmöglichkeit stellte die vor allem früher, vor Etablierung der arthroskopischen Arthrolyse, häufiger angewendete Narkosemobilisation dar. Dabei wird unter Allgemeinanästhesie vorsichtig die Gelenkkap- sel schrittweise gedehnt, zunächst in die Abduktion, dann Anteversion und optional in die hohe Außenrotation. Heute wird sie wegen der nicht unerheblichen Komplikati- onsmöglichkeiten (Hämarthros, Zerreißung der Rotato- renmanschette und/oder vorderen Kapsel und glenohu- meralen Ligamente, Abrisse des Labrums, Verletzungen des Plexus brachialis, Luxationen oder Frakturen [2]), wenn überhaupt noch, nur in Kombination mit einer Ar- throskopie durchgeführt und anschließender intensiver physiotherapeutischer suffizienter Schmerzbefreiung, z. B. interskalenärem Katheter, um das in Narkose gewonnene Bewegungsausmaß zu erhalten. Kontraindikationen sind z. B. die posttraumatische Frozen Shoulder nach Luxation oder Fraktur, Inaktivitätsosteope- nie, mangelnde Compliance des Patienten sowie als rela- tive Kontraindikation die 1. Phase („Freezing“) der Schul- tersteife [16]. Beübung unter Die Radiotherapie ist nicht mehr zu empfehlen. Die extra- korporale Stoßwellentherapie (ESWL) kann im Einzelfall zu einer Verbesserung der Funktion und Schmerzen beitra- gen und somit als Therapieoption erwogen werden [10]. Eine Kostenübernahme durch die gesetzliche Krankenver- sicherung ist aber meist nicht möglich. FALLBEISPIEL Fall 2 Es handelt sich um einen 53-jährigen Mann mit Dia- betes mellitus. Er berichtet über eine Schultersteife rechts vor ca. 5 Jahren mit spontanem, konservati- vem Verlauf von ca. 2 Jahren, es bestehen noch Resteinschränkungen der Beweglichkeit, die ihn im Alltag aber nicht stören. Jetzt treten seit ca. 4 Wo- chen Schmerzen auf der linken Seite auf, vor allem bei aktiver Abduktion und Anteversion, das Liegen auf der Schulter ist schmerzhaft, und Überkopf- bewegungen sind beginnend eingeschränkt. Ein veranlasstes MRT zeigt eine bursaseitige Partial- läsion der SSP-Sehne (Ellman AI) bei Akromion- sporn, eine Bursitis subacromialis sowie Flüssigkeit im Intervall und einen leichten Gelenkerguss. Nach Aufklärung über den MRT-Befund und den Ver- dacht einer sich außerdem entwickelnden Schul- tersteife wird zunächst die konsequente Schmerz- vermeidung, vor allem von Überkopfbewegungen empfohlen. Nach 2 Monaten stellt sich der Patient erneut in der Sprechstunde vor. Die Beweglichkeit ist bis auf Wackelbewegungen glenohumeral aufgehoben, er bewegt aber über die Skapula und kann damit sei- nen Alltag gestalten. Die Schmerzen sind erträglich, und er entscheidet sich für das weitere konservative Vorgehen. Nach ca. 1 Jahr stellt er sich erneut vor, die Beweg- lichkeit setzt beginnend wieder ein, und er erhält KG zur Unterstützung. Wegen der bursaseitigen Partialruptur wird ein Verlaufs-MRT in 1–2 Jahren empfohlen. Operative Behandlung Sollte die konservative Behandlung nicht zu dem ge- wünschten Bewegungsumfangsgewinn führen, können operative Maßnahmen in Betracht gezogen werden, je- doch frühestens nach Übertritt des Patienten von der 1. schmerzhaften Phase in Phase 2 bzw. nach 6–12 Mona- ten. Derzeit werden hauptsächlich arthroskopische Ver- fahren bevorzugt, auch wenn das offene Vorgehen mit Durchtrennung des Lig. coracohumerale oder kompletter Resektion des Rotatorenintervalls, z. B. bei posttraumati- schen Schultersteifen oder Patienten mit Osteoporose, als Alternative bei frustraner Arthroskopie durchaus noch be- schrieben wird [52, 53]. 142 Loos FM. Schultersteife – die ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 135–150 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
Die Ergebnisse nach arthroskopischer Arthrolyse zeigen nicht nur eine schon unmittelbar postoperativ einsetzen- de signifikante Verbesserung der Schulterfunktion, der Beweglichkeit, des Schmerzniveaus und der Lebensquali- tät, es ist auch möglich, dadurch die Gesamtdauer der Er- krankung zu verkürzen [54, 55]. Die Bestandteile des arthroskopischen Verfahrens sind in der Infobox zusammengestellt [16]. THER APIE OP-Schritte der arthroskopischen Arthrolyse ▪ Distension der Kapsel durch Erhöhung des Füllungsdruckes ▪ Resektion der Synovialmembran vor und über der Subskapularissehne (Rotatorenintervallzone) unter zunehmender Außenrotation des Arms ▪ Einkerben des superioren glenohumeralen Ban- des (SGHL), des korakohumeralen Ligamentes und der vorderen Gelenkkapsel inklusive des mittleren glenohumeralen Bandes (MGHL) ▪ Optional: Einkerbung der intraartikulären Anteile der Subskapularissehne (ca. ¼ der Dicke) ▪ Durchtrennung des inferioren glenohumeralen Bandes und der inferioren Kapsel ▪ optional dorsale Kapsulotomie bei Innnenrota- tionseinschränkung ▪ Bewegungsprüfung bzw. Mobilisierung des Gelenks ▪ Optional: Kombination mit Instillation eines Kortikoids (bei der intraartikulären Instillation Zurückhaltung bei der Kombination mit einem Lokalanästhetikum wegen der Gefahr einer Chondrolyse) Das empfohlene Vorgehen besteht in einem standardi- sierten, schonenden Ablauf („Brisement modéré“) begin- nend mit einer Untersuchung der Schulterbeweglichkeit in Narkose (schmerzvermittelte Bewegungseinschränkun- gen fallen in Narkose weg). Leichtere Verwachsungen im Rotatorenintervall und subakromiale Verklebungen kön- nen hierbei bereits vorsichtig gelöst werden. Man sollte dabei am kurzen Hebel (Umfassen des Ellenbogens hume- ral, nicht über den Ellbogen hinaus an den Unterarm ge- fasst) greifen, um Stress auf den Ellenbogen des Patienten zu reduzieren, und auch keine größere Kraft aufwenden, um Komplikationen, etwa Frakturen oder unkontrollierte Kapsel- oder Manschettenrupturen, zu vermeiden. Danach erfolgt die Arthroskopie in Beachchair-Position (alternativ auch laterale Dekubitusposition) über das dor- sale Standardportal. Das Gelenk wird dabei vorsichtig dis- trahiert – durch zunächst axialen Zug. Trotz dieser Trakti- on kann es schwierig sein, den Zugang zum Gelenk zu fin- den. In diesem Fall wäre es alternativ möglich, nach Haut- inzision über einen stumpfen Zugang mittels z. B. Wech- selstab über das Rotatorenintervall in das Gelenk vorzuge- hen und dann unter Sicht den dorsalen Arthroskopzugang anzulegen. Cave Die arthroskopische Arthrolyse ist technisch anspruchs- voll und stellt keinen Anfängereingriff dar. Der Spielraum des Arthroskops ist anfangs oft so einge- schränkt, dass die Inspektion des gesamten Gelenks zu- nächst nicht möglich ist. Diese sollte auch nicht erzwun- gen werden, um iatrogene Schädigungen des Gelenk- knorpels zu vermeiden. Dann wird unter Sicht über einen abgerundeten Wechselstab ein ventrales Standardarbeits- portal angelegt. Sofern geplant, sollte zuerst die Bizeps- sehne z. B. mittels Hochfrequenzelektrode am Anker te- notomiert werden, da dies die Sicht auf das Intervall er- leichtert. Im Anschluss werden mittels Hochfrequenzelektrode das Rotatorenintervall reseziert sowie die Sehne des M. sub- scapularis befreit. Danach sollte die Inzision des korakohu- meralen Ligaments bis auf die Korakoidbasis erfolgen und die juxtaglenoidale (parallel zum Labrum, das Labrum bleibt dabei intakt) Kapselinzision nach kranial und dorso- kranial fortgeführt werden, soweit dies der Zugang von ventral zulässt. Oft ist es erst danach möglich, auch die kaudalen Gelenk- anteile einzusehen, um jetzt das mittlere glenohumerale Ligament zu durchtrennen und sich dann weiter nach an- teroinferior vorzuarbeiten. Aufgrund der engen Lagebe- ziehung des N. axillaris zur kaudalen Gelenkkapsel sollte man hier besondere Vorsicht walten lassen, vor allem beim Arbeiten mit der Hochfrequenzelektrode. Der N. axillaris ist dabei in Abduktionsneutral-Rotationsstel- lung am weitesten von der Kapsel entfernt [56]. Um eine thermische Schädigung des Nervs zu vermeiden, kann alternativ im inferioren Bereich die Durchtrennung der Kapsel auch mittels Schere oder schmalen Scheren- punchs erfolgen. Dazu stehen arthroskopische Scheren oder Scherenpunchs mit verschiedenen Krümmungs- radien zur Verfügung (▶ Abb. 4). Das Arbeiten mittels Shaver in Nähe zum N. axillaris, ins- besondere mit Sog, ist nicht zu empfehlen. Cave Besondere Beachtung beim operativen Kapselrelease gilt der engen Lagebeziehung von N. axillaris und inferiorer Gelenkkapsel. Das inferiore Kapselrelease wird so weit wie möglich nach dorsoinferior fortgeführt (▶ Abb. 5). Loos FM. Schultersteife – die ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 135–150 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 143
CME-Fortbildung ▶ Abb. 4 Arthroskopisch kurz und länger aufgebogener Scherenpunch zur Kapselinzision (Quelle: Loos F M, Zitzmann M, Gohlke F. Frozen Shoulder – Ätiologie, Diagnostik und Therapie. OP-Journal 2013; 29: 16–22). ▶ Abb. 5 Kapselrelease (linke Schulter) mittels Schere glenoidnah zur Schonung des N. axillaris dorsokaudal (Blick von ventral) mit Anschluss nach ventral. Stern = Glenoid; Pfeil = Oberarmkopf Da die lange Bizepssehne fast immer im Rahmen der Schultersteife und Kapsulitis mitbetroffen ist, sollte be- reits im Vorfeld mit dem Patienten hier das weitere Vor- gehen besprochen werden mit entweder Tenotomie (Durchtrennung der Sehne) oder Tenodese (Durchtren- nung und extraartikuläre Fixation). Der Vorteil der Teno- tomie besteht darin, dass postoperativ keine Ruhigstel- lung im fixierenden Verband erfolgen muss und so eine unmittelbare physiotherapeutische Beübung erfolgen kann. Nach Beendigung des ventralen Kapselrelease wird das Arthroskop über den Wechselstab in den ventralen Ar- beitszugang umgesetzt und das vormalige dorsale Ar- throskopportal mittels 4,5-mm-Arbeitskanüle als dorsales Arbeitsportal etabliert. Nun schließt sich das dorsale Ka- selrelease an, indem, ebenfalls juxtaglenoidal, die Kapsel zunächst dorsokranial und dorsal mittels Hochfrequenz- elektrode inzidiert wird, in den dorsokaudalen Anteilen, zum Schutz des N. axillaris, wieder mittels Scherenpunch. Dadurch wird die komplette Kapsel einmal um das Gle- noid herum inzidiert, weshalb man auch von einem 360°- Kapselrelease oder 360°-Arthrolyse spricht (▶ Abb. 6). Anschließend erfolgt die klinische Kontrolle des Bewe- gungsgewinns. Je nach Schwellungszustand des Schulter- gelenks sollte jetzt die Abduktion und Rotation mit wei- chem Endgefühl wieder frei sein. In Abhängigkeit vom Blutungsverhalten und Ausmaß der Arthrolyse kann eine dorsale Redon-Drainage eingelegt werden. Nach eigenen Beobachtungen im ambulanten Setting waren die Ergeb- nisse bezüglich der postoperativen Schmerzen und des Bewegungsausmaßes mit Redon-Drainage für 24 h bes- ser. Bei Begleitpathologien können sich nach Arthrolyse wei- tere operative Schritte wie z. B. die subakromiale Dekom- pression mit Bursektomie und Bridenlösung, AC-Resek- tion, RM-Rekonstruktion oder auch Metallentfernungen anschließen. Komplikationen Die Komplikationsrate nach Arthrolyse ist sehr niedrig und meist temporär (Hämatome, Schwellung, mecha- nische oder thermische Läsion des N. axillaris). Die Infekti- onsrate nach Schulterarthroskopien ist ebenfalls gering [10]. Nachbehandlung Die Nachbehandlung nach Arthrolyse besteht einerseits in einer suffizienten Schmerztherapie, am besten mit einem regionalen Schmerzblock (interskalenärer Kathe- ter) in Kombination mit oraler Analgesie. Der Eingriff kann sowohl ambulant erfolgen, dann mit einmaliger Infiltra- tion interskalenär, oder stationär mit interskalenärem Ka- theter. Ebenso wichtig ist die konsequente physiotherapeutische Beübung möglichst sofort nach Entfernung der Redon- Drainage mit passiven Bewegungsübungen im schmerz- freien Ausmaß, maximal bis an die Schmerzgrenze heran, aber nicht darüber hinaus, kombiniert mit selbstständi- gen, mehrmals täglich durchführbaren CPM-Behandlun- gen im Bewegungsstuhl sowie Eigenübungen nach Anlei- tung unter Zuhilfenahme des gesunden Arms. Merke Die konsequente Fortführung der Krankengymnastik und Bewegungsübungen sichert das intraoperativ ge- wonnene Bewegungsausmaß, ansonsten kann inner- halb weniger Tage eine erneute Einsteifung eintreten. 144 Loos FM. Schultersteife – die ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 135–150 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
▶ Abb. 6 Schritte des arthroskopischen 360°-Release. (Quelle: Grafiken basieren auf Wülker N, Roetman B. Schulter und Oberarm. In: Wülker N et al., Hrsg. Taschenlehrbuch Orthopädie und Unfallchirurgie. 4. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2021. Zusätzlich eingefügt: rote Markierungen und Beschriftung) Loos FM. Schultersteife – die ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 135–150 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 145
CME-Fortbildung FALLBEISPIEL Fall 3 32-jähriger Mann mit Fahrradsturz auf die linke Seite vor 2 Tagen. Anhaltende starke Schmerzen bei aktiven Bewegungen, vor allem der Abduktion. Röntgen der Schulter ohne Frakturzeichen. Klinisch starker Druckschmerz über dem Tuberculum majus und schmerzhafte Pseudoparese der Abduktion. Unter der Verdachtsdiagnose einer nicht dislozier- ten Tuberculum-majus-Fraktur Ruhigstellung im Abduktionskissen und Veranlassung MRT. Wiedervorstellung zur MRT-Auswertung nach 2 Wochen. Es bestätigt sich eine Infraktionsfraktur des Tuberculum majus ohne Dislokation. Die Fort- führung der Ruhigstellung im Abduktionskissen wird empfohlen. Der Patient lässt das Kissen aber bereits ab Ende der 3. Woche weg und erscheint nicht zum vereinbarten Kontrolltermin nach 6 Wochen. Ende der 8. Woche stellt er sich wieder vor, da die Beweglichkeit schlecht ist und die Schmerzen nicht besser werden. Eine Röntgenkontrolle zeigt keine Dislokation des Tuberculum majus. Aufklärung, dass er konsequent schonen und den Schmerz ver- meiden muss mit Empfehlung, das Abduktionskis- sen für 3–5 Tage erneut zu tragen, bis er schmerz- frei ist. Danach Beginn vorsichtiger, zunächst passi- ver KG. Im weiteren Verlauf schrittweiser Zugewinn der Beweglichkeit unter KG. Wiederaufnahme von Überkopfsport nach insgesamt ca. 6 Monaten. Prognose Die Prognose der Schultersteife ist grundsätzlich gut. Rund 59 % der Patienten waren nach 4,4 Jahren beschwer- dearm bzw. beschwerdefrei [57]. Der natürliche Verlauf mit Wiedererlangung der Beweglichkeit ohne spezifische Therapie dauerte bei 94 % der Patienten im Durchschnitt 9 Jahre (mindestens aber 2 Jahre) [58]. Durch die operati- ven Maßnahmen mit arthroskopischer Arthrolyse ist eine deutliche Verkürzung der Symptom- und Erkrankungs- dauer möglich. Fazit Die Schultersteife ist eine sowohl für den Patienten als auch Arzt herausfordernde Erkrankung. Sonst für andere Erkrankungen geltende Therapieempfehlungen wie Bewe- gung und Physiotherapie sind bei der Schultersteife in der Frühphase kontraindiziert und können beschwerdever- schlimmernd wirken. Dadurch wird die Schultersteife oft zur „Diva“ der Schultererkrankungen. Allerdings ist die Prognose, auch wenn der Verlauf langwierig sein kann, grundsätzlich gut. Eine detaillierte Aufklärung des Patien- ten über den Krankheitsverlauf trägt maßgeblich zum Therapieerfolg bei. KERNAUSSAGEN ▪ Die Schultersteife (Frozen Shoulder) ist eine sehr eigenwillige und vielfältige Erkrankung, sowohl das Erscheinungsbild (vor allem in der Frühpha- se), aber auch den Verlauf und die Therapie be- treffend. Hinweisgebend kann sein, dass fast immer zuerst der Schmerz auftritt und die Bewegungseinschränkungen erst im Verlauf. Selbst erfahrenen Schulterchirurgen fällt korrek- te Diagnose manchmal schwer, oder sie stellen sie erst verspätet. Bei jedem Patienten mit Schulterschmerzen sollte also an die Differen- zialdiagnose einer Schultersteife gedacht werden. ▪ Meist lässt sich die korrekte Diagnose nur nach Ausschluss anderer Ursachen sowie nach Ein- treten der eigentlichen Gelenksteife stellen. Erschwerend kommt hinzu, dass bei der Schul- tersteife initial Physiotherapie mit intensiver Beübung kontraindiziert ist. Insofern sollte immer erst die Diagnose gesichert sein, bevor stadiengerecht therapiert wird. ▪ Der zeitliche Gesamtverlauf der Erkrankung und der einzelnen Stadien kann sehr stark variieren, ebenso das Ausmaß der Einsteifung und die Stärke der Schmerzen. Die große Herausforde- rung für den behandelnden Arzt besteht deshalb darin, dem Stadium entsprechend mit dem Patienten zusammen die passende Therapie zu finden. ▪ Ein wesentlicher Faktor zum Therapieerfolg ist, dem Patienten vor allem am Anfang die Erkran- kung, deren stadienhaften Verlauf und den grundsätzlich gutartigen Charakter der Erkran- kung zu erklären sowie den Zusammenhang zwischen Schmerz und inflammatorischer Kap- sulitis. Dieses Verständnis ermöglicht es dem Patienten, die vor allem in Phase 1 erforderliche, konsequente Schmerzvermeidung auch im Alltag umzusetzen. ▪ Die operative Therapie mit arthroskopischer Arthrolyse ist ein herausfordernder Eingriff und sollte von erfahrenen Chirurgen durchgeführt werden, um Gelenkschäden vor allem am Knor- pel und N. axillaris, zu vermeiden. Die im Artikel beschriebene Reihenfolge der einzelnen Schritte erleichtert das operative Vorgehen enorm. 146 Loos FM. Schultersteife – die ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 135–150 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
Interessenkonflikt Erklärung zu finanziellen Interessen Forschungsförderung erhalten: nein; Honorar/geldwerten Vor- teil für Referententätigkeit erhalten: nein; Bezahlter Berater/ interner Schulungsreferent/Gehaltsempfänger: nein; Patent/ Geschäftsanteile/Aktien (Autor/Partner, Ehepartner, Kinder) an Firma (Nicht‐Sponsor der Veranstaltung): nein; Patent/ Geschäftsanteile/Aktien (Autor/Partner, Ehepartner, Kinder) an Firma (Sponsor der Veranstaltung): nein. Erklärung zu nichtfinanziellen Interessen Mitgliedschaft DVSE, AGA. Autorinnen/Autoren Dr. med. Franziska Maria Loos Jahrgang 1979. 1997–2004 Studium der Humanmedizin an der MLU Halle Saale. 2005–2011 Facharztausbildung Orthopädie und Unfallchirurgie. 2011 Fachärztin für Ortho- pädie und Unfallchirurgie. Ab 2010 Schwer- punkt Schulterchirurgie und arthroskopische Chirurgie, seit 2020 in eigener Praxis. Korrespondenzadresse Dr. med. Franziska Maria Loos Schulterchirurgie Leipzig Praxis für Orthopädie und Schulterchirurgie Demmeringstr. 47–49 04109 Leipzig Deutschland schulterchirurgieleipzig@gmail.com Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungsbestimmungen Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungs- bestimmungen: Dr. med. Franziska Maria Loos, Leipzig Literatur [1] Neviaser JS. Adhesive capsulitis of the shoulder: a study of the pathological findings in periarthritis of the shoulder. J Bone Joint Surg 1945; 27A: 211–222 [8] [9] Binder AI, Bulgen DY, Hazleman BL et al. Frozen Shoulder: an arthrographic and radionuclear scan assessment. Ann Rheum Dis 1984; 43: 365–369. DOI: 10.1136/ard.43.3.365 Fett H, Hedtmann A. Frozen Shoulder. Gohlke F, Hedtmann A (Hrsg.). Schulter. Stuttgart, New York: Thieme; 2002: 340– 348. DOI: 10.1055/b-002-7273 [10] Dehlinger F, Bökeler U, Brandt H et al. Die S2e-Leitlinie Schul- tersteife. Z Orthop Unfallchir 2024; 162: 521–529. DOI: 10.1 055/a-2123-4952 [11] Duplay S. De la periarthrite scapulo-humerale. Rev frat d trav de med 1896; 53: 226 [12] Pasteur F. La teno-bursite bicipitale. J de radial et d’electrol 1932; 16: 419 [13] Codman EA. The Shoulder: Rupture of the Supraspinatus Ten- don and Other Lesions in or about the Subacromial Bursa. Bos- ton: Thomas Todd Co.; 1934. [14] Bruckner FE, Nye CJS. A prospective study of adhesive capsuli- tis of the shoulder in a high risk population. Q J Med 1981; 198: 191–204 [15] Fleming A, Dodman S, Beer TC et al. Personality in frozen shoulder. Ann Rheum Dis 1976; 35: 456–457. DOI: 10.1136/a rd.35.5.456 [16] Fett H, Hedtmann A. Frozen Shoulder. Gohlke F, Hedtmann A (Hrsg.). Orthopädie und Orthopädische Chirurgie – Schulter. Stuttgart: Thieme; 2002: 340–341 [17] Sung CM, Jung TS, Park HB. Are serum lipids involved in pri- mary frozen shoulder? A case-control study. J Bone Jt Surg Am 2014; 96: 1828–1833. DOI: 10.2106/jbjs.m.00936 [18] Prodromidis AD, Charalambous CP. Is there a genetic predispo- sition to frozen shoulder?: a systematic review and meta-analy- sis. JBJS Rev 2016; 4: e4. DOI: 10.2106/jbjs.Rvw.O.00007 [19] Bridgeman JF. Periarthritis of the shoulder and diabetes melli- tus. Ann Rheum Dis 1972; 31: 69–71 [20] Fisher L, Kurtz A, Shipley M. Association between cheiro- arthropathy and frozen shoulder in patients with insulin-de- pendent diabetes mellitus. Br J Rheumatol 1986; 25: 141–146. DOI: 10.1093/rheumatology/25.2.141 [21] Sattar MA, Luqman WA. Periarthritis: another duration-related complication of diabetes mellitus. Diabetes Care 1985; 8: 507– 510. DOI: 10.2337/diacare.8.5.507 [22] Moren-Hybbinette I, Moritz U, Schersten B. The clinical picture of the painful diabetic shoulder: natural history, social conse- quences and analysis of concomitant hand syndrome. Acta Med Scand 1987; 221: 73–82. DOI: 10.1111/j.0954-6820.198 7.tb01247.x [23] McLaughlin HL. On the frozen shoulder. Bull Hosp Jt Dis 1951; 12: 383–393 [2] de Seze S. Les epaules doloureuses et les epaules bloquees. Concours Medical 1974; 96: 5329–5357 [24] Saha ND. Painful shoulder in patients with chronic bronchitis an emphysema. Am Rev Respir Dis 1966; 94: 455–456 [3] Withers RJW. The painful shoulder: review of one hundred per- sonal cases with remarks on the pathology. J Bone Joint Surg 1949; 31A: 414–417 [4] Kay N. The clinical diagnosis and management of frozen shoul- ders. Practitioner 1981; 25: 164–172 [5] Neviaser RJ. Painful conditions affecting the shoulder. Clin Or- thop 1983; 173: 63–69 [6] Murnaghan JP. Frozen Shoulder. Rockwood CA, jr, Matsen FA (Hrsg.). The Shoulder. Philadelphia: WB Saunders; 1990: 837– 862 [7] Lundberg BJ. The frozen shoulder. Acta Orthop Scand 1969; 119: 1–59 [25] Rodeo SA, Hannafin JA, Tom J et al. Immunolocalization of cy- tokines and their receptors in adhesive capsulitis of the shoul- der. J Orthop Res 1997; 15: 427–436. DOI: 10.1002/jor.11001 50316 [26] Hand GC, Athanasou NA, Matthews T et al. The pathology of frozen shoulder. J Bone Jt Surg Br 2007; 89: 928–932. DOI: 10. 1302/0301-620x.89b7.19097 [27] Horneff JG, 3rd, Hsu JE, Voleti PB et al. Propionibacterium acnes infection in shoulder arthroscopy patients with postop- erative pain. J Shoulder Elbow Surg 2015; 24: 838–843. DOI: 1 0.1016/j.jse.2015.03.008 Loos FM. Schultersteife – die ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 135–150 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 147
CME-Fortbildung [28] Millett PJ, Yen YM, Price CS et al. Propionibacterium acnes in- fection as an occult cause of postoperative shoulder pain: a case series. Clin Orthop Relat Res 2011; 469: 2824–2830. DOI: 10.1007/s11999-011-1767-4 [29] Schneeberger AG, Gilbart MK, Sheikh R et al. Non-purulent low-grade infection as cause of pain following shoulder sur- gery: preliminary results. Chir organi Mov 2009; 93 (Suppl 1): S71–S77. DOI: 10.1007/s12306-009-0010-x [30] Booker SJ, Boyd M, Gallacher S et al. The colonisation of the glenohumeral joint by Propionibacterium acnes is not associ- ated with frozen shoulder but is more likely to occur after an injection into the joint. Bone Joint J 2017; 99-B: 1067–1072. DOI: 10.1302/0301-620x.99b8.bjj-2016-1168.r2 [31] Fukuda H. Partial-thickness rotator cuff tears: a modern view on Codman’s classic. J Shoulder Elbow Surg 2000; 9: 163–168 [32] Bunker TD, Anthony PP. The pathology of frozen shoulder: a Dupuytren-like disease. J Bone Joint Surg 1995; 77B: 677–683 [33] Bunker TD, Reilly J, Baird KS et al. Expression of growth factors, cytokines and matrix metalloproteinases in frozen shoulder. J Bone Jt Surg Br 2000; 82: 768–773. DOI: 10.1302/0301-620x. 82b5.9888 [34] Hutchinson JW, Tierney GM, Parsons SL et al. Dupuytren’s dis- ease and frozen shoulder induced by treatment with a matrix metalloproteinase inhibitor. J Bone Jt Surg Br 1998; 80: 907– 908 [35] Neviaser TJ. Adhesive capsulitis. Orthop Clin N Am 1987; 18: 439–443. DOI: 10.5435/00124635-201109000-00004 [36] Bunker TD, Esler CNA. Frozen Shoulder and lipids. J Bone Joint Surg 1995; 77B: 684–686 [37] Juel NG, Natvig B. Shoulder diagnoses in secondary care, a one year cohort. BMC Musculoskelet Disord 2014. DOI: 10.1186/1 471-2474-15-89 [46] Buchbinder R, Green S, Youd JM et al. Oral steroids for adhe- sive capsulitis. Cochrane Database Syst Rev 2006; 2006. DOI: 1 0.1002/14651858.cd006189 [47] Habermeyer P, Lichtenberg S, Magosch P. Schulterchirurgie. 4 ed. München: Elsevier; 2010. [48] Uppal HS, Evans JP, Smith C. Frozen shoulder: a systematic re- view of therapeutic options. World J Orthop 2015; 6: 263– 268. DOI: 10.5312/wjo.v6.i2.263 [49] Corbeil V, Dussault RG, Leduce B et al. Adhesive capsulitis of the shoulder: a comparative study of arthrography with intra- articular corticotherapy and with or without capsular disten- sion. Can Assoc Radiol J 1992; 43: 127–130 [50] Hsu SYC, Chan KM. Arthroscopic distension in the manage- ment of frozen shoulder. Int Orthop 1991; 15: 79–83. DOI: 10. 1007/BF00179702 [51] Burkhead WZ. Frozen Shoulder syndrome. Burkhead WZ (Hrsg.). Rotator cuff disorders. Philadelphia: Williams & Wil- kins; 1996: 220–245 [52] Kieras DM, Matsen FA. Open release in the management of re- fractory frozen shoulder. Orthop Trans 1991; 15: 801–802 [53] Ozaki J, Nakagawa Y, Sakurai G et al. Recalcitrant chronic adhe- sive capsulitis of the shoulder: role of contracture of the cora- cohumeral ligament and rotator interval in pathogenesis and treatment. J Bone Joint Surg 1989; 71A: 1511–1515 [54] Kanbe K. Clinical outcome of arthroscopic capsular release for frozen shoulder: essential technical points in 255 patients. J Or- thop Surg Res 2018; 13: 56. DOI: 10.1186/s13018-018-0758- 5 [55] Su YD, Lee TC, Lin YC et al. Arthroscopic release for frozen shoulder: does the timing of intervention and diabetes affect outcome? PLoS One 2019; 14. DOI: 10.1371/journal.pone.022 4986 [38] van der Windt DA, Koes BW, de Jong BA et al. Shoulder disor- ders in general practice: incidence, patient characteristics, and management. Ann Rheum Dis 1995; 54: 959–964. DOI: 10.1 136/ard.54.12.959 [56] Yoo JC, Kim JH, Ahn JH et al. Arthroscopic perspective of the axillary nerve in relation to the glenoid and arm position: a ca- daveric study. Arthroscopy 2007; 23: 1271–1277. DOI: 10.101 6/j.arthro.2007.07.011 [39] Reeves B. The natural history of the frozen shoulder syndrome. Scand J Rheumat 1975; 4: 193–196. DOI: 10.3109/030097475 09165255 [57] Hand C, Clipsham K, Rees JL et al. Long-term outcome of fro- zen shoulder. J Shoulder Elbow Surg 2008; 17: 231–236. DOI: 10.1016/j.jse.2007.05.009 [40] Loos FM, Zitzmann M, Gohlke F. Frozen Shoulder – Ätiologie, Diagnostik und Therapie. OP-Journal 2013; 29: 16–22. DOI: 1 0.1055/s-0032-1328313 [41] Cyriax J, Cyriax P. Cyriax’s illustrated manual of orthopedic medicine. London: Butterworth; 1983. [58] Vastamäki H, Kettunen J, Vastamäki M. The natural history of idiopathic frozen shoulder: a 2- to 27-year followup study. Clin Orthop Relat Res 2012; 470: 1133–1143. DOI: 10.1007/s1199 9-011-2176-4 [42] Shaffer B, Tibone JE, Kerlan RK. frozen Shoulder: a long-term Bibliografie follow-up. J Bone Joint Surg 1992; 74A: 738–746 [43] Hedtmann A, Fett H. Atlas und Lehrbuch der Schultersonogra- phie. Stuttgart: Enke; 1991. [44] Kozin F. Two unique shoulder disorders: adhesive capsulitis and reflex sympathetic dystrophy syndrome. Postgrad Med 1983; 73: 207–216. DOI: 10.1080/00325481.1983.11697839 [45] Binder AI, Hazleman BL, Parr G et al. A controlled study of oral prednisolone in frozen shoulder. Br J Rheumatol 1986; 25: 288–292. DOI: 10.1093/rheumatology/25.3.288 Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 135–150 DOI 10.1055/a-2343-8610 ISSN 1611-7859 © 2025. Thieme. All rights reserved. Georg Thieme Verlag KG, Oswald-Hesse-Straße 50, 70469 Stuttgart, Germany 148 Loos FM. Schultersteife – die ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 135–150 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
Punkte sammeln auf CME.thieme.de Diese Fortbildungseinheit ist In der Regel 12 Monate online für die Teilnahme verfügbar. Unter https://cme.thieme.de/CXNTDNZ oder über den QR-Code kommen Sie direkt zur Startseite des Wissenstests und zum Artikel. Sie finden dort auch den genauen Einsendeschluss. Sollten Sie Fragen zur Online-Teilnahme haben, finden Sie unter https://cme.thieme.de/hilfe eine ausführliche Anleitung. Wir wünschen viel Erfolg beim Beantworten der Fragen! VNR 2760512025167575997 Frage 1 Die Schultersteife … A ist eine extrem seltene Erkrankung. B ist eine unkomplizierte Schultererkrankung. C wird auch als „Frozen Shoulder“ bezeichnet. D wurde 1971 von Neviaser erstmals beschrieben. E ist einfach zu diagnostizieren. Frage 2 Welcher Begriff wurde nicht im Laufe der Zeit zur Beschreibung verwendet? A retraktile Kapsulitis B reversible Kapsulitis C adhäsive Kapsulitis D irritative Kapsulitis E early Capsulitis Frage 3 Eine der folgenden Aussagen trifft nicht zu. Welche? A Die Schultersteife ist eine Erkrankung mit Einschränkung der Frage 4 Die Schultersteife … A tritt häufiger bei Männern als bei Frauen auf. B tritt so gut wie nie beidseits auf. C tritt deutlich gehäuft auf bei Depression. D tritt bei Personen mit Diabetes mellitus seltener auf als in der Normalbevölkerung. E tritt bei bis zu 42 % der Personen mit Diabetes mellitus beid- seits auf. Frage 5 Wodurch ist die Pathogenese der Schultersteife gekennzeichnet? A Es konnte die Ursache eindeutig einem Gendefekt auf Chromosom 14 zugewiesen werden. B Matrix-Metalloproteinasen scheinen eine wesentliche Rolle zu spielen. C Die verminderte Expression von Kollagen I und III führt zur Fibrose. D Low-Grade-Infektionen mit Cutibacterium acnes (Propioni acnes) spielen eine wesentliche Rolle. aktiven und passiven Beweglichkeit ohne andere Ursache. E In der Pathogenese der Schultersteife spielen transformieren- B Die Schultersteife wird unterteilt in eine primäre und sekun- de Wachstumsfaktoren (TGF) keine Rolle. däre Form. C Die sekundäre Schultersteife tritt ausschließlich posttrauma- tisch auf. D Die primäre Schultersteife zeigt meist ein unauffälliges Rönt- genbild. E Im klinischen Alltag wird mit „Frozen Shoulder“ meist die primäre Form gemeint. Frage 6 Welches ist die korrekte zeitliche Reihenfolge der Phasen der Schultersteife? A Freezing – Frozen – Thawing B Frozen – Freezing – Thawing C Freezing – Frozen – Throwing D Freezing – Broken – Throwing E Freezing – Broken – Thawing Loos FM. Schultersteife – die ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 135–150 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 149 ▶ Weitere Fragen auf der folgenden Seite …
CME-Fortbildung Punkte sammeln auf CME.thieme.de Fortsetzung … Frage 7 Die typischerweise angegebene Anamnese bei primärer Schul- tersteife umfasst welchen der folgenden Befunde? A Mann, 21 Jahre, Sportler, ausschließlich nächtlicher Schmerz, Steife erst nach 1 Jahr B Mann, 75 Jahre, Diabetes mellitus, aktive Beweglichkeit mit Frage 9 Wodurch ist das operative Vorgehen bei der Schultersteife gekennzeichnet? A Das operative Vorgehen bei der Schultersteife beinhaltet immer eine forcierte (mit Kraft ausgeführte) Mobilisation in Narkose. aufgehobener Außenrotation, passiv frei beweglich B Beginnt oft schon beim Zugang schwierig aufgrund der C Frau, 25 Jahre, Trauma vor ca. 3 Monaten, zunehmende Schmerzen und Steife (vor allem Anteversion) im Verlauf D Frau, 52 Jahre, plötzlicher Schmerzbeginn ohne Auslöser, passive Bewegungseinschränkungen im Verlauf, vor allem der Abduktion und Außenrotation, Physiotherapie stark schmerz- haft E Frau, 76 Jahre, Diabetes mellitus, Schulterprothese vor 6 Wochen, Einschränkung der hohen Abduktion und fehlende Kraft Frage 8 Nur eine der folgenden Aussagen zur Therapie der Schultersteife ist korrekt. Welche? A Erforderlich ist eine forcierte Beübung, auch in den Schmerz, um die Beweglichkeit zu verbessern. B Die Therapie sollte stadienabhängig erfolgen. C Die intraartikuläre Kortisoninfiltration wird uneingeschränkt empfohlen. Gelenkenge. C Der Zugang erfolgt ausschließlich von 6–12 Uhr. D Die operative Technik ist sehr einfach und auch für Anfänger geeignet. E Die Präparation sollte vor allem in der Nähe des N. supra- scapularis sehr vorsichtig erfolgen. Frage 10 Eine der folgenden Aussagen zur Frozen Shoulder trifft nicht zu. Welche? A Im MRT zeigt sich typischerweise eine Ödematisierung der dorsalen Gelenkkapsel. B Die Schultersteife ist vor allem eine klinische Diagnose. C Die überlegene Bildgebung zur Diagnosebestätigung und zum Ausschluss von Begleitpathologien ist das Röntgenbild in 2 Ebenen und die MRT. D Die typischen Verläufe umfassen durchschnittlich 3–5 Jahre. E Einzelne Verläufe sind mit einer Dauer von bis zu 15 Jahren D Die orale Kortisonstoßtherapie ist der subakromialen Infiltra- beschrieben. tion mit Kortison vorzuziehen. E Orale Schmerzmittel sind kontraindiziert. Anzeige Service für unsere Leser up2date immer dabei! Wissens portal eRef plus App. CME-Beitrag SOP/Arbeitsablauf Schritt-für-Schritt ... ... ... ... Jetzt downloaden: up2date – Fortbildung mit dem roten Faden 150 Loos FM. Schultersteife – die ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 135–150 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
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Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2 · 2025 Schultergürtel und obere Extremität 2 Tendinopathien der oberen Extremität I (allgemeiner Teil) Eric Tille Antonia Gloria Schlüßler Jenny Manske Jörg Nowotny VNR: 2760512025167576003 DOI: 10.1055/a-2305-9497 Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20 (2): 153–175 ISSN 1611-7859 © 2025 Thieme. All rights reserved. Georg Thieme Verlag KG, Oswald-Hesse-Straße 50, 70469 Stuttgart, Germany
CME-Fortbildung Unter dieser Rubrik sind bereits erschienen: Ellenbogenluxationen – worauf kommt es an? T. Jakobi, P. Hagebusch, M. Sauter, R. Hoffmann, A. Klug Heft 1/2025 Radiuskopffrakturen – Therapieoptionen C. K. Spies, R. M. Sellei, L. P. Müller, T. Leschinger Heft 1/2025 Instabilität des Schultergelenks – Teil 1: Pathophysiologie, Klassifikation und Diagnostik M. Farkhondeh Fal, L. F. Heilmann, J. Kircher Heft 5/2024 Gelenkerhaltende Therapie bei irreparablen Rotatoren- manschettendefekten J. Kircher, M. Junker, A. Hedtmann Heft 4/2020 Proximale Humerusfrakturen U. Müller, P. A. Grützner, S. Studier-Fischer Heft 2/2020 Anatomische Prothesen bei primärer Omarthrose U. Müller, P. A. Grützner, S. Studier-Fischer Heft 1/2020 Makroamputationen der oberen Extremität M. Aman, M. Mayrhofer-Schmid, A. Boecker, L. Harhaus Heft 3/2024 Finger- und Mittelhandfrakturen S. Thelen, J. Windolf Heft 5/2019 Wenn das Tun zum Problem wird – Ergotherapie in der Handrehabilitation H. Wendt, M. Aman Heft 2/2024 Ultraschalldiagnostik am Ellenbogen und an der Hand M. Henniger, J. König, S. Rehart Heft 4/2019 Arthrose des Handgelenks F. Goehtz, J. van Schoonhoven Heft 1/2024 Weichteilerkrankungen der Schulter und Subakromial- syndrome J. Nowotny, P. Kasten Heft 4/2019 Makroamputationsverletzungen – der Weg zur technisch und funktionell erfolgreichen Replantation C. Hirche, U. Kneser Heft 5/2023 Inverse Prothesen bei Defektarthropathie, Fraktur und Revisi- onsendoprothetik J. Theopold, M. Mütze, P. Hepp Heft 3/2019 Die Klavikulafraktur C. D. Schenk, M. J. Raschke, J. C. Katthagen Heft 4/2023 Morbus Dupuytren M. Thielen, B. Bickert Heft 2/2023 Ligamentäre Ellenbogeninstabilitäten M. Schnetzke, M. Bergmann, P. A. Grützner Heft 3/2019 Klinische und radiologische Untersuchung der Schulter J. Buckup, T. Stein, K. Hirsch, F. Welsch Heft 2/2019 Konservative und operative Therapie der rheumatischen Hand R. Gaulke Heft 5/2022 Skapulafrakturen P. Hagebusch, D. Wincheringer, R. Hoffmann Heft 1/2019 Kalkschulter – konservative und operative Therapie J. Nowotny, P. Kasten Heft 4/2022 Weichteildefekte der Hand K. Harati, M. Lehnhardt Heft 4/2018 Management von Armplexusverletzungen C. Heinen, D. Binaghi, T. Kretschmer Heft 3/2022 Akute und chronische Instabilitäten der Schlüsselbeingelenke M. Hanhoff, R.-O. Dey Hazra, H. Lill, G. Jensen Heft 3/2021 Orthesen- und Schienenversorgung nach handchirurgischen Eingriffen K. D. Bergmeister, H. Wendt, U. Kneser, B. Bickert Heft 3/2018 Ultraschalldiagnostik der Schulter C. Marx, G. Tamborrini Heft 2/2018 Infektionen an der Hand B. Ziegler, B. Bickert Heft 1/2018 ALLES ONLINE LESEN IHR ONLINE-SAMMELORDNER JETZT FREISCHALTEN Mit der eRef lesen Sie Ihre Zeitschrift: online wie offline, am PC und mobil, alle bereits erschienenen Artikel. Für Abonnenten kostenlos! https://eref.thieme.de/6HSEG Sie möchten jederzeit und überall auf Ihr up2date-Archiv zu- greifen? Kein Problem! Ihren immer aktuellen Online- Sammelordner finden Sie unter: https://eref.thieme.de/SZ3FY Sie haben Ihre Zeit- schrift noch nicht freigeschaltet? Ein Klick genügt: www.thieme.de/eref-registrierung
CME-Fortbildung Tendinopathien der oberen Extremität I (allgemeiner Teil) Eric Tille, Antonia Gloria Schlüßler, Jenny Manske, Jörg Nowotny Sehnenverletzungen und -erkrankungen stellen häufige medizinische Behandlungs- indikationen dar. Je nach Lokalisation verfügen Sehnen über einen spezifischen und zum Teil äußerst komplexen Aufbau, der unterschiedlicher Behandlungsoptionen bedarf. Die Kenntnis der anatomischen und (patho-)physiologischen Grundlagen sowie der zur Verfügung stehenden Therapieoptionen ist deshalb essenzielle Voraussetzung für eine erfolgreiche Behandlung. advanced Glycation End-Products Bone morphogenetic Protein Zyklooxygenase extrazelluläre Matrix Fibroblastenwachstumsfaktor ABKÜR ZUNGEN AGE BMP COX ECM FGF G-CSF Granulocyte-Colony Stimulating Factor IGF-1 Insulin-like Growth Factor (Wachstumsfaktor 1) Interleukin IL MMP Matrix-Metalloprotease NSAID nonsteroidal anti-inflammatory Drug PDGF PGE2 PrP ROS TGF-β TIMP (nichtsteroidales Antiphlogistikum) Platelet-derived Growth Factor Prostaglandin E2 plättchenreiches Plasma reaktive Sauerstoffspezies transformierender Wachstumsfaktor β Tissue Inhibitor of Metalloproteases (Ge- webeinhibitoren der Metalloproteasen) TNF-α Tumornekrosefaktor α VEGF vaskulär-endothelialer Wachstumsfaktor Einleitung Sehnen (Tendines), die Endstrecken der Skelettmuskula- tur, stellen als Teil einer aufeinander abgestimmten mus- kulotendinösen Einheit das Bindeglied zwischen Stütz- und Bewegungsapparat dar. Ihre Hauptaufgabe ist die Übertragung der muskulären Kraft auf das Skelettsystem. Sie sind somit Voraussetzung für dynamische Prozesse und die Mobilität des menschlichen Körpers. FALLBEISPIEL Der 62-jährige Herr S. stellt sich in der ambulanten Sprechstunde einer Schulterklinik vor. Der Patient berichtet über seit mehreren Monaten bestehende Schmerzen im Bereich der linken Schulter. Ein Sturz oder sonstiges Trauma wird auf Nachfrage verneint. Vielmehr hätten die Schmerzen langsam zugenommen und seien inzwischen unerträglich geworden. Herr S. fühle sich durch die re- sultierende Bewegungseinschränkung im Alltag deutlich limitiert. Aktuell könne er den Arm kaum noch bis auf Schulterniveau heben. Neben Schmerzen bei Bewegung klagt der Patient über einen deutlichen Nachtschmerz. Auf Nachfrage gibt der Patient an, bisher keine Therapie in An- spruch genommen zu haben. Gefragt nach seiner Profession berichtet Herr S., als Maler tätig zu sein und regelmäßig Über- kopftätigkeiten ausführen zu müssen. Zudem habe er früher gern Volleyball in einem Freizeitverein gespielt. Zunächst erfolgt bei bisher nicht stattgehabter Therapie eine aus- führliche Aufklärung über mögliche Ursachen der Schmerzen, die Empfehlung zur Bildgebung mittels MRT, eine analgetische sowie antiinflammatorische Medikation sowie die Verordnung physio- therapeutischer Maßnahmen. Eine Wiedervorstellung wird in wenigen Wochen vereinbart. Interindividuell bestehen dabei höchst unterschiedliche biomechanische Anforderungen an das Sehnengewebe. Neben der Aufgabe der Übertragung der muskulären Kontraktionskräfte haben Sehnen auch eine abfedernde und dämpfende Wirkung und können kurzzeitig Energie speichern, um Bewegungsabläufe ressourcenschonender und effizienter zu gestalten und z. B. extrinsisch einwir- kende Scher- und Rotationskräfte abzumildern. Entspre- chend den genannten Aufgaben kann es infolge akuter oder chronischer Erkrankungen mit oder ohne Kontinui- tätsunterbrechungen zu Funktionseinschränkungen mit nachfolgend teilweiser oder vollständig eingeschränkter Mobilität kommen. Tille E et al. Tendinopathien der oberen ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 153–175 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 155
CME-Fortbildung Merke Als Tendinopathie bezeichnet man ein heterogenes Erkrankungsmuster, das vornehmlich durch Schmerzen, Schwellungen und eine Bewegungseinschränkung charakterisiert ist. Aufgrund ihrer hohen Prävalenz und ihres Einflusses auf die Lebensqualität der Betroffenen stellen Tendinopathien ein erhebliches Gesundheitsproblem dar. Epidemiologi- sche Studien zeigen, dass Tendinopathien 30–50 % aller sportbedingten Verletzungen ausmachen [1, 2]. Die Le- benszeitprävalenz von Tendinopathien bei Sportler*innen mit repetitiver Belastung werden mit etwa 25 % beziffert [3]. In der Allgemeinbevölkerung sind Tendinopathien eben- falls weit verbreitet und betreffen Schätzungen zufolge etwa 5 % der Bevölkerung [4]. Bestimmte Sehnen, wie die Achillessehne, die Patellarsehne, die Sehnen der Rotato- renmanschette und die Bizepssehne sind dabei besonders häufig betroffen. Tendinopathien der Rotatorenman- schette etwa sind ursächlich für ca. 20 % der Überlas- tungsschäden im Erwachsenenalter [5]. Zudem tragen degenerative Prozesse zu einer steigenden Inzidenz im höheren Lebensalter bei. Je nach zugrunde liegender Stu- die können bei ca. 30–40 % der über 60-Jährigen Defekte im Bereich der Rotatorenmanschette nachgewiesen wer- den [6, 7, 8, 9]. Zwar können die meisten tendinösen Verletzungen einer konservativen Therapie zugeführt werden, dennoch kön- nen die Betroffenen häufig zumindest vorübergehend ih- ren beruflichen oder freizeitlichen Aktivitäten nicht in ge- Knochen Zugsehne Muskel Zugbean- spruchung Hypomochlion (Widerlager) parallelfaseriges Sehnengewebe faserknorpelige Gewebeschicht Druck- sehne Zugbean- spruchung c Druck- sehne Hypomochlion (Widerlager) Blutgefäße im Sehnengewebe a b Knochen Druckbean- spruchung ▶ Abb. 1 Druck- und Zugsehnen. a Schema einer Zugsehne. b Schema einer Gleit-/Drucksehne. c Faserknorpelige Gewebeschicht einer Druckseh- ne. Quelle: Schünke M, Schulte E, Schumacher U. Prometheus LernAtlas Allgemeine Anatomie und Bewegungssystem. Illustrationen von K. Wesker und M. Voll. 6. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2022) wohnter Weise nachgehen. Es resultieren neben den me- dizinischen auch erhebliche ökonomische Belastungen, die einerseits direkte Behandlungskosten und anderer- seits indirekte Kosten durch Produktivitätsverluste und lange Ausfallzeiten umfassen. Allein in den USA kommt es jährlich zu etwa 17 Millionen behandlungsbedürftigen Sehnenverletzungen, wobei von jährlichen Behandlungs- kosten in Höhe von 40 Milliarden US-Dollar ausgegangen wird [10]. Die Behandlung von Tendinopathien stellen aufgrund der komplexen und multifaktoriellen Natur der Erkrankung eine Herausforderung dar. Das Potenzial zur Regeneration hängt von einer Vielzahl von Faktoren ab. Hierzu gehören neben dem Zeitpunkt der Vorstellung, dem Ausmaß der Läsion, der Qualität des verbliebenen Sehnenmaterials, dem Alter und dem funktionellen Anspruch der Pa- tient*innen weitere individuelle Faktoren. Für die Behand- lung kann aus einer breiten Palette an Behandlungsver- fahren gewählt werden. Anatomie, Struktur und Organisation der Sehnen Anatomie Grundsätzlich können Sehnen in Ursprungs- (Origo) und Ansatzsehnen (Insertio) unterteilt werden. Die Hauptauf- gabe der Sehnen besteht in der Übertragung des Muskel- zugs auf die Skelettanteile. Hierbei unterscheidet man Zugsehnen, deren Wirkungsrichtung dem Verlauf der Sehne entsprechen (z. B. Achilles- oder Quadrizepssehne), von Gleit- bzw. Drucksehnen (z. B. Supraspinatussehne, Caput longum M. biceps brachii, M. peronaeus longus), die durch Haltebänder (Retinacula), knöcherne Wider- lager oder sonstige sogenannte Hypomochlien (z. B. Se- sambeine) umgelenkt werden und einen entsprechend angepassten strukturellen Aufbau zeigen. Während bei Erstgenannten der Kraftvektor der Zugrichtung der Sehne entspricht, ändert sich bei Letztgenannten die Richtung der wirkenden Kraft [11, 12] (s. ▶ Abb. 1). Je nach Lokalisation im Körper müssen Sehnen unter- schiedlichen Anforderungen gerecht werden. Einige Seh- nen (z. B. Achillessehne, lange Bizepssehne) können ne- ben einer Kraftübertragung auch eine dämpfende Funk- tion ausüben sowie vorübergehend Energie speichern, um Bewegungsabläufe flüssiger und effizienter zu gestal- ten. Dem stehen Sehnen gegenüber, die hauptsächlich eine stabilisierende Funktion haben. Die Muskulatur der Rotatorenmanschette beispielsweise zentriert den Hume- ruskopf gegenüber extrinsisch einwirkenden Kräften im Gelenk. Die genannten Beispiele verdeutlichen die unter- schiedlichen Anforderungen an das Sehnengewebe, die in einer hochspezialisierten Zusammensetzung in Abhängig- keit der Lokalisation resultieren [11]. 156 Tille E et al. Tendinopathien der oberen ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 153–175 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
Auf zellulärer Ebene bestehen Sehnen u. a. aus Fibro- bzw. Tenozyten. Fibro- bzw. Tenoblasten bilden dabei Vorläu- ferstadien und weisen eine hohe metabolische Aktivität auf. Im Verlauf differenzieren sich diese zu den Zyten, die die biomechanisch relevanten Substanzen wie Kollagen Typ I produzieren und die Bestandteile der extrazellulären Matrix (ECM) in den Extrazellulärraum sezernieren [6, 13]. Die Tenozyten liegen in langen Reihen zwischen den Kol- lagenfaserbündeln und bilden ein zelluläres Netzwerk un- ter Einbeziehung benachbarter Zellketten. Zwischen den Zellen dienen sog. Gap Junctions als Informationssystem [14, 15]. Der umgebende Extrazellulärraum besteht aus einer Viel- zahl von Proteinen und anderer kleiner Moleküle. Hierzu gehören Proteoglykane (z. B. Dermatasulfat, Aggrecan, Decorin) ebenso wie Bindungsproteine (z. B. Integrin, La- minin, Fibronektin, Thrombospondin), Wachstumsfak- toren (FGF, PDGF), Glykosaminoglykane und Glykoprotei- ne [15, 16]. Die genannten Proteine haben u. a. eine os- motische Wirkung und können durch hydrophile Eigen- schaften Wasser speichern [17]. Dies dient als Grundlage für die Gleitfunktion der Sehnen. Zudem sind einige Pro- teine an Reparaturprozessen nach einer Schädigung be- teiligt. Global setzt sich das Sehnengewebe wie folgt zusammen: ÜBERSICHT Zusammensetzung des Sehnengewebes ▪ Kollagen Typ I: ca. 65–80 % ▪ extrazelluläre Matrix (ECM): ca. 20 % ▪ Elastin: ca. 1–2 % (nach [15]) Cave Der Anteil der einzelnen zellulären und extrazellulären Bestandteile des Sehnengewebes kann in Abhängigkeit der Funktion und Lokalisation deutlich differieren. Struktur und Organisation Nachfolgend soll der Aufbau einer Zugsehne charakteri- siert werden. Der strukturelle Aufbau des Sehnengewe- bes folgt einem streng hierarchischen Prinzip. Mehrere kleinere Struktureinheiten lagern sich jeweils zu einer größeren Organisationseinheit zusammen [12, 18]. Grundlage hierfür sind Kollagenmoleküle, die ca. 65–80 % des Sehnengewebes ausmachen [12, 15, 19]. Maßgeblich handelt es sich hierbei um Kollagen Typ I. Dieses besteht aus einer linksgängigen, helikalen Aminosäurekette und bildet zunächst das sogenannte Prokollagen. Jeweils 3 dieser Ketten lagern sich als Triplehelix, stabili- siert von Wasserstoffbrückenbindungen, zu Tropokolla- gen zusammen. Diese weisen eine Länge von ca. 300 nm bei einem Durchmesser von ca. 1,5 nm auf [6]. Mehrere dieser Tropokollagene bilden gemeinsam eine Mikrofibril- le (10–300 nm). Kommt es zur Aggregation mehrerer Mi- krofibrillen, vernetzen sich diese wiederum zu einer Fibril- le (50–200 nm). Gemeinsam bilden mehrere Fibrillen ein Faszikel bzw. eine Kollagenfaser, die umgeben von einer lockeren, bindegewebigen Hüllschicht, dem sog. Endo- tendineum, als Primärbündel (15–400 µm) bezeichnet werden. Im Endotendineum verlaufen kleinste Blut- und Lymph- gefäße sowie Nerven, die die Versorgung und Innervation des Sehnengewebes sicherstellen. Die Primärbündel wie- derum lagern sich gemeinsam mit einem umgebenden, dichteren Hüllgewebe, dem sog. Peritendineum, schließ- lich zu Sekundär- (15–1000 µm) und Tertiärbündeln (1000–3000 µm) zusammen. Letztgenannte bilden in ih- rer Gesamtheit schließlich die Sehne [12, 15, 20]. ▶ Abb. 2 gibt einen Überblick über den strukturellen Auf- bau. Die Sehnenoberfläche selbst ist umgeben von einem kräftigen Kollagenfasernetz, dem Epitendineum. Dieses grenzt seinerseits an das Gleitgewebe. Sehnen mit einem geringen Bewegungsumfang sind in der Regel von einem gut vaskularisierten Paratendineum umgeben. Dieses ent- hält mit Flüssigkeit gefüllte Gleitschichten und ermöglicht so die Beweglichkeit. Sehnen mit einem großen Bewegungsumfang (z. B. im Bereich der Hände und Füße) sind indes von einer Seh- nenscheide (Vagina tendinum) umgeben [15]. Der Auf- bau derselben entspricht in etwa dem einer Gelenkkapsel und unterteilt sich in ein Stratum fibrosum und ein Stra- tum synoviale. Das Stratum synoviale besteht aus 2 Blät- tern mit dazwischen liegender Synovia. Das innere Blatt (Lamina viscerale) ist mit dem Epitendineum verbunden, während das äußere (Lamina parietale) mit dem Stratum fibrosum verwachsen ist. Die Synovialflüssigkeit dient der Ernährung der Tenozyten [12]. Im Gegensatz zu der geschilderten Struktur zeigen Gleit- sehnen einen veränderten histologischen Aufbau. Wäh- rend die dem Widerlager abgewandte Seite einer Zug- sehne entspricht, besteht die dem Widerlager zugewandte Seite aus Faserknorpel. In diesem Bereich zeigen die Kolla- genfasern schichtweise eine unterschiedliche Orientie- rung. Zudem gleichen die Zellen Chondrozyten [21, 22]. Auch im Bereich der Sehnen-Knochen-Insertion ergeben sich Unterschiede in der strukturellen Organisation. Ur- sächlich ist die unterschiedliche Rigidität der elastischen Sehne im Vergleich zum festen Knochen. Um eine stabile Verbindung der Gewebe zu ermöglichen, besteht im Be- reich des Sehnen-Knochen-Ansatzes häufig eine fibro- kartilaginäre Übergangszone [23]. Diese gliedert sich wie- derum in 4 Zonen, die fließend ineinander übergehen: Tille E et al. Tendinopathien der oberen ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 153–175 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 157
CME-Fortbildung a b d α 1 α 2 Triple-Helix-Struktur HYD PRO GLY c e ▶ Abb. 2 Schematischer Aufbau einer Sehne (Quellen: a–d: Blottner D. Aufbau. In: Müller-Wohlfahrt H, Ueblacker P, Hänsel L, Hrsg. Muskelverlet- zungen im Sport. 3. Auflage. Stuttgart: Thieme; 2018. e: Nowotny J, Kasten P. Physiologie der Sehnenheilung. Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2015; 10: 7587). ▪ Zone 1 besteht aus dem eigentlichen Sehnengewebe und weist die entsprechend vorgenannte Struktur auf. ▪ Zone 2 besteht aus Faserknorpel und repräsentiert den Beginn der Transition zwischen Weichgewebe und Knochen. Strukturell nimmt in dieser Zone der Anteil von Kollagen Typ I zugunsten von Kollagen Typ II und III ab. ▪ Die 3. Zone besteht aus mineralisiertem Faserknorpel, der maßgeblich aus Kollagen Typ II, X und Aggrecan gebildet wird. ▪ Zone 4 bezeichnet schließlich Knochen, der haupt- sächlich aus Kollagenfasern vom Typ I gebildet wird. Dieser komplexe Aufbau trägt in der Praxis zu einer mit- unter ungenügenden Heilung bei [24]. Biomechanik und Belastungsfähigkeit Die Kollagenfasern der Sehne befinden sich in entspann- tem, d. h. nicht belastetem Zustand in einer wellenförmi- gen Anordnung [25]. Um das biomechanische Verhalten der Sehne besser nachvollziehen zu können, eignet sich die Darstellung mittels Stressbelastungskurve [15, 20] (▶ Abb. 3). Durch Anspannung des jeweiligen Skelettmus- kels kommt es zu einer Kraftübertragung auf die Sehne, die zunächst in einer Parallelisierung der Fasern resultiert [26, 27]. Auf zellulärer Ebene werden Proteoglykan-Wasser-Mole- küle durch die Faserstruktur verdrängt. Die Sehne verlän- gert sich dabei um ca. 2 %, wodurch die einwirkende Kraft zunächst gedämpft wird. Wird die Krafteinwirkung fort- gesetzt und somit die Anspannung erhöht, kommt es zu einem linearen Anstieg der Spannungskurve bis ca. 4 % Verlängerung im Vergleich zur Ausgangslänge. Merke Bis zu diesem Punkt kann durch die Viskoelastizität der Sehne nach Beendigung der Krafteinwirkung die ursprüngliche Morphologie wiederhergestellt werden [28, 29]. Etwaige Schäden können nach Beendigung der Kraftein- wirkung durch Reparaturmechanismen ausgeglichen wer- den. Kommt es indes zu einer weiteren Belastung über diesen Punkt hinaus, resultiert ein Abfall der Spannung bei persistierender Verlängerung infolge einer plastischen Verformung der Fasern. Es entstehen Mikrorupturen. Eine noch weitere Steigerung der Krafteinwirkung führt ab ca. 158 Tille E et al. Tendinopathien der oberen ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 153–175 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
8 % (ca. 40–100 N/mm2) schließlich zu einer vollständigen Ruptur der Sehne [30]. Diese Aussagen gehen von einer konstanten Krafteinleitung auf das Muskelgewebe aus. Merke Auch die Geschwindigkeit der Krafteinleitung muss jedoch berücksichtigt werden. Insbesondere bei einer ultraschnellen Krafteinleitung kommt es zu einem Versagen auf mikroskopischer Ebene. Die Kollagenfibrillen verlieren aufgrund der plötzlichen Belastung ihre Orientierung, und es kommt nicht zur Pa- rallelisierung. Dies führt zu einem lokalisierten Versagen mit Delaminierung, Ablösung und irreversibler Deformie- rung der Fibrillen. Des Weiteren werden intermolekulare Bindungen geschädigt. Es resultieren eine Verminderung der Dehnungsfähigkeit sowie ein erhöhtes Risiko für eine Ruptur der Kollagenfibrillen [11, 31]. Macroscopic ailure F Ruptur der Sehne Mikro- rupturen ) 2 m m / N ( g n u n n a p S physiologischer Bereich r Anstieg e linear Parallelisierung Fasern ToE- egion R 0 2 6 4 Dehnung (%) 8 wellenförmige Fasern Vaskularisation ▶ Abb. 3 Veränderungen der tendinösen Mikrostruktur anhand einer Stressbelastungskurve (nach Daten aus [20]). Die Gefäßversorgung des Sehnengewebes erfolgt über ein extrinsisches und ein intrinsisches System, wobei der Versorgungsanteil des jeweiligen Systems von Sehne zu Sehne unterschiedlich ausgeprägt ist [15]. Die lockeren gefäßführenden Hüllstrukturen des Para-, Endo- und Peri- tendineums werden als extrinsisches System bezeichnet. Hier verlaufen Gefäße parallel zu den Kollagenfasern, die diese mit Nährstoffen versorgen. Zudem werden Sehnen, die über eine Sehnenscheide verfügen, über Gefäße ver- sorgt, die aus dem Mesotendineum in das viszerale Blatt der Sehnenscheide einstrahlen. Diese bilden ein Gefäßge- flecht, das den oberflächlichen Teil der Sehne versorgt. Des Weiteren ziehen kleinere Gefäße von hier in das Epi- tendineum, wo sie eine Verbindung zwischen peri- und in- tratendinösen Gefäßen bilden. Sehnen, die nicht über eine Sehnenscheide verfügen, werden durch Gefäße ver- sorgt, die im Paratendineum ein komplexes Netzwerk bil- den. Das intrinsische System bezeichnet die Blutversorgung im Bereich des muskulotendinösen bzw. osteotendinösen Übergangs [15]. Im Bereich des muskulotendinösen Über- gangs sprossen kleine Blutgefäße aus dem Perimysium, der Bindegewebshülle, die einzelne Muskelfaszikel von- einander separiert, in die Faszikel der Sehne ein und sor- gen somit für eine Vaskularisation. Studien konnten je- doch belegen, dass diese Versorgung in der Regel nicht mehr als das proximale Drittel der jeweiligen Sehne be- trifft [32]. Während der muskulotendinöse Übergang so- mit eine Zone mit guter Vaskularisation darstellt, ist die Blutversorgung im Bereich des osteotendinösen Über- gangs meist auf den Insertionsbereich der Sehne limitiert [18, 32]. So berichtete Codman bereits 1931 über die schlechte Vaskularisation im Bereich der Insertion der Rotatoren- manschette am Humeruskopf [33]. Dies kann als Risiko- faktor bzw. Prädilektionsstelle für Sehnenrupturen in die- sem Areal gewertet werden. Demgegenüber berichten jüngere Studien, dass in vivo keine Hypovaskularisation im genannten Areal nachweisbar ist [34]. Im Gegenteil konn- te im Rahmen von chronischen Sehnenläsionen (z. B. bei vorliegendem Impingementsyndrom) eine Hypervaskula- risierung der Sehne im Sinne einer „Healing Response“ nachgewiesen werden [35]. Bei symptomlosen Pa- tient*innen konnte bisher indes noch keine Hypervaskula- rität nachgewiesen werden. Des Weiteren konnten Studien zeigen, dass Gleitsehnen im Bereich der dem Widerlager zugewandten Seite über eine schlechte Gefäßversorgung verfügen. Tillmann et al. beschrieben für die Supraspinatus- und die lange Bizeps- sehne Areale vollständiger Avaskularität [36]. Dies gilt nicht für die dem Widerlager abgewandte Seite, die regel- haft über ein durchgehendes Gefäßnetz verfügt. Merke Generell ist die Durchblutung der Sehnen im Bereich von Übergangs- und Belastungszonen, die Reibung, Torsion und Kompression ausgesetzt sind, reduziert. Ebenso konnten Studien belegen, dass die Vaskulari- sation mit zunehmendem Alter und mit steigender mechanischer Beanspruchung (z. B. Leistungssport) abnimmt [37, 38]. Tille E et al. Tendinopathien der oberen ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 153–175 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 159
CME-Fortbildung Die Bedeutung von vaskulären Faktoren für die Entwick- lung einer Sehnenläsion wird weiterhin diskutiert. Es konnte jedoch beobachtet werden, dass in 62 % der Fälle rupturierter Sehnen eine Alteration der Durchblutung vor- lag. So finden sich Obliterationen der Arterien und Arte- riolen im Bindegewebe der Sehne und im Paratendineum. Als mögliche Ursachen hierfür werden Intima- und Media- hypertrophien diskutiert. Des Weiteren zeigt sich bei kompletten Rupturen im Bereich der Rupturzone eine nahezu vollständige Avaskularität [39]. ÜBERSICHT Zelluläre Mechanismen im Rahmen von Tendinopathien ▪ hypoxische Degeneration ▪ mukoide Degeneration ▪ Neovaskularisation ▪ Tendolipomatose ▪ Kalzifikationen ▪ gesteigerte MMP-Aktivität Pathogenese von Tendinopathien Die ursprüngliche Definition „Tendinopathie“ bezeichnet eine primär nicht-entzündliche, degenerative Erkrankung des Sehnengewebes, die mit Schmerzen, Schwellungen und einer Bewegungseinschränkung einhergehen kann. Häufig wird das Wort „Tendinopathie“ jedoch nicht auf diese Erkrankungsentität beschränkt, sondern synonym verwendet sowohl ▪ für Tendinitiden, d. h. entzündliche Erkrankungen, als auch ▪ für Tendinosen, d. h. Erkrankungen degenerativen Ursprungs. Generell können Schädigung einer Sehne neben traumati- schen Kontinuitätsunterbrechungen (z. B. Verletzungen im Rahmen von Sportunfällen) auch durch Überbelastun- gen (repetitive Mikrotraumata) auf Grundlage degenerati- ver, entzündlicher und endokriner Ursachen entstehen. Merke Alle genannten Entitäten präsentieren sich mit einem unterschiedlichen, zum Teil charakteristischen Verlauf, münden jedoch in einer klinisch vergleichbaren End- strecke. Ursächlich für die Entstehung von Tendinopathien können grundsätzlich extrinsische und intrinsische Ursachen sein. Extrinsische Faktoren Als extrinsische Faktoren werden äußere, in der Regel nicht veränderliche Ursachen der Krankheitsentstehung zusammengefasst [40]. Hierzu gehören anatomische bzw. anlagebedingte Varianten, die z. B. in einer mechanischen Belastung des Sehnengewebes resultieren können. So wurde für die Entstehung der Impingementsymptomatik im Bereich der Schulter die Konfiguration des Akromions nach Bigliani als möglicher Risikofaktor identifiziert [41]. Durch eine hakenförmige Konfiguration kommt es zu einer gesteigerten Belastung im Ansatzbereich der Supra- spinatussehne, die eine Ruptur bzw. chronische Schädi- gung der Sehne herbeiführen kann. Intrinsische Faktoren Im Gegensatz zu den extrinsischen Faktoren umfassen in- trinsische Faktoren eine heterogene Gruppe innerer, meist nicht modulierbarer Faktoren, die eine Schädigung des Sehnengewebes begünstigen können. Hierzu gehö- ren Faktoren, die einen Einfluss auf das Sehnengewebe u. a. auf zellulärer, vaskulärer, genetischer oder molekula- rer Ebene haben. So wurde bei hoher Belastung von Seh- nen ein erhöhter Spiegel für Prostaglandin E2 (PGE2) nachgewiesen, der als inflammatorischer Mediator be- kannt ist [42, 43]. Auch degenerative und altersbedingte Prozesse gehören zu den intrinsischen Faktoren [40]. Histopathologie Histopathologisch kommt es im Rahmen einer Tendino- pathie zu einer Auflösung der parallelen Anordnung der Kollagenfasern, die zu einer Reduktion der Zugfestigkeit führt [44]. Des Weiteren können zelluläre Auffälligkeiten beobachtet werden. So zeigt sich ein Anstieg der Fibro- blasten und Tenozyten, die reaktiv gebildet werden. Diese weisen eine mitunter abnorme Morphologie bzw. Kon- figuration auf. Im Rahmen einer hypoxischen oder mukoiden Degenera- tion kommt es zu Formveränderungen durch intrazyto- plasmale und mitochondriale Kalzifikationen und die Bil- dung von Lipid- bzw. mukoiden Vakuolen. Diese haben Nekrosen und strukturelle Veränderungen der Kollagen- fasern zur Folge, die zu einer Verringerung des Quer- schnitts, der Organisationsstruktur und schließlich der Zugfestigkeit führen. Ebenso können lipomatöse Verän- derungen durch die Akkumulation von Lipidzellen, z. B. in- folge einer erhöhten Zufuhr von Fettsäuren oder einer Störung des Lipidmetabolismus, zwischen den Kollagenfa- sern zu einer Schwächung des Sehnengewebes beitragen. Seltener sind kalzifizierende Veränderungen mit der Bil- dung von Kalkdepots zwischen den Kollagenfasern an der Entstehung von Tendinopathien beteiligt [44, 45]. Neben den genannten Veränderungen zeigen sich im Rahmen chronischer Überbelastungen Anzeichen einer Neovaskularisation. Das Ziel dieser Gefäßneubildung ist die Versorgung des gestressten Sehnengewebes [46]. Durch eine überproportionale Gefäßproliferation und die Aussprossung feiner Nervenendigungen kommt es jedoch zu einer Schmerzverstärkung [47]. 160 Tille E et al. Tendinopathien der oberen ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 153–175 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
Abschließend kann eine erhöhte Aktivität der Matrix-Me- talloproteasen (MMP) beobachtet werden. Dies führt zu einem gesteigerten Abbau der ECM, woraus eine redu- zierte Synthese von Kollagen Typ I resultiert. Stattdessen werden andere Kollagenfasern (Typ II/III) gebildet, die je- doch eine schlechtere Organisationsstruktur aufweisen und deutlich weniger Belastung standhalten [48]. Cave Untersucht man frisch rupturierte Sehnen, so zeigen sich in 97 % der Fälle degenerative Vorveränderungen [49]. Auch bei symptomfreien Patient*innen finden sich in 34 % degenerative Veränderungen des Sehnen- gewebes [50]. Degenerative und Alterungsprozesse Merke Die Prävalenz von Tendinopathien steigt signifikant mit dem Alter. Die Häufigkeit von Rotatorenmanschetten- rupturen nimmt ab der 4. Lebensdekade deutlich zu [51]. Läsionen des Sehnengewebes sind somit eine häufige Erkrankung des mittleren und höheren Alters. Diese Beobachtung wird bereits durch frühe Studien u. a. von Codman (1931) und Neer (1983) gestützt [33, 52]. Ursächlich für die gesteigerte Prävalenz sind altersbeding- te, degenerative Prozesse, die sich sowohl negativ auf die Struktur der Sehnen als auch die zur Verfügung stehen- den Reparaturmechanismen auswirken. Auf zellulärer Ebene kommt es durch den natürlichen Al- terungsprozess zu einem Absinken der proliferativen Ka- pazität der Tenozyten sowie zu einer zellulären Senes- zenz, in deren Folge Zellen innerhalb des Gewebes akku- mulieren, die sich nicht weiter teilen und in ihrer Funktion alteriert sind. Diese Zellen setzen proinflammatorische Zytokine und Enzyme der Zelldegradation frei, die zu einem chronischen Entzündungsprozess führen [53]. Des Weiteren kommt es im Alter zu einer Veränderung der Kollagenzusammensetzung. Es wird übermäßig Kolla- gen Typ III synthetisiert, wodurch das Sehnengewebe an Zugfestigkeit verliert [54]. Hierdurch wird die Sehne vul- nerabler gegenüber mechanischen Belastungen, wodurch die Sehne schneller rupturieren kann. Zudem kommt es zu einer gesteigerten Vernetzung von Kollagenfibrillen durch sogenannte Advanced Glycation End-Products (AGE). Durch diese nicht-enzymatische Verbindung wird das Sehnengewebe steifer und weniger elastisch und kann somit mechanischen Belastungen schlechter wider- stehen. Die Sehne verliert ihre viskoelastischen Eigen- schaften und ist im Rahmen von körperlicher Aktivität einem höheren Stresslevel ausgesetzt [55, 56]. Biomechanisch konnten Studien belegen, dass mit zuneh- mendem Alter die Toe-Region, also die Ansatzregion einer Sehne, an Elastizität verliert [57]. Alterungsbedingt redu- ziert sich auch die Menge und Funktion der Proteoglyka- ne, was ebenfalls zu einer Verminderung der Elastizität beiträgt. Neben den genannten zellulären Änderungen lässt darü- ber hinaus die Blutversorgung des ohnehin schon schlecht versorgten Sehnengewebes mit dem Alter weiter nach. Das entsprechend reduzierte Nährstoffangebot führt zu einer eingeschränkten Reparaturkapazität und begünstigt somit den Abbau des Sehnengewebes. Auf molekularer Ebene führen Alterungsprozesse zu einer ver- mehrten Freisetzung von Sauerstoffradikalen. Diese kön- nen zelluläre Bestandteile schädigen oder in deren Funk- tion einschränken. Des Weiteren zeigen gealterte Zellen eine überlange und z. T. überschießende Entzündungsreaktion, die zu einer chronischen Schwächung der ECM beiträgt. In diesem Zu- sammenhang ist im Alter mitunter auch eine fehlende Re- gulation der MMP durch Gewebeinhibitoren der Metallo- proteasen (TIMP) zu beobachten. Letztlich reduziert sich im Alter auch die Fähigkeit der Mechanorezeptoren, die einwirkenden Kräfte adäquat in die notwendigen bioche- mischen Signale umzuwandeln, woraus ein Strukturver- lust resultiert [58]. Exogene Noxen Neben den bereits genannten Prozessen können auch exogene Einflussfaktoren sehnenschädigend wirken. So konnten Studien nachweisen, dass die Einnahme verschie- dener Medikamentengruppen wie Lipidstoffwechselinhibi- toren (Statine), Aromataseinhibitoren oder Antibiotika (insbesondere Fluorchinolone, z. B. Ciprofloxacin) zu einer Sehnenschädigung beitragen [59, 60]. Auch die Gabe von Kortikosteroiden, die in der frühzeitigen Therapie von Tendinopathien und Schmerzsyndromen der Schulter im- mer noch häufig zur Anwendung kommen, werden in der Literatur kontrovers diskutiert. Während diese einerseits eine schmerzlindernde Wirkung haben, konnte eine Reihe negativer Effekte auf die Zellproliferation und die Kolla- gensynthese nachgewiesen werden [61, 62]. Merke Die Anwendung von Kortikosteroiden sollte daher nicht zu häufig, stets unter kontrollierten Bedingungen und nur nach individueller Risikoabschätzung erfolgen. Auch Lifestylefaktoren und Faktoren, die das kardiovasku- läre Risiko steigern, begünstigen die Entstehung von Ten- dinopathien. Hierzu gehört neben Adipositas und einem reduzierten Aktivitätslevel auch Tabakkonsum [63, 64, 65]. Hinsichtlich eines Alkoholabusus besteht in der Lite- ratur Unsicherheit in Hinblick auf die Entwicklung von Sehnenläsionen [66, 67]. Des Weiteren wurde ein Zusammenhang zwischen dem Auftreten verschiedener systemischer Erkrankungen und Tille E et al. Tendinopathien der oberen ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 153–175 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 161
CME-Fortbildung der Entstehung von Tendinopathien nachgewiesen. Insbe- sondere Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes mellitus, Gicht, Hyperthyreosen sowie Erkrankungen aus dem rheumatologischen Formenkreis (z. B. Psoriasisarthritis) spielen dabei eine Rolle [63, 68]. TAKE HOME MESSAGE Einige Medikamentengruppe (z. B. Statine, Antibio- tika) können zu einer Sehnenschädigung beitragen. Selbiges konnte auch für Adipositas, Diabetes und Tabakkonsum nachgewiesen werden. Physiologie der Sehnenheilung Die Sehnenheilung ist ein komplexer Prozess, der aus 3 überlappenden Phasen besteht: ▪ inflammatorische Phase (0–7 Tage), ▪ proliferative Phase (1–6 Wochen), ▪ Remodeling (6 Wochen bis Monate). Inflammatorische Phase Die initiale Phase der Sehnenheilung ist durch Hämostase sowie Inflammation charakterisiert. Infolge der Verlet- zung kommt es zur Bildung eines Hämatoms. Dieses wird durch inflammatorische Zellen wie neutrophile Granulo- zyten, Makrophagen und Lymphozyten infiltriert. Ziel der inflammatorischen Phase ist die Entfernung nekrotischen Gewebes und möglicher eingedrungener Pathogene mit- tels Hypervaskularisation. Die Freisetzung von Zytokinen und Wachstumsfaktoren führt zur Rekrutierung und Akti- vierung von Fibroblasten und anderen Reparaturmecha- nismen, welche die Grundlage für die nachfolgende Pro- liferationsphase bilden [15]. Mediatoren dieser Phase sind proinflammatorische Zyto- kine wie Tumornekrosefaktor α (TNF-α) und Interleukin- 1β (IL-1β). Zudem werden Wachstumsfaktoren wie der transformierende Wachstumsfaktor β (TGF β), Bone Mor- phogenetic Protein (BMP) 12, 13 und der Platelet-Derived Growth Factor (PDGF) freigesetzt, die den Heilungspro- zess initiieren. Für PDGF ist, vor allem während der Initial- phase, eine erhöhte Konzentration in einer heilenden Seh- ne nachgewiesen [69]. Proliferative Phase In der 2. Phase der Sehnenheilung kommt es zu einer ge- steigerten Zellproliferation mit Sezernierung neuer Be- standteile der ECM. Insbesondere Fibroblasten und Teno- zyten zeigen in dieser Phase eine gesteigerte Aktivität. Hierbei kommt es zunächst vornehmlich zur Synthese von Kollagen Typ III, das keine klare Organisationsstruktur bzw. Anordnung aufweist. Durch äußere Zugkräfte kommt es im Verlauf zu einer Reorganisation mit der vor- beschriebenen Parallelisierung der Kollagenfasern. Des Weiteren bilden sich Gefäße neu, was zu einer besseren FALLBEISPIEL Bei der Wiedervorstellung nach 4 Wochen gibt Herr S. eine Linderung der Symptome an. Zwar seien diese nicht vollständig verschwunden, durch die Physiotherapie in Kombination mit dem Anal- getikum könne er den Arm aber inzwischen wieder deutlich über Schulterniveau anheben und auch Tätigkeiten auf dieser Höhe wieder nachgehen. Das inzwischen durchgeführte MRT zeigt eine Par- tialruptur im Ansatzbereich der Supraspinatussehne sowie einen deutlich verengten Subakromialraum bei hakenförmigem Akromion (Bigliani Typ III) (▶ Abb. 4). Sonstige Auffälligkeiten werden im MRT nicht registriert. Aufgrund des bisherigen Therapie- erfolgs wird zu diesem Zeitpunkt die konservative Therapie fortgesetzt. ▶ Abb. 4 MRT des linken Schultergelenks, koronar. Deutliche Änderung der Signalintensität und Nach- weis einer Teilläsion im Bereich des Ansatzes der Sehne des M. supraspinatus als Zeichen einer Ten- dinopathie. Nährstoffversorgen führt und den Heilungsprozess unter- stützt. Mediatoren dieser Phase sind der Fibroblastenwachstums- faktor (FGF) sowie der vaskulär-endotheliale Wachstums- faktor (VEGF). Beide stimulieren die Neoangiogenese und die Kollagensynthese. Remodeling In der abschließenden Phase der Sehnenheilung kommt es zur Differenzierung und Restrukturierung der extrazel- lulären Matrix. Die Kollagenfasern organisieren sich ent- sprechend der einwirkenden Kraft. Hierdurch kommt es zu einem Anstieg der Zugfestigkeit. Zudem wird Typ-III- 162 Tille E et al. Tendinopathien der oberen ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 153–175 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
Kollagen schrittweise durch Typ-I-Kollagen ersetzt. Diese Phase der Sehnenheilung kann – in Abhängigkeit der Schwere der Verletzung und der Effektivität der jeweiligen Reparaturmechanismen – mehrere Wochen oder Monate in Anspruch nehmen. Mediatoren der letzten Phase sind Matrix-Metalloprotea- sen (MMP), die überschüssige bzw. fehlangeordnete Kol- lagenfasern resorbieren. Zudem sind TIMPs essenziell für das Remodeling der Matrix. Auch Wachstumsfaktoren wie TGF-β spielen weiterhin eine Rolle in der Differenzierung der Kollagenfasern. TAKE HOME MESSAGE Die physiologische Sehnenheilung erfolgt in 3 flie- ßend ineinander übergehenden Phasen: der inflam- matorischen Phase, der proliferativen Phase und der Remodelingphase. Im Gegensatz zu dem geschilderten Heilungsprozess zei- gen sich im Bereich der Sehnen-Knochen-Insertion auf- grund der zugrunde liegenden Komplexität der Transi- tionszone mitunter ernüchternde Ergebnisse. Rerupturra- ten werden in der Literatur in Abhängigkeit der initialen Rupturgröße mit 20 % (kleine Risse) bis nahezu 90 % (Mas- senrupturen) angegeben. Ursächlich scheint dabei die eingeschränkte Fähigkeit zur Regeneration der Über- gangszone zu sein [24]. ▶ Abb. 5 fasst die Phasen der Sehnenheilung sowie die beteiligten Zellen und Mediatoren zusammen. Mediatoren der Sehnenheilung Die Wiederherstellung oder Reparatur verletzter tendinö- ser Strukturen geschieht durch einen komplexen, dyna- mischen Prozess, der von verschiedenen zellulären, mole- kularen und biochemischen Mediatoren gesteuert wird. Hierzu zählen unter anderem Zytokine, Wachstumsfak- toren und Matrix-Metalloproteasen. Je nach Phase der Sehnenheilung werden dabei unterschiedliche Media- toren aktiv. Nachfolgend wird deren Funktion erläutert. ▶ Tab. 1 gibt abschließend einen kurzen Überblick über deren hauptsächliche Wirkungsphase und Funktion. intakte Sehne Inflam- mations- phase proli- ferative Phase Re- modeling Epitendineum IL-6 IL-1 TGFβ PDGF TNF a TGFβ IGF-1 PDGF VEGF MMP TIMP MMP Tenozyten Fibroblasten (inaktiv) Makrophagen (M1-Konfiguration) Neutrophile Granulozyten Mediatoren IL-1 IL-6 TGFβ PDGF TNF a Mediatoren TGFβ VEGF PDGF IGF-1 Kollagen Typ III Tenozyten (aktiviert) Makrophagen (M2-Konfiguration) Stunden bis Tage Wochen Monate Mediatoren MMP TIMP ▶ Abb. 5 Phasen der Sehnenheilung, beteiligte Zellen und Mediatoren. Nach Daten aus [115]. Tille E et al. Tendinopathien der oberen ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 153–175 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 163
CME-Fortbildung Inflammatorische Phase Zytokine Zytokine spielen eine maßgebliche Rolle in der inflamma- torischen Phase der Sehnenheilung. Die wichtigsten Ago- nisten sind Interleukin-1 (IL-1) und -6 (IL-6) sowie Tumor- nekrosefaktor α (TNF-α) [70]. ▪ IL-1 ist ein zentraler Trigger zur Aktivierung der inflam- matorischen Lokalreaktion im geschädigten Gewebe. IL-1 aktiviert verschiedene Zelltypen (u. a. Tenozyten und endotheliale Zellen) und katalysiert die Produktion weiterer proinflammatorischer Mediatoren. Zudem steigert IL-1 die Rekrutierung von neutrophilen Granu- lozyten und Makrophagen im Bereich der Verletzung durch eine gesteigerte Expression von Adhäsionsmole- külen auf endothelialen Zellen. ▪ IL-6 ist ebenfalls ein wichtiger Mediator der inflamma- torischen Phase. Einerseits triggert es die Differenzie- rung und Aktivierung von Immunzellen, andererseits ist es durch die Rekrutierung von Fibroblasten für den Übergang in die 2. Phase der Sehnenheilung essenziell. ▪ Auch TNF-α stimuliert die Immunantwort durch die Freisetzung weiterer Zytokine. Zudem steigert TNF-α die phagozytische Aktivität von Makrophagen und die Produktion von proteolytischen Enzymen, die eine Phagozytose von nekrotischem Material ermöglicht. Prostaglandine Die Produktion von PGE2 erfolgt auf Grundlage der loka- len Schädigung des Sehnengewebes durch Enzyme der Zyklooxygenase (COX-1 und -2). PGE2 stimuliert die Schmerzwahrnehmung sowie den Entzündungsprozess durch eine Sensibilisierung von Nozizeptoren und eine ge- steigerte Vasodilatation, die wiederum in einer erhöhten Gefäßpermeabilität resultiert und die Migration von wei- teren Immunzellen ermöglicht. Matrix-Metalloproteasen (MMP) Aufgabe der Matrix-Metalloproteasen (vornehmlich MMP- 1 und MMP-9) ist ein Abbau der Komponenten der ECM mit dem Ziel, nekrotisches Gewebe zu entfernen. Die Ak- tivität der Matrix-Metalloproteasen stellt einen vulne- rablen Teil der Sehnenheilung dar, der einer engmaschi- gen Kontrolle bedarf, da eine übersteigerte Aktivität ohne Gegenregulation zu einem übermäßigen Gewebeabbau führen würde. Daher wirken Gewebeinhibitoren (Tissue Inhibitors of Metalloproteases, TIMP) diesem Vorgang entgegen. Ein Ungleichgewicht zwischen beiden Enzymen scheint die Entstehung von Tendinopathie beeinflussen zu können [71]. Immunzellen Zu den zellulären Mediatoren der inflammatorischen Phase gehören insbesondere neutrophile Granulozyten und Ma- krophagen. Erstgenannte sind im Rahmen einer Verlet- zung umgehend präsent und phagozytieren untergegan- genes Gewebe und ggf. auch eingedrungene Bakterien oder Erreger. Dabei setzen die neutrophilen Granulozyten reaktive Sauerstoffspezies (ROS) und proteolytische Enzy- me frei, die das geschädigte Gewebe weiter aufbrechen können. Makrophagen stellen den 2. wichtigen zellulären Mediator dar. Initial befinden sich die Makrophagen in einer proin- flammatorischen Form, in der sie Zytokine freisetzen, um den Entzündungsprozess zu unterhalten. Durch einen Wechsel ihres Phänotyps kommt es schließlich zu einer vornehmlich antiinflammatorischen Wirkung, wobei Wachstumsfaktoren und antiinflammatorische Zytokine freigesetzt werden, die ihrerseits Reparaturmechanismen aktivieren und den Entzündungsprozess hemmen. Proliferative Phase Während in der 1. Phase der Sehnenheilung vornehmlich Zytokine und Immunzellen dominieren, werden diese in der proliferativen Phase von Wachstumsfaktoren, Fibro- blasten und Komponenten der extrazellulären Matrix als Hauptakteuren abgelöst. Wachstumsfaktoren Zahlreiche Wachstumsfaktoren spielen eine wichtige Rolle in der Proliferationsphase. Hierzu gehören TGF-β, PDGF, vascular endothelial Growth Factor (VEGF) und Insulin-like Growth Faktor-1 (IGF-1). ▪ TGF-β ist ein für die Synthese der extrazellulären Matrix essenzieller Mediator. Dieser stimuliert die Proliferation von Fibroblasten und deren Differenzierung zu Myofi- broblasten, die große Mengen an Kollagen produzieren. Zudem reguliert TGF-β die Expression weiterer Bestand- teile der ECM, die am Remodelingprozess beteiligt sind. ▪ PDGF fördert die Migration von Fibroblasten und glat- ten Muskelzellen zum Ort der Schädigung. Des Wei- teren stimuliert PDGF die Proliferation sowie die Syn- these von Kollagen und Proteoglykanen. So konnten mehrere In-vitro-Studien belegen, dass durch die Zugabe von PDGF eine gesteigerte Chemotaxis von Fibroblasten und eine erhöhte DNA- und Kollagen- synthese entsteht [72, 73]. ▪ Der Insulin-like Growth Factor 1 (IGF 1) stimuliert im Sehnendefekt einerseits die Migration und Proliferation von Fibroblasten (Vorläuferzellen von Tenozyten) und andererseits die Synthese der ECM-Bestandteile [74, 75]. ▪ VEGF indes steigert die Neogenese von Blutgefäßen, um im Heilungsprozess das Gewebe mit Sauerstoff und Nährstoffen zu versorgen. Fibroblasten Fibroblasten sind primär für die Synthese und das Remo- deling der ECM verantwortlich. Während der prolifera- tiven Phase produzieren sie maßgeblich Kollagen Typ III, das zunächst in ungeordneter, nicht-hierarchisch organi- sierter Form abgelegt wird. Zudem sezernieren Fibroblas- ten Proteoglykane und Glykosaminoglykane, welche die Struktur der ECM stabilisieren und ihrerseits regulatorisch auf zelluläre Bestandteile der ECM einwirken können. 164 Tille E et al. Tendinopathien der oberen ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 153–175 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
▶ Tab. 1 fasst die Mediatoren der Sehnenheilung und de- ren hauptsächliche Wirkungsphase und Funktion zusam- men. Mechanobiologie Neben den genannten Mediatoren spielen insbesondere während der Remodelingphase einwirkende (Zug-)Kräfte infolge körperlicher Aktivität eine wichtige Rolle für die Sehnenheilung. Eine Entlastung führt in der Regel rasch zu einem Abbau von Sehnengewebe. Generell hat physische Aktivität Einfluss auf das Zellver- halten und die Organisation der ECM. In-vitro-Beobach- tungen konnten belegen, dass Tenozyten auf Veränderun- gen der mechanischen Beanspruchung reagieren und eine Proliferation der Sehne (die sog. Mechanotransduk- tion) hervorrufen können [79, 80]. Integrine und andere Oberflächenrezeptoren registrieren einwirkende mecha- nische Kräfte und wandeln diese in biomechanische Sig- nale um. Infolgedessen kommt es zur Optimierung der Anordnung und Differenzierung der Kollagenfasern. Biomolekular kommt es zu einer unterschiedlichen Ex- pression von sog. Gap Junctions. Speziell kommt Conne- xin 32 und 43 eine wichtige Rolle zu. Mechanische Reize stimulieren auf der einen Seite die Synthese von Connexin 32, das die Produktion von Kollagen erhöht. Andererseits bewirkt eine verminderte mechanische Beanspruchung die Expression von Connexin 43, das die Kollagensynthese inhibiert [81]. Weitere wichtige Signalmoleküle in diesem Zusammen- hang sind neben den Integrinen auch Decorin und Sclera- xis. Erstgenanntes ist ein kleines Proteoglykan, das an Kol- lagenfibrillen bindet und die Fibrillogenese reguliert. Es hat Einfluss auf den Durchmesser und die Abstände der Kollagenfasern und nimmt somit direkten Einfluss auf die mechanischen Eigenschaften der Sehne [82]. Scleraxis ist ein Transkriptionsfaktor, der die Entwicklung und Repara- tur der Sehne moduliert. Es beeinflusst die Expression von Genen, die an der Sehnenformation beteiligt sind. Darü- ber hinaus ist Scleraxis an der Koordination der zellulären Antwort im Rahmen der Zellregeneration beteiligt [83]. Proteoglykane und Glykosaminoglykane Proteoglykane (z. B. Aggrecan und Decortin) sind groß- molekular (Molekulargewicht: 106–108 Da), bestehen aus langstreckigen Kohlenhydraten und weisen durch ihre ne- gative Ladung eine osmotische Wirksamkeit und damit eine hohe Wasserbindungskapazität auf. Sie verfügen so- mit über einen hydrophilen Charakter, sorgen für einen Einstrom von Flüssigkeit in das Sehnengewebe und die- nen daher als „Gleitmittel“ und Puffer in den Sehnen [76]. Glykosaminoglykane sind aus repetitiven Disaccharidein- heiten aufgebaut und durch ihre hohe Wasserbindung ebenfalls für die Elastizität von Sehnen verantwortlich. Des Weiteren steigern sie die strukturelle Stabilität und interagieren mit Wachstumsfaktoren und anderen Protei- nen der extrazellulären Matrix. Remodeling Nach Abschluss der Proliferationsphase erfolgen in der abschließenden Remodelingphase eine Stabilisation sowie die strukturelle Organisation des neu gebildeten Sehnen- gewebes. Im Gegensatz zu den vorher genannten Phasen zeigen sich erneut andere Mediatoren als maßgebliche Katalysatoren. Trotz komplexer Umbaumaßnahmen im Rahmen des Prozesses kommt es zu keiner vollständigen Regeneration. So ist aus tierexperimentellen Unter- suchungen der Supraspinatussehne bekannt, dass nach 3 Monaten die Sehne zwar wieder eine gute Osteointe- gration aufweist, jedoch die Endfestigkeit nur ca. 50–60 % beträgt [77]. Merke Das geheilte Sehnengewebe ist im Vergleich zum ge- sunden Gewebe vergleichsweise hyperzellulär und weist dünnere Kollagenfibrillen und daher eine herabgesetzte biomechanische Stabilität auf [78]. Matrix-Metalloproteasen (MMP) Die bereits genannten MMP sind auch in der Remodeling- phase weiterhin aktiv. Sie bauen fragile Kollagenfasern ab und ermöglichen somit eine strukturelle Neuordnung des Gewebes. Die Aktivität der MMP beim Abbau der Kolla- genfasern wird durch TIMP reguliert. Tenozyten Tenozyten als spezialisierte Zellen des Sehnengewebes leisten einen wichtigen Beitrag zum Aufrechterhalten der Sehnenstruktur und -funktion. Während der Remodeling- phase ordnen sich die Tenozyten entlang der Zugkräfte an und produzieren Kollagenfasern, die in Richtung der mechanischen Belastung ausgerichtet sind. Des Weiteren reagieren Tenozyten auf mechanische Reize durch Verän- derungen in der Genexpression sowie der Synthese von Matrixbestandteilen. Tille E et al. Tendinopathien der oberen ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 153–175 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 165
CME-Fortbildung ▶Tab. 1 Übersicht über die an der Sehnenheilung beteiligten Mediatoren, den Zeitpunkt der Hauptaktivität und deren Funktion. Mediator Funktion inflammatorische Phase IL-1 TNF-α IL-6 PGE2 ▪ aktiviert die Produktion zusätzlicher proinflammatorischer Mediatoren ▪ rekrutiert neutrophile Granulozyten und Makrophagen ▪ stimuliert die Immunantwort durch Freisetzung weiterer Zytokine ▪ steigert die Aktivität von Immunzellen sowie die Produktion proteolytischer Enzyme ▪ Differenzierung und Aktivierung von Immunzellen ▪ Rekrutierung von Fibroblasten ▪ Sensibilisierung von Nozizeptoren, Vasodilatation MMP-1/-9 ▪ Abbau nekrotischer Bestandteile der extrazellulären Matrix neutrophile Granulozyten ▪ Phagozytose untergegangenen Gewebes, Freisetzung von ROS und proteolytischen Enzymen Makrophagen proliferative Phase TGF-β PDGF IGF-1 VEGF ▪ initial: Freisetzung proinflammatorischer Zytokine ▪ im Verlauf: Freisetzung von Wachstumsfaktoren und antiinflammatorischer Zytokine ▪ stimuliert die Proliferation und Differenzierung von Fibroblasten sowie die Expression von Bestandteilen der ECM ▪ Migration von Fibroblasten und glatten Muskelzellen ▪ Steigerung der Synthese von ECM-Bestandteilen ▪ Steigerung der Synthese von ECM-Bestandteilen ▪ stimuliert Proliferation und Differenzierung von Fibroblasten ▪ triggert die Neoangiogenese in der Verletzungszone Fibroblasten ▪ Synthese von Kollagen Typ III, Proteoglykanen und Glykosaminoglykanen Proteoglykane und Glykosaminoglykane ▪ osmotische Wirkung ▪ Flüssigkeitseinstrom ▪ strukturelle Stabilität Remodeling MMP TIMP Tenozyten ▪ Abbau von Bestandteilen der extrazellulären Matrix ▪ Regulation der MMP-Aktivität ▪ strukturelle Ordnung des Sehnengewebes ▪ Kollagensynthese FALLBEISPIEL Nach einigen Monaten stellt sich Herr S. erneut in der Sprech- stunde vor. Nach einer plötzlichen Bewegung beim Anheben von einem Farbeimer habe er einen stechenden Schmerz im Bereich der Schulter verspürt. Seitdem klagt er über eine erneute Aggra- vation der Beschwerden und könne nun kaum noch seiner beruf- lichen Tätigkeit nachkommen. In der abermaligen MRT-Bild- gebung zeigt sich nunmehr ein vollständiger Abriss der Supraspi- natussehne. Herr S. wird über die Diagnose und die nun notwen- dige operative Therapie aufgeklärt. Da es sich um einen Arbeitsunfall handelt, wird intraoperativ eine Probe des Sehnengewebes entnommen und histologisch beur- teilt. Es zeigt sich eine akute Ruptur auf Grundlage einer vor- bestehenden degenerativen Schädigung. Die Sehne konnte er- folgreich mittels Fadenankern im Bereich des ursprünglichen Ansatzpunktes refixiert werden. Herr S. muss nun ein dezidiertes Nachbehandlungsprogramm einhalten, um den Erfolg der opera- tiven Therapie nicht zu gefährden. Therapieoptionen In den vergangenen Jahren und Jahrzehnten wurden ver- schiedene Therapieoptionen zur Optimierung der Seh- nenheilung untersucht. Grob können diese den folgenden Kategorien zugeordnet werden: ▪ konservativ ▪ operativ ▪ pharmakologisch/biologisch ▪ genbasiert ▪ augmentierend ▪ additiv Da operative Therapien in einem Folgeartikel näher erläu- tert werden, wird an dieser Stelle auf eine ausführliche Darstellung verzichtet. 166 Tille E et al. Tendinopathien der oberen ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 153–175 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
Konservative Therapie Die konservative Therapie von Sehnenverletzungen um- fasst neben einer vorübergehenden Ruhigstellung (u. a. mit Orthesen) und Belastungseinschränkung die Anwen- dung von physiotherapeutischen Verfahren sowie die lo- kale Anwendung von kühlenden oder wärmenden Maß- nahmen. Die initiale Ruhigstellung erfolgt, um zunächst eine beste- hende Schmerzsymptomatik durchbrechen zu können. Die Ruhigstellung sollte jedoch nur kurzzeitig erfolgen, da eine zu lange Vermeidung von Last einen negativen Effekt auf das Sehnengewebe haben kann [84]. Entsprechend sollte zeitnah mit einer gezielten physiotherapeutischen Beübung begonnen werden, die durch Dehnungs- und Kräftigungsübungen die strukturelle Anordnung des Seh- nengewebes verbessern kann. Verschiedene Studien ha- ben den positiven Effekt, insbesondere exzentrischer Übungen, auf die Stimulation der Kollagensynthese nach- weisen können [85, 86]. Die lokale Anwendung von Kälte oder Wärme kann die Durchblutung im geschädigten Ge- webe modifizieren und somit initial Schmerzzustände lin- dern bzw. im Verlauf das Nährstoffangebot erhöhen. TAKE HOME MESSAGE Insbesondere im Rahmen von Partialläsionen oder kleineren Verletzungen können konservative Thera- pieformen zu einer natürlichen Regeneration des Sehnengewebes beitragen [84]. Pharmakologische/biologische Interventionen Das grundlegende Ziel pharmakologischer und biologi- scher Interventionen zielt auf eine Modifikation der mole- kularen Signalwege der Sehnenheilung ab. Insbesondere in den vergangenen 3 Dekaden wurden zahlreiche thera- peutische Strategien wie die Applikation von Wachstums- faktoren (z. B. TGF, BMP, FGF und G-CSF) und plättchen- reichem Plasma (PrP) untersucht [87, 88, 89, 90, 91]. Dem stehen „etablierte“ Verfahren wie die lokale Applika- tion von Kortikosteroiden und/oder lokalen Schmerzmit- teln gegenüber. Diese führen neben einer raschen Schmerzlinderung zu einer Reduktion des Entzündungs- prozesses. Insbesondere die Gabe von Kortikosteroiden muss jedoch kritisch betrachtet werden, da eine zu häu- fige Therapie unerwünschte Nebenwirkungen haben kann, die zu einer Schwächung und Schädigung des Seh- nengewebes beitragen können [2]. Die intraartikuläre Injektion von Wachstumsfaktoren scheint nebenwirkungsärmer. Insbesondere für die Gabe von PrP, das durch Zentrifugation von patienteneigenem Blut gewonnen wird und reich an Wachstumsfaktoren und Mediatoren ist, konnten positive Ergebnisse beobach- tet werden. Tarpada et al. berichten in diesem Zusam- menhang von einer Steigerung der zellulären Prolifera- tionsrate, ECM-Synthese und Angiogenese [87]. Nicht alle Studien konnten jedoch einen positiven Effekt der PrP-Be- handlung belegen. Zudem gibt es kontroverse Ergebnisse bezüglich des klinischen Benefits der PrP-Behandlung [91, 92, 93]. Problematisch ist in diesem Zusammenhang die fehlende Standardisierung der Präparationsmethoden, die sich z. T. deutlich zwischen den Studien unterschieden. Entsprechende randomisierte Langzeitstudien zum Effekt der PrP-Behandlung sind weiterhin rar. Neben der Nutzung von Wachstumsfaktoren haben stammzellbasierte Verfahren in den vergangenen Jahren viel Aufmerksamkeit erhalten. Die Applikation von sowohl autologen als auch allogenen Stammzellen im Bereich der verletzten Sehne hat das Potenzial, die Rekrutierung und Differenzierung von Vorläuferzellen zu stimulieren und so- mit die regenerativen Kapazitäten des Gewebes zu ver- bessern [94]. So können Stammzellen die Synthese und Organisation der ECM verbessern und somit die Bildung von Narbengewebe verhindern. Während die genannten Strategien meist lokal zur An- wendung kommen, haben auch systemische Therapien weiterhin einen Stellenwert in der Behandlung von Tendi- nopathien. Hierzu gehört klassischerweise der Einsatz nichtsteroidaler Antiphlogistika (NSAID) (z. B. Ibuprofen). Die systemische Therapie führt neben einer Schmerzlin- derung zu einer Reduktion des Entzündungsprozesses. Da die Entzündungsphase insbesondere im frühen Heilungs- prozess für die korrekte Wiederherstellung der Sehne grundlegend ist, sollte die Gabe von NSAID nicht unkon- trolliert erfolgen. Insgesamt ist die Datenlage jedoch limi- tiert und der antiinflammatorische Effekt von NSAID im Rahmen von Tendinopathien umstritten [95, 96]. Allerdings kann eine überschießende Entzündungsreak- tion zu einer ungenügenden Wiederherstellung des Seh- nengewebes mit Vernarbungen führen. Jüngere Unter- suchungen von Sewpaul et al. lassen darauf schließen, dass NSAID den Heilungsprozess von Rotatorenmanschet- tenrupturen nicht negativ beeinflussen, stattdessen je- doch einen positiven Effekt auf das postoperative Schmerzniveau sowie das funktionelle Outcome haben [97]. Auch die Rerupturrate scheint unter NSAID nicht er- höht zu sein [98]. TAKE HOME MESSAGE Es stehen zahlreiche pharmakologische und bio- logische Behandlungsoptionen zur Verfügung. Die Studienlage diesbezüglich ist jedoch heterogen. Tille E et al. Tendinopathien der oberen ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 153–175 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 167
CME-Fortbildung Genetische Verfahren Aufgrund der mitunter nur kurzfristigen Verfügbarkeit von Wachstumsfaktoren und der notwendigen hohen Do- sierungen wurden genbasierte Therapien für die Sehnen- heilung entwickelt. Ziel derselben ist die Bereitstellung von Genen, die die Synthese der zugrunde liegenden Wachstums- und Transkriptionsfaktoren regulieren und damit den Heilungsprozess unterstützen [94]. Verschiede- ne Arbeitsgruppen konnten diesbezüglich positive Effekte nachweisen [99, 100, 101]. Auch Ansätze zur Ausschal- tung der seneszenten Zellen wurden in diesem Zusam- menhang evaluiert [102]. Aktuell befinden sich genbasier- te Verfahren jedoch noch in Entwicklung und wurden hauptsächlich in In-vitro-Modellen getestet. Eine Trans- lation in den klinischen Alltag mit entsprechender Beur- teilung des funktionellen Ergebnisses stellt ein Ziel der Forschung der kommenden Jahre dar. Augmentierende Verfahren Neben den bereits genannten Verfahren der Sehnenhei- lung kommen auch Behandlungsverfahren auf Grundlage von Biomaterialien zum Einsatz. Hierzu zählt die Applika- tion von Hydrogelen, biokompatiblen Matrizes und be- schichteten Trägermaterialien. Ziel dieser Strategien ist neben einer Verbesserung des lokalen Milieus zur Unter- stützung der Sehnenheilung zeitgleich das Einbringen therapeutisch aktiver Substanzen [94, 103, 104]. Die genannten Biomaterialien können in ihrer Beschaffen- heit dem Sehnengewebe hinsichtlich Organisation und hierarchischer Struktur nachempfunden werden. Zusätz- lich beinhalten sie bioaktive Moleküle. Diese Wachstums- faktoren können zelluläre Prozesse wie Adhäsion, Prolife- ration und Differenzierung begünstigen. Des Weiteren ha- ben sie die Fähigkeit, mitunter „langstreckige“ Sehnen- defekte durch Augmentation zu decken. In der Vergan- genheit kamen dabei vor allem allogene, xenogene und synthetische extrazelluläre Matrizes zum Einsatz. Aufgrund der hohen Kosten und schwierigen Aufberei- tung, unter Berücksichtigung nationaler Restriktionen be- züglich des Einsatzes im menschlichen Organismus sowie letztlich kontroverser Ergebnisse in Hinblick auf das kli- nische Outcome muss die Nutzung augmentierender Ver- fahren kritisch abgewogen werden [13, 105]. Additive Verfahren Additive Verfahren der Sehnenheilung umfassen eine he- terogene Gruppe an Therapien, deren Effekte fraglich sind. Hierzu zählen Ultraschall- und Laserbehandlungen ebenso wie die Einnahme von Nahrungsergänzungsmit- teln und speziellen Trainingsformen wie das Training unter reduziertem Blutfluss. Erstgenannte Verfahren sollen die Durchblutung im geschädigten Gewebe erhöhen, um die Zellaktivität zu steigern [106, 107, 108, 109]. Häufig kommen diese in Kombination mit den bereits genannten konservativen Maßnahmen zum Einsatz. Der Einsatz von Nahrungsergänzungsmitteln ist umstrit- ten und bedarf einer hohen Expertise. De facto sind ver- schiedene Substanzen, wie Proteine und Vitamin C, je- doch essenzielle Voraussetzung für die Heilung einer Seh- ne und können – bei unzureichender Aufnahme – ggf. in Form von Ergänzungsmitteln zugeführt werden [110, 111, 112]. Spezielle Methoden wie das Training unter re- duziertem Blutfluss haben in einzelnen Studien einen po- sitiven Effekt auf die Regeneration des Sehnengewebes sowie eine muskuläre Hypertrophie gezeigt. Diese sollten jedoch speziellen Indikationen vorbehalten sein und unter medizinischer Kontrolle erfolgen [113]. FALLBEISPIEL Ein Jahr nach der Operation stellt sich Herr S. erneut in der Sprechstunde vor. Der Patient berichtet von einer deutlichen Beschwerdebesserung, auch wenn die Nachbehandlung anstrengender gewesen sei als gedacht. Die Beweglichkeit ist vollständig wie- derhergestellt. Die Schmerzen seien nahezu ver- schwunden und trotz langer Belastungsphasen gut zu tolerieren. Herr S. wird nach Aufklärung über das Risiko einer erneuten Ruptur sowie der Entstehung von Tendinopathien anderer Sehnen auch der kon- tralateralen Seite aufgeklärt und schließlich aus der ambulanten Behandlung entlassen. Fazit/Schlussfolgerungen Tendinopathien stellen ein komplexes Krankheitsbild dar, dessen Verständnis Voraussetzung für eine mögliche Prä- vention und erfolgreiche Behandlung ist. Häufig entste- hen Tendinopathien auf Grundlage von repetitiven Mikro- traumata, Stress und Überbeanspruchung, die zu einer Kollagendegeneration, Zellapoptose und einem chro- nischen Entzündungsprozess führen. Das Resultat ist eine geschwächte Sehne, die Schmerzen und eine Bewegungs- einschränkung verursacht. Kenntnisse von Anatomie und Pathophysiologie sind es- senziell, um die passende Therapiestrategie wählen zu können. Behandlungsansätze umfassen konservative Maßnahmen, pharmakologische Optionen, biologische Therapien und chirurgische Eingriffe. Ein individueller, multidisziplinärer Ansatz ist entscheidend für den Thera- pieerfolg. Merke In diesem 1. allgemeinen Teil sind die Grundlagen der Tendinopathien an der oberen Extremität thematisiert. Teil 2 und 3 werden sich mit den Spezifika dieser Er- krankung an der Schulter und am Ellenbogen beschäfti- gen und in kommenden Ausgaben publiziert. 168 Tille E et al. Tendinopathien der oberen ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 153–175 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
KERNAUSSAGEN ▪ Tendinopathien bezeichnen primär Erkrankun- gen des Sehnengewebes, die durch eine Kombi- nation aus Überbelastung in Form repetitiver Mikrotraumata, intrinsischen und extrinsischen Faktoren verursacht werden. ▪ Das Sehnengewebe ist streng hierarchisch an- geordnet, wobei sich aus mehreren kleineren Organisationseinheiten stets eine übergeord- neten Struktureinheit zusammensetzt. ▪ Die Folgen einer übermäßigen Beanspruchung des Sehnengewebes können anhand einer cha- rakteristischen Stressbelastungskurve verdeut- licht werden. Ab > 8 % Dehnung kommt es zu einer Ruptur des Sehnengewebes. ▪ Die Sehnenheilung erfolgt in 3 aufeinanderfol- genden, sich z. T. überlappenden Phasen: in- flammatorische, proliferative und Remodeling- phase. ▪ Zelluläre, molekulare und biomechanische Me- diatoren spielen eine zentrale Rolle für die Seh- nenheilung. ▪ Zu den Therapieoptionen gehören konservative, operative, genbasierte, augmentierende, phar- makologische, biologische und additive Verfah- ren. ▪ Zahlreiche Therapieoptionen wurden in der Lite- ratur untersucht. Hierbei konnten vielverspre- chende Ergebnisse erzielt werden. Dennoch konnte sich in der Therapie bisher kein Gold- standard etablieren. Autorinnen/Autoren Dr. med. Eric Tille Facharzt für Orthopädie und Unfallchirurgie am UniversitätsCentrum für Orthopädie-, Unfall- und Plastische Chirurgie, Universitätsklinikum Carl Gustav Carus, Dresden, Sektion Schulter und Ellenbogen. Zertifizierter Schulter- und Ellenbogenchirurg der DVSE. Klinische und wissenschaftliche Schwerpunkte: Erkrankungen, Pathologien und Traumata des Schulter- und Ellenbogengelenks. Dr. med. Antonia Gloria Schlüßler Fachärztin für Orthopädie und Unfallchirurgie am UniversitätsCentrum für Orthopädie-, Unfall- und Plastische Chirurgie, Universitäts- klinikum Carl Gustav Carus, Dresden, Sektion Schulter und Ellenbogen. Basiszertifikat der DVSE. Klinische Schwerpunkte: Schulter- und Ellenbogenchirurgie. Dr. med. Jenny Manske Ärztin in Weiterbildung für Orthopädie und Unfallchirurgie am UniversitätsCentrum für Orthopädie-, Unfall- und Plastische Chirurgie, Universitätsklinikum Carl Gustav Carus, Dresden. DVSE-Mitglied. PD Dr. med. Jörg Nowotny Leiter der Sektion Schulter und Ellenbogen am UniversitätsCentrum für Orthopädie-, Unfall- und Plastische Chirurgie, Universitätsklinikum Carl Gustav Carus, Dresden. Zertifizierter Schul- ter- und Ellenbogenchirurg der DVSE. Klinische und wissenschaftliche Schwerpunkte: Therapie von Erkrankungen und Verletzungen des Schulter- und Ellen- bogengelenks. Interessenkonflikt Korrespondenzadresse Erklärung zu finanziellen Interessen Forschungsförderung erhalten: nein; Honorar/geldwerten Vor- teil für Referententätigkeit erhalten: ja, von einer anderen In- stitution (Pharma- oder Medizintechnikfirma usw.); Bezahlter Berater/interner Schulungsreferent/Gehaltsempfänger: nein; Patent/Geschäftsanteile/Aktien (Autor/Partner, Ehepartner, Kinder) an Firma (Nicht‐Sponsor der Veranstaltung): ja; Patent/ Geschäftsanteile/Aktien (Autor/Partner, Ehepartner, Kinder) an Firma (Sponsor der Veranstaltung): nein. Erklärung zu nichtfinanziellen Interessen Die Autorinnen/Autoren geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht. Dr. med. Eric Tille UniversitätsCentrum für Orthopädie, Unfall- und Plastische Chirurgie Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Fetscherstraße 74 01307 Dresden Deutschland Eric.Tille@ukdd.de Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungsbestimmungen Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungs- bestimmungen: Dr. med. Eric Tille, Dresden Tille E et al. Tendinopathien der oberen ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 153–175 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 169
CME-Fortbildung Literatur [1] Andarawis-Puri N, Flatow EL, Soslowsky LJ. Tendon basic sci- ence: development, repair, regeneration, and healing. J Orthop Res 2015; 33: 780–784. DOI: 10.1002/jor.22869 [2] Maffulli N, Longo UG, Loppini M et al. New options in the man- agement of tendinopathy. Open Access J Sports Med 2010; 1: 29–37. DOI: 10.2147/oajsm.s7751 [3] Hopkins C, Fu S-C, Chua E et al. Critical review on the socio- economic impact of tendinopathy. Asia Pac J Sports Med Ar- throsc Rehabil Technol 2016; 4: 9–20. DOI: 10.1016/j.asmart. 2016.01.002 [4] Canosa-Carro L, Bravo-Aguilar M, Abuín-Porras V et al. Current understanding of the diagnosis and management of the ten- dinopathy: an update from the lab to the clinical practice. Dis Mon 2022; 68. DOI: 10.1016/j.disamonth.2021.101314 [5] Nührenbörger C, Seil R, Ueblacker P et al. Klassifikationen von Sehnenverletzungen im Sport. Sports Orthop Traumatol 2017; 33: 248–257. DOI: 10.1016/j.orthtr.2017.07.006 [6] Nowotny J, Kasten P. Physiologie der Sehnenheilung. Orthop Unfallchirurgie up2date 2015; 10: 75–87. DOI: 10.1055/s-003 3-1358106 [7] [8] [9] Sher JS, Uribe JW, Posada A et al. Abnormal findings on mag- netic resonance images of asymptomatic shoulders. J Bone Joint Surg Am 1995; 77: 10–15. DOI: 10.2106/00004623-199 501000-00002 Fehringer EV, Sun J, VanOeveren LS et al. Full-thickness rotator cuff tear prevalence and correlation with function and co-mor- bidities in patients sixty-five years and older. J Shoulder Elbow Surg 2008; 17: 881–885. DOI: 10.1016/j.jse.2008.05.039 Yamamoto A, Takagishi K, Osawa T et al. Prevalence and risk factors of a rotator cuff tear in the general population. J Shoul- der Elbow Surg 2010; 19: 116–120. DOI: 10.1016/j.jse.2009.0 4.006 [10] Leong NL, Kator JL, Clemens TL et al. Tendon and ligament healing and current approaches to tendon and ligament re- generation. J Orthop Res 2020; 38: 7–12. DOI: 10.1002/jor.2 4475 [11] Zschäbitz A. Anatomie und Verhalten von Sehnen und Bän- dern. Orthopade 2005; 34: 516–525. DOI: 10.1007/s00132-0 05-0799-4 [12] Aumüller G, Aust G, Engele J et al. Anatomie. 5 ed. Stuttgart: Thieme; 2020. [13] Hart DA, Ahmed AS, Ackermann P. Optimizing repair of ten- don ruptures and chronic tendinopathies: integrating the use of biomarkers with biological interventions to improve patient outcomes and clinical trial design. Front Sports Act Living 2022; 4. DOI: 10.3389/fspor.2022.1081129 [14] Theodossiou SK, Murray JB, Schiele NR. Cell-cell junctions in developing and adult tendons. Tissue Barriers 2020; 8. DOI: 1 0.1080/21688370.2019.1695491 [15] Sharma P, Maffulli N. Biology of tendon injury: healing, model- ing and remodeling. J Musculoskelet Neuronal Interact 2006; 6: 181–190 [16] Voleti PB, Buckley MR, Soslowsky LJ. Tendon healing: repair and regeneration. Annu Rev Biomed Eng 2012; 14: 47–71. DOI: 10.1146/annurev-bioeng-071811-150122 [17] Yoon JH, Halper J. Tendon proteoglycans: biochemistry and function. J Musculoskelet Neuronal Interact 2005; 5: 22–34 [18] Józsa LG, Kannus P. Human tendons: anatomy, physiology, and pathology. Champaign, IL: Human Kinetics; 1997. [19] Sharma P, Maffulli N. Tendon injury and tendinopathy: healing and repair. J Bone Joint Surg Am 2005; 87: 187–202. DOI: 10.2 106/JBJS.D.01850 [20] Wang JH-C. Mechanobiology of tendon. J Biomech 2006; 39: 1563–1582. DOI: 10.1016/j.jbiomech.2005.05.011 [21] Tillmann B, Koch S. Funktionelle Anpassungsvorgänge in Gleit- sehnen. Sportverletz Sportschaden 1995; 9: 44–50. DOI: 10.1 055/s-2007-993421 [22] Petersen W, Pufe T, Zantop T et al. Funktionelle Anpassungs- vorgänge an Zug- und Gleitsehnen. Bruns J (Hrsg.). Tissue En- gineering. Heidelberg: Steinkopff; 2003: 115–126 [23] Benjamin M, Toumi H, Ralphs JR et al. Where tendons and liga- ments meet bone: attachment sites (‘entheses’) in relation to exercise and/or mechanical load. J Anat 2006; 208: 471–490. DOI: 10.1111/j.1469-7580.2006.00540.x [24] Thomopoulos S, Genin GM, Galatz LM. The development and morphogenesis of the tendon-to-bone insertion – what devel- opment can teach us about healing. J Musculoskelet Neuronal Interact 2010; 10: 35–45 [25] Diamant J, Keller A, Baer E et al. Collagen; ultrastructure and its relation to mechanical properties as a function of ageing. Proc R Soc Lond B Biol Sci 1972; 180: 293–315. DOI: 10.1098/ rspb.1972.0019 [26] Butler DL, Grood ES, Noyes FR et al. Biomechanics of ligaments and tendons. Exerc Sport Sci Rev 1978; 6: 125–181 [27] Mosler E, Folkhard W, Knörzer E et al. Stress-induced molecular rearrangement in tendon collagen. J Mol Biol 1985; 182: 589– 596. DOI: 10.1016/0022-2836(85)90244-x [28] Curwin S, Stanish WD. Tendinitis: its etiology and treatment. Lexington, Mass: Collamore Press; 1984. [29] Scott JE. Elasticity in extracellular matrix ‘shape modules’ of tendon, cartilage, etc. A sliding proteoglycan-filament model. J Physiol 2003; 553: 335–343. DOI: 10.1113/jphysiol.2003.050 179 [30] Sasaki N, Shukunami N, Matsushima N et al. Time-resolved X- ray diffraction from tendon collagen during creep using syn- chrotron radiation. J Biomech 1999; 32: 285–292. DOI: 10.101 6/s0021-9290(98)00174-2 [31] Alt W, Gollhofer A, Schwameder H. Mechanik, Belastbarkeit, Struktur und Funktionen biologischer Materialien. Güllich A, Krüger M (Hrsg.). Bewegung, Training, Leistung und Gesund- heit. Berlin, Heidelberg: Springer; 2023: 163–183 [32] Carr AJ, Norris SH. The blood supply of the calcaneal tendon. J Bone Joint Surg Br 1989; 71: 100–101. DOI: 10.1302/0301-6 20X.71B1.2914976 [33] Codman EA, Akerson IB. The pathology associated with rup- ture of the supraspinatus tendon. Ann Surg 1931; 93: 348– 359. DOI: 10.1097/00000658-193101000-00043 [34] Rudzki JR, Adler RS, Warren RF et al. Contrast-enhanced ultra- sound characterization of the vascularity of the rotator cuff tendon: age- and activity-related changes in the intact asymp- tomatic rotator cuff. J Shoulder Elbow Surg 2008; 17: 96S– 100S. DOI: 10.1016/j.jse.2007.07.004 [35] Fenwick SA, Hazleman BL, Riley GP. The vasculature and its role in the damaged and healing tendon. Arthritis Res 2002; 4: 252–260. DOI: 10.1186/ar416 [36] Hems T, Tillmann B. Tendon entheses of the human mastica- tory muscles. Anat Embryol (Berl) 2000; 202: 201–208. DOI: 1 0.1007/s004290000107 [37] Aström M. Laser Doppler flowmetry in the assessment of ten- don blood flow. Scand J Med Sci Sports 2000; 10: 365–367. DOI: 10.1034/j.1600-0838.2000.010006365.x 170 Tille E et al. Tendinopathien der oberen ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 153–175 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
[38] Boushel R, Langberg H, Green S et al. Blood flow and oxygen- ation in peritendinous tissue and calf muscle during dynamic exercise in humans. J Physiol 2000; 524: 305–313. DOI: 10.1 111/j.1469-7793.2000.t01-2-00305.x [55] Prasad C, Davis KE, Imrhan V et al. Advanced glycation end products and risks for chronic diseases: intervening through lifestyle modification. Am J Lifestyle Med 2019; 13: 384–404. DOI: 10.1177/1559827617708991 [39] Biberthaler P, Wiedemann E, Nerlich A et al. Microcirculation associated with degenerative rotator cuff lesions. In vivo as- sessment with orthogonal polarization spectral imaging during arthroscopy of the shoulder. J Bone Joint Surg Am 2003; 85: 475–480 [40] Seitz AL, McClure PW, Finucane S et al. Mechanisms of rotator cuff tendinopathy: intrinsic, extrinsic, or both? Clin Biomech 2011; 26: 1–12. DOI: 10.1016/j.clinbiomech.2010.08.001 [41] Bigliani LU, Ticker JB, Flatow EL et al. The relationship of acro- mial architecture to rotator cuff disease. Clin Sports Med 1991; 10: 823–838 [42] Wang JH-C, Jia F, Yang G et al. Cyclic mechanical stretching of human tendon fibroblasts increases the production of prosta- glandin E2 and levels of cyclooxygenase expression: a novel in vitro model study. Connect Tissue Res 2003; 44: 128–133. DOI: 10.1080/03008200390223909 [43] Soslowsky LJ, Thomopoulos S, Tun S et al. Neer Award 1999. Overuse activity injures the supraspinatus tendon in an animal model: a histologic and biomechanical study. J Shoulder Elbow Surg 2000; 9: 79–84 [44] Loiacono C, Palermi S, Massa B et al. Tendinopathy: patho- physiology, therapeutic options, and role of nutraceutics. A narrative literature review. Med Kaunas Lith 2019; 55: 447. DOI: 10.3390/medicina55080447 [45] Abate M, Silbernagel KG, Siljeholm C et al. Pathogenesis of ten- dinopathies: inflammation or degeneration? Arthritis Res Ther 2009; 11: 235. DOI: 10.1186/ar2723 [46] Jaworski Ł, Zabrzyńska M, Klimaszewska-Wiśniewska A et al. Advances in microscopic studies of tendinopathy: literature re- view and current trends, with special reference to neovascula- rization process. J Clin Med 2022; 11: 1572. DOI: 10.3390/jcm 11061572 [47] Cook JL, Malliaras P, De Luca J et al. Neovascularization and pain in abnormal patellar tendons of active jumping athletes. Clin J Sport Med 2004; 14: 296–299. DOI: 10.1097/00042752- 200409000-00008 [48] Del Buono A, Oliva F, Osti L et al. Metalloproteases and tendin- opathy. Muscles Ligaments Tendons J 2013; 3: 51–57. DOI: 10. 11138/mltj/2013.3.1.051 [49] Kannus P, Józsa L. Histopathological changes preceding spon- taneous rupture of a tendon. A controlled study of 891 pa- tients. J Bone Joint Surg Am 1991; 73: 1507–1525 [50] van Sterkenburg MN, van Dijk CN. Mid-portion Achilles tendi- nopathy: why painful? An evidence-based philosophy. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2011; 19: 1367–1375. DOI: 1 0.1007/s00167-011-1535-8 [51] Chansky HA, Iannotti JP. The vascularity of the rotator cuff. Clin Sports Med 1991; 10: 807–822 [52] Neer CS. Impingement lesions. Clin Orthop 1983(173): 70–77 [53] Stowe EJ, Keller MR, Connizzo BK. Cellular senescence impairs tendon extracellular matrix remodeling in response to me- chanical unloading. Aging Cell 2024; 23. DOI: 10.1111/acel.1 4278 [54] Mays PK, Bishop JE, Laurent GJ. Age-related changes in the pro- portion of types I and III collagen. Mech Ageing Dev 1988; 45: 203–212. DOI: 10.1016/0047-6374(88)90002-4 [56] Shi L, Lu P-P, Dai G-C et al. Advanced glycation end pro- ductions and tendon stem/progenitor cells in pathogenesis of diabetic tendinopathy. World J Stem Cells 2021; 13: 1338– 1348. DOI: 10.4252/wjsc.v13.i9.1338 [57] Woo SL, Debski RE, Zeminski J et al. Injury and repair of liga- ments and tendons. Annu Rev Biomed Eng 2000; 2: 83–118. DOI: 10.1146/annurev.bioeng.2.1.83 [58] Bank RA, TeKoppele JM, Oostingh G et al. Lysylhydroxylation and non-reducible crosslinking of human supraspinatus ten- don collagen: changes with age and in chronic rotator cuff ten- dinitis. Ann Rheum Dis 1999; 58: 35–41. DOI: 10.1136/ard.58. 1.35 [59] Kirchgesner T, Larbi A, Omoumi P et al. Drug-induced tendi- nopathy: from physiology to clinical applications. Joint Bone Spine 2014; 81: 485–492. DOI: 10.1016/j.jbspin.2014.03.022 [60] Knobloch K. Drug-induced tendon disorders. Adv Exp Med Biol 2016; 920: 229–238. DOI: 10.1007/978-3-319-33943-6_22 [61] Dean BJF, Lostis E, Oakley T et al. The risks and benefits of glu- cocorticoid treatment for tendinopathy: a systematic review of the effects of local glucocorticoid on tendon. Semin Arthritis Rheum 2014; 43: 570–576. DOI: 10.1016/j.semarthrit.2013.0 8.006 [62] Dean BJF, Carr AJ. The effects of glucocorticoid on tendon and tendon derived cells. Adv Exp Med Biol 2016; 920: 239–246. DOI: 10.1007/978-3-319-33943-6_23 [63] Abate M, Schiavone C, Salini V et al. Occurrence of tendon pa- thologies in metabolic disorders. Rheumatology (Oxford) 2013; 52: 599–608. DOI: 10.1093/rheumatology/kes395 [64] Applegate KA, Thiese MS, Merryweather AS et al. Association between cardiovascular disease risk factors and rotator cuff tendinopathy: a cross-sectional study. J Occup Environ Med 2017; 59: 154–160. DOI: 10.1097/JOM.0000000000000929 [65] Lundgreen K, Lian ØB, Scott A et al. 58 smokers have worse rotator cuff tear tendon degeneration and apoptosis. in: ab- stracts. Br J Sports Med 2014; 48: A37–A38. DOI: 10.1016/j.a rthro.2014.03.027 [66] Rechardt M, Shiri R, Karppinen J et al. Lifestyle and metabolic factors in relation to shoulder pain and rotator cuff tendinitis: a population-based study. BMC Musculoskelet Disord 2010; 11: 165. DOI: 10.1186/1471-2474-11-165 [67] Hijlkema A, Roozenboom C, Mensink M et al. The impact of nutrition on tendon health and tendinopathy: a systematic re- view. J Int Soc Sports Nutr 2022; 19: 474–504. DOI: 10.1080/1 5502783.2022.2104130 [68] Schoch C, Geyer M, Harnoß T. Tendopathien und Sehnenver- letzungen. Orthop Unfallchirurgie up2date 2013; 8: 155–170. DOI: 10.1055/s-0032-1325001 [69] Duffy FJ, Seiler JG, Gelberman RH et al. Growth factors and ca- nine flexor tendon healing: initial studies in uninjured and re- pair models. J Hand Surg 1995; 20: 645–649. DOI: 10.1016/S0 363-5023(05)80284-9 [70] John T, Lodka D, Kohl B et al. Effect of pro-inflammatory and immunoregulatory cytokines on human tenocytes. J Orthop Res 2010; 28: 1071–1077. DOI: 10.1002/jor.21079 [71] Magra M, Maffulli N. Molecular events in tendinopathy: a role for metalloproteases. Foot Ankle Clin 2005; 10: 267–277. DOI: 10.1016/j.fcl.2005.01.012 Tille E et al. Tendinopathien der oberen ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 153–175 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 171
CME-Fortbildung [72] Pierce GF, Tarpley JE, Tseng J et al. Detection of platelet-derived growth factor (PDGF)-AA in actively healing human wounds treated with recombinant PDGF-BB and absence of PDGF in chronic nonhealing wounds. J Clin Invest 1995; 96: 1336– 1350. DOI: 10.1172/JCI118169 [73] Uggen JC, Dines J, Uggen CW et al. Tendon gene therapy mod- ulates the local repair environment in the shoulder. J Am Os- teopath Assoc 2005; 105: 20–21 [74] Kurtz CA, Loebig TG, Anderson DD et al. Insulin-like growth factor I accelerates functional recovery from Achilles tendon injury in a rat model. Am J Sports Med 1999; 27: 363–369. DOI: 10.1177/03635465990270031701 [75] Tsuzaki M, Brigman BE, Yamamoto J et al. Insulin-like growth factor-I is expressed by avian flexor tendon cells. J Orthop Res 2000; 18: 546–556. DOI: 10.1002/jor.1100180406 [76] Kannus P. Structure of the tendon connective tissue. Scand J Med Sci Sports 2000; 10: 312–320. DOI: 10.1034/j.1600-083 8.2000.010006312.x [77] Bunker DLJ, Ilie V, Ilie V et al. Tendon to bone healing and its implications for surgery. Muscles Ligaments Tendons J 2014; 4: 343–350 [78] Matthew CA, Moore MJ. Regeneration of rat extensor digito- rum longus tendon: the effect of a sequential partial tenotomy on collagen fibril formation. Matrix 1991; 11: 259–268. DOI: 1 0.1016/s0934-8832(11)80233-7 [79] Goh KL, Holmes DF, Lu H-Y et al. Ageing changes in the tensile properties of tendons: influence of collagen fibril volume frac- tion. J Biomech Eng 2008; 130. DOI: 10.1115/1.2898732 [80] Kjaer M, Langberg H, Heinemeier K et al. From mechanical loading to collagen synthesis, structural changes and function in human tendon. Scand J Med Sci Sports 2009; 19: 500–510. DOI: 10.1111/j.1600-0838.2009.00986.x [81] Waggett AD, Benjamin M, Ralphs JR. Connexin 32 and 43 gap junctions differentially modulate tenocyte response to cyclic mechanical load. Eur J Cell Biol 2006; 85: 1145–1154. DOI: 10. 1016/j.ejcb.2006.06.002 [82] Robinson KA, Sun M, Barnum CE et al. Decorin and biglycan are necessary for maintaining collagen fibril structure, fiber re- alignment, and mechanical properties of mature tendons. Ma- trix Biol 2017; 64: 81–93. DOI: 10.1016/j.matbio.2017.08.004 [83] Gumucio JP, Schonk MM, Kharaz YA et al. Scleraxis is required for the growth of adult tendons in response to mechanical loading. JCI Insight 2020; 5: e138295. DOI: 10.1172/jci.insight. 138295 [84] Killian ML, Cavinatto L, Galatz LM et al. The role of mechanobi- ology in tendon healing. J Shoulder Elbow Surg 2012; 21: 228– 237. DOI: 10.1016/j.jse.2011.11.002 [85] Langberg H, Ellingsgaard H, Madsen T et al. Eccentric rehabili- tation exercise increases peritendinous type I collagen synthe- sis in humans with Achilles tendinosis. Scand J Med Sci Sports 2007; 17: 61–66. DOI: 10.1111/j.1600-0838.2006.00522.x [86] Kjaer M, Heinemeier KM. Eccentric exercise: acute and chronic effects on healthy and diseased tendons. J Appl Physiol 2014; 116: 1435–1438. DOI: 10.1152/japplphysiol.01044.2013 [87] Tarpada SP, Morris MT, Lian J et al. Current advances in the treatment of medial and lateral epicondylitis. J Orthop 2018; 15: 107–110. DOI: 10.1016/j.jor.2018.01.040 [88] Molloy T, Wang Y, Murrell G. The roles of growth factors in tendon and ligament healing. Sports Med 2003; 33: 381–394. DOI: 10.2165/00007256-200333050-00004 [89] Wang Y, Li J. Current progress in growth factors and extracellu- lar vesicles in tendon healing. Int Wound J 2023; 20: 3871– 3883. DOI: 10.1111/iwj.14261 [90] Tang JZ, Nie MJ, Zhao JZ et al. Platelet-rich plasma versus hyal- uronic acid in the treatment of knee osteoarthritis: a meta- analysis. J Orthop Surg 2020; 15: 403. DOI: 10.1186/s13018-0 20-01919-9 [91] Peng Y, Diao L, Wang J et al. Effect of platelet-rich plasma at different initiation times on healing of the bone-tendon inter- face of the rotator cuff in a mouse model. Orthop J Sports Med 2024; 12. DOI: 10.1177/23259671231219812 [92] Barber FA. Platelet-rich plasma for rotator cuff repair. Sports Med Arthrosc Rev 2013; 21: 199–205. DOI: 10.1097/JSA.0b0 13e31828a7c6a [93] Hurley ET, Hannon CP, Pauzenberger L et al. Nonoperative treatment of rotator cuff disease with platelet-rich plasma: a systematic review of randomized controlled trials. Arthroscopy 2019; 35: 1584–1591. DOI: 10.1016/j.arthro.2018.10.115 [94] Locke RC, Ford EM, Silbernagel KG et al. Success criteria and preclinical testing of multifunctional hydrogels for tendon re- generation. Tissue Eng Part C Methods 2020; 26: 506–518. DOI: 10.1089/ten.TEC.2020.0199 [95] Heinemeier KM, Øhlenschlæger TF, Mikkelsen UR et al. Effects of anti-inflammatory (NSAID) treatment on human tendino- pathic tissue. J Appl Physiol (1985) 2017; 123: 1397–1405. DOI: 10.1152/japplphysiol.00281.2017 [96] Chan K-M, Fu S-C. Anti-inflammatory management for tendon injuries – friends or foes? Sports Med Arthrosc Rehabil Ther Technol 2009; 1: 23. DOI: 10.1186/1758-2555-1-23 [97] Sewpaul Y, Huynh RCT, Hartland AW et al. Non-steroidal anti- inflammatory drugs and cyclooxygenase-2 inhibitors do not af- fect healing after rotator cuff repair: a systematic review and meta-analysis. Arthroscopy 2024; 40: 930–940.e1. DOI: 10.1 016/j.arthro.2023.10.048 [98] Seah SJS, Yeo MHX, Gatot C et al. Non-selective NSAIDs do not increase retear rates post-arthroscopic rotator cuff repair: A meta-analysis. J ISAKOS 2023; 8: 216–226. DOI: 10.1016/j.jis ako.2023.04.001 [99] Zhu Z, Yu A, Hou M et al. Effects of Sox9 gene therapy on the healing of bone-tendon junction: an experimental study. Indi- an J Orthop 2014; 48: 88–95. DOI: 10.4103/0019-5413.12552 1 [100]Zhu X, Liu Z, Wu S et al. Enhanced tenogenic differentiation and tendon-like tissue formation by Scleraxis overexpression in human amniotic mesenchymal stem cells. J Mol Histol 2020; 51: 209–220. DOI: 10.1007/s10735-020-09873-w [101]Zhu B, Cao Y, Xin K-Q et al. Tissue reactions of adenoviral, ad- eno-associated viral, and liposome–plasmid vectors in tendons and comparison with early-stage healing responses of injured flexor tendons. J Hand Surg 2006; 31: 1652–1660. DOI: 10.1 016/j.jhsa.2006.09.007 [102]Wang H, Dai G-C, Li Y-J et al. Targeting senescent tendon stem/progenitor cells to prevent or treat age-related tendon disorders. Stem Cell Rev Rep 2023; 19: 680–693. DOI: 10.100 7/s12015-022-10488-9 [103]Gross G, Hoffmann A. Therapeutic strategies for tendon heal- ing based on novel biomaterials, factors and cells. Pathobiol- ogy 2013; 80: 203–210. DOI: 10.1159/000347059 [104]Kew SJ, Gwynne JH, Enea D et al. Regeneration and repair of tendon and ligament tissue using collagen fibre biomaterials. Acta Biomater 2011; 7: 3237–3247. DOI: 10.1016/j.actbio.201 1.06.002 [105]Abdalla AA, Pendegrass CJ. Biological approaches to the repair and regeneration of the rotator cuff tendon-bone enthesis: a literature review. Biomater Transl 2023; 4: 85–103. DOI: 10.1 2336/biomatertransl.2023.02.004 172 Tille E et al. Tendinopathien der oberen ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 153–175 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
[106]Zheng Q, Liu M, He M et al. Low-intensity pulsed ultrasound promotes the repair of achilles tendinopathy by downregulat- ing the JAK/STAT signaling pathway in rabbits. IEEE Trans Ultra- son Ferroelectr Freq Control 2024; 71: 141–152. DOI: 10.110 9/TUFFC.2023.3340721 [107]Ying Z, Lin T, Yan S. Low-intensity pulsed ultrasound therapy: a potential strategy to stimulate tendon-bone junction healing. J Zhejiang Univ Sci B 2012; 13: 955–963. DOI: 10.1631/jzus.B1 200129 [108]Yeung CK, Guo X, Ng YF. Pulsed ultrasound treatment acceler- ates the repair of Achilles tendon rupture in rats. J Orthop Res 2006; 24: 193–201. DOI: 10.1002/jor.20020 [109]Wood VT, Pinfildi CE, Neves MAI et al. Collagen changes and realignment induced by low-level laser therapy and low-inten- sity ultrasound in the calcaneal tendon. Lasers Surg Med 2010; 42: 559–565. DOI: 10.1002/lsm.20932 [110]Curtis L. Nutritional research may be useful in treating tendon injuries. Nutrition 2016; 32: 617–619. DOI: 10.1016/j.nut.201 5.12.039 [111]Burton I, McCormack A. Nutritional supplements in the clinical management of tendinopathy: a scoping review. J Sport Reha- bil 2023; 32: 493–504. DOI: 10.1123/jsr.2022-0244 [112]Korntner S, Kunkel N, Lehner C et al. A high-glucose diet af- fects Achilles tendon healing in rats. Sci Rep 2017; 7: 780. DOI: 10.1038/s41598-017-00700-z [113]Yow BG, Tennent DJ, Dowd TC et al. Blood flow restriction training after achilles tendon rupture. J Foot Ankle Surg 2018; 57: 635–638. DOI: 10.1053/j.jfas.2017.11.008 [114]Schünke M. Funktionelle Anatomie: Topografie und Funktion des Bewegungssystems. 2 ed. Stuttgart, New York: Thieme; 2014. [115]DiIorio SE, Young B, Parker JB et al. Understanding tendon fi- broblast biology and heterogeneity. Biomedicines 2024; 12: 859. DOI: 10.3390/biomedicines12040859 Bibliografie Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 153–175 DOI 10.1055/a-2305-9497 ISSN 1611-7859 © 2025. Thieme. All rights reserved. Georg Thieme Verlag KG, Oswald-Hesse-Straße 50, 70469 Stuttgart, Germany Anzeige Tille E et al. Tendinopathien der oberen ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 153–175 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 173
CME-Fortbildung Punkte sammeln auf CME.thieme.de Diese Fortbildungseinheit ist In der Regel 12 Monate online für die Teilnahme verfügbar. Unter https://cme.thieme.de/CXNIQPL oder über den QR-Code kommen Sie direkt zur Startseite des Wissenstests und zum Artikel. Sie finden dort auch den genauen Einsendeschluss. Sollten Sie Fragen zur Online-Teilnahme haben, finden Sie unter https://cme.thieme.de/hilfe eine ausführliche Anleitung. Wir wünschen viel Erfolg beim Beantworten der Fragen! VNR 2760512025167576003 Frage 1 Wie viel Prozent aller sportbedingten Verletzungen sind auf Tendinopathien zurückzuführen? A 5–10 % B 10–20 % C 30–50 % D 60 % E 75 % Frage 2 Bis zu welcher Belastung/Anspannung kann eine Sehne nach Beendigung derselben ihren Ausgangszustand wiederherstellen? A 1% B 2% C 4% D 8% E 10 % Frage 3 In welchem Bereich ist die Vaskularisation der Sehne erwartbar am schlechtesten? A am muskulotendinösen Übergang B im Bereich des proximalen Sehnendrittels C am osteotendinösen Übergang D im dem Widerlager zugewandten Areal einer Gleitsehne E im Bereich von Sehnenscheiden Frage 4 Welche pathophysiologischen Mechanismen treten auf zellulärer Ebene im Rahmen von Tendinopathien nicht auf? A hypoxische und mukoide Degeneration B überschießende Neovaskularisation C Tendolipomatose D Kalzifikation E Reduktion von Ganglienzellen Frage 5 Welcher der folgenden Mediatoren ist für die proliferative Phase der Sehnenheilung essenziell? A Tumornekrosefaktor α (TNF-α) B Insulin-like Growth Factor 1 (IGF-1) C Matrix-Metalloprotease 9 (MMP-9) D Platelet-derived Growth Factor (PDGF) E Interleukin 6 (IL-6) Frage 6 Was gehört nicht zu intrinsischen Schädigungsmechanismen des Sehnengewebes? A eine schlechte Blutversorgung B anlagebedingte, anatomische Besonderheiten C Alterungsprozesse D Änderungen auf zellulärer Ebene E genetische Prädispositionen Frage 7 Welche Aussage zu Alterungsprozessen des Sehnengewebes ist falsch? A Es kommt zu einer vermehrten Synthese von Kollagen Typ III. B Die Mikrovaskularisation des Sehnengewebes nimmt ab. C Die nicht-enzymatische Glykosylierung von Kollagenfibrillen führt zu einer erhöhten Rigidität der Quervernetzungen, weshalb die Sehne ihre Viskoelastizität verliert. D Die Aktivität der Matrix-Metalloproteasen steigt aufgrund einer fehlenden Regulation durch TIMP (Tissue Inhibitor of Metalloproteases). E Mechanorezeptoren an der Zelloberfläche reagieren stärker auf mechanische Belastungen. 174 Tille E et al. Tendinopathien der oberen ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 153–175 | © 2025. Thieme. All rights reserved. ▶ Weitere Fragen auf der folgenden Seite …
Punkte sammeln auf CME.thieme.de Fortsetzung … Frage 8 Was trifft hinsichtlich des strukturellen Aufbaus des Sehnen- gewebes nicht zu? A Es folgt einer streng hierarchischen Ordnung. B Kollagenmoleküle machen ca. 20–30 % des Sehnengewebes aus. C Mehrere Kollagenmoleküle lagern sich zu einem Tropo- kollagen zusammen. Frage 10 Scleraxis ist … A ein Transkriptionsfaktor, der die Reparatur der Sehne modulie- ren kann. B ein oberflächlicher Nozizeptor. C ein Entzündungsmediator. D essenziell für die Fibrillogenese. E relevant für den Abbau nekrotischer Bestandteile der extrazel- D Primärbündel bestehen aus mehreren Fibrillen, umgeben von lulären Matrix. einer bindegewebigen Hüllschicht (sog. Endotendineum). E Sehnen mit einem großem Bewegungsumfang sind von einer Sehnenscheide umgeben. Frage 9 Verschiedene Verfahren können in der Behandlung von Tendino- pathien zum Einsatz kommen. Welches gehört nicht dazu? A konservative Verfahren B genbasierte Verfahren C augmentierende Verfahren D pharmakologische Verfahren E langfristige Ruhigstellung Anzeige Service für unsere Leser Schon registriert? Bei Thieme CME Punkte online einreichen und verwalten Gleich anmelden: www.cme.thieme.de up2date – Fortbildung mit dem roten Faden Tille E et al. Tendinopathien der oberen ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 153–175 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 175
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Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2 · 2025 Pädiatrische Orthopädie und Unfallchirurgie 6 Bösartige Tumoren im Kindes- und Jugendalter Anna Rachbauer Niklas Deventer Andrea Laufer VNR: 2760512025167576011 DOI: 10.1055/a-2303-6322 Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20 (2): 177–193 ISSN 1611-7859 © 2025 Thieme. All rights reserved. Georg Thieme Verlag KG, Oswald-Hesse-Straße 50, 70469 Stuttgart, Germany
CME-Fortbildung Unter dieser Rubrik sind bereits erschienen: Hüftsonografie T. Seidl Heft 6/2024 „Kadiläsionen“ in der Kindertraumatologie S. Mietzsch, C. Schlickewei, D. Sommerfeldt Heft 4/2024 Hüftdysplasie – Teil 1: Im Kindes- und Jugendalter O. Eberhardt, F. F. Fernandez Heft 5/2019 Frakturen und Luxationen der oberen Extremität beim Kind. Teil 2 N. Söhling, M. Voth, I. Marzi Heft 4/2018 Systemerkrankungen des Skeletts und der Gelenke im Wachstumsalter J. Abelmann-Brockmann, S. Adolf, A. Meurer Heft 5/2023 Der kongenitale Klumpfuß M. Ruppert, B. Westhoff, R. Krauspe Heft 3/2018 Septische Arthritis und Osteomyelitis im Kindes- und Jugend- alter P. Brecht, T. A. Lackner, J. Matussek Heft 1/2023 Frakturen und Gelenkverletzungen an der oberen Extremität beim Kind. Teil 1 M. Leiblein, M. Voth, I. Marzi Heft 3/2018 Morbus Perthes – ein Update R. Stücker, S. Stücker Heft 5/2022 Morbus Scheuermann M. Arabmotlagh, A. Meurer, M. Rauschmann Heft 2/2018 Ultraschall in der Kindertraumatologie T. Rückauer, L. M. Wessel Heft 4/2022 Kniegelenk Teil I – Achsendeformitäten H. Tretow, B. Vogt Heft 5/2017 Häusliche Gewalt bei Kindern C. Schlickewei, H. von Essen Heft 2/2022 Orthopädische Aspekte der Spina bifida M. Kirchmann, R. Stücker Heft 4/2017 Kindertraumatologie – untere Extremität. Teil 1 S. Graner, W. Schlickewei, M. Oberle Heft 2/2022 Aktuelle orthopädische Diagnostik und Therapie bei Kindern mit Zerebralparese L. Döderlein Heft 4/2017 Typische kongenitale Skelettfehlbildungen in der Kinder- und Jugendorthopädie J. Matussek, T. Hayn, E. Dingeldey, H. Mellerowicz Heft 1/2022 Kindliche Beckenfrakturen N. Karvouniaris, K. Kuminack Hagen Schmal Heft 2/2021 Hand- und Fußfehlbildungen im Kindes- und Jugendalter W. Hülsemann Heft 2/2021 Verletzungen und Überlastungsschäden der großen Apophy- sen H. Gaulrapp, T. A. Lackner, H. Mellerowicz Heft 5/2020 Sprunggelenkverletzungen im Kindes- und Jugendalter S. Hornung, P. A. Grützner, S. Studier-Fischer Heft 2/2020 Infantile Zerebralparese: Pathogenese und Behandlung der gestörten Hüftentwicklung K. Baumgart Heft 3/2017 Das schwer verletzte Kind B. Auner, H. Jakob, I. Marzi Heft 4/2016 Sonografie der Säuglingshüfte T. Seidl Heft 3/2015 Differenzialdiagnose des kindlichen Hüftschmerzes F. Oczipka Heft 3/2013 Rheumatische Gelenkerkrankungen im Kindes- und Jugendalter – Teil 2 A. Günther, R. Trauzeddel Heft 3/2013 Rheumatische Gelenkerkrankungen im Kindes- und Jugend- alter – Teil 1 A. Günther, R. Trauzeddel Heft 2/2013 Hüftdysplasie – Teil 2: Im Erwachsenenalter F. F. Fernandez, O. Eberhardt Heft 6/2019 Hüftdysplasie K. Baumgart, H. Mellerowicz Heft 1/2013 ALLES ONLINE LESEN IHR ONLINE-SAMMELORDNER JETZT FREISCHALTEN Mit der eRef lesen Sie Ihre Zeitschrift: online wie offline, am PC und mobil, alle bereits erschienenen Artikel. Für Abonnenten kostenlos! https://eref.thieme.de/6HSEG Sie möchten jederzeit und überall auf Ihr up2date-Archiv zu- greifen? Kein Problem! Ihren immer aktuellen Online- Sammelordner finden Sie unter: https://eref.thieme.de/SZ3FY Sie haben Ihre Zeit- schrift noch nicht freigeschaltet? Ein Klick genügt: www.thieme.de/eref-registrierung
CME-Fortbildung Bösartige Tumoren im Kindes- und Jugendalter Anna Rachbauer, Niklas Deventer, Andrea Laufer Die häufigsten bösartigen Tumorerkrankungen im Kindes- und Jugendalter sind Leukämien (ca. 30 %), Hirntumoren (ca. 24 %) und Lymphome (ca. 14 %). Knochen- und Weichteilsarkome kommen seltener vor (ca. 5 %). Umso wichtiger ist es, bei entsprechenden Symptomen an diese seltenen Entitäten zu denken und die adäquaten diagnostischen Schritte einzuleiten. Im Folgenden werden die häufigsten Sarkomerkrankungen im Kindes- und Jugendalter, die Diagnostik und die entsprechenden Therapien vorgestellt. ABKÜR ZUNGEN FDG GPOH F-18-Fluorodesoxyglukose Gesellschaft für pädiatrische Onkologie und Hämatologie Etoposid Kontrastmittel IE KM NRWTS nicht-rhabdomyosarkomartiges PET PNET RMS VDC Weichteilsarkom Positronenemissionstomografie primitiver neuroektodermaler Tumor Rhabdomyosarkom Vincristin/Doxorubicin/Cyclophosphamid FALLBEISPIEL Fall 1 Eine 14-jährige Patientin stellt sich erstmals in der Praxis vor. Seit etwa 2 Monaten klagt sie laut Mut- ter über Schmerzen über dem Kniegelenk links. Da die Patientin regelmäßig Handball spielt, wurden die Schmerzen zunächst auf eine unbe- merkte Verletzung bzw. Überlastung zurück- geführt. Die Schmerzen seien belastungsunabhän- gig, würden vor allem nachts auftreten und würden seit einigen Wochen deutlich zunehmen. Handball könne sie bereits seit 3 Wochen nicht mehr spielen. Keine B-Symptomatik. Knochensarkome Primär maligne Tumoren des Knochens sind sehr seltene Tumoren, die bei Kindern und Jugendlichen etwa 5 % aller Tumorerkrankungen ausmachen und mit einer Inzidenz von 1–2/100 000 Einwohner auftreten [1, 2]. Konkret er- kranken somit etwa 60 Kinder und Jugendliche unter 18 Jahren pro Jahr in Deutschland an einem Osteosarkom und etwa 50 Kinder und Jugendliche an einem Ewing-Sar- kom. Das Hauptmanifestationsalter fällt in den Zeitraum des beschleunigten kindlichen Skelettwachstums und somit in die 2. Lebensdekade [2]. TAKE HOME MESSAGE Die häufigsten malignen Knochentumoren sind das Osteosarkom und das Ewing-Sarkom. Symptome, Diagnostik und Therapie sind bei beiden Erkrankungen sehr ähnlich. Klinik, Diagnostik Klassischerweise stellen sich Patientinnen und Patienten erstmals mit belastungsunabhängigen Schmerzen vor, die häufig vor allem nachts auftreten. Im Verlauf nehmen die Schmerzen deutlich zu, es kommt zudem meist auch zu einer Schwellung sowie einer Bewegungseinschränkung und/oder Schonhaltung. Eine allgemeine B-Symptomatik wie Fieber, Gewichtsverlust oder ein verminderter All- gemeinzustand tritt in der Regel nicht auf. Bei persistie- renden oder progredienten Beschwerden sollte nach spä- testens 4 Wochen eine bildgebende Diagnostik in die Wege geleitet werden, beginnend mit einer Röntgenauf- nahme der betroffenen Region in 2 Ebenen [3, 4]. Merke Belastungsunabhängige Knochenschmerzen, die länger als 4 Wochen andauern, müssen mindestens nativ- radiologisch bzw. MR-tomografisch (mit Kontrastmittel) abgeklärt werden. Rachbauer A et al. Bösartige Tumoren im ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 177–193 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 179
CME-Fortbildung ▶ Abb. 1 Röntgenbildgebung des proximalen Humerus bei einem 11-jäh- rigen Patienten mit seit 3 Monaten bestehenden belastungsunabhängigen Schmerzen Grad III nach Lodwick. a a.–p. mottenfraßähnliche, geografisch nicht begrenzte, osteolytische Veränderung. b Seitliche Aufnahme, die Pfeile zeigen die starke Periostreaktion im Sinne eines Codman-Dreiecks. Merke Die Einteilung nach Lodwick ist bei der Beurteilung von ossären Läsionen besonders hilfreich, da hierdurch eine Einschätzung des Tumorwachstums erleichtert wird und so eine potenzielle Malignität besser bewertet werden kann (▶ Tab. 1). So sprechen geografisch limitierte, randsklerosierte Läsio- nen eher für langsam wachsende gutartige Knochentu- moren (Grad IA–C), osteolytische Läsionen ohne relevante Sklerosierung eher für schnell wachsende und somit ag- gressive und auch maligne Knochentumoren (Grad II und III) [5]. Zur weiteren Diagnostik sollte dann eine kontrastmittel- verstärkte MR-tomografische Untersuchung der betroffe- nen Region, am besten jedoch des gesamten Kompart- ments (Bildgebung des betroffenen Areals mit beiden an- grenzenden Gelenken; ▶ Abb. 3) erfolgen, um einerseits den pathologischen Prozess besser einschätzen zu können und andererseits das Vorliegen möglicher Skip-Läsionen auszuschließen, die bei etwa 2 % der Patienten auftreten können [6, 7]. Anhand der Bildgebung erfolgt dann die Indikation zur histopathologischen Sicherung mittels Biopsie. Merke Die Indikationsstellung sowie die Biopsie erfolgen idealerweise in einem Sarkomzentrum durch einen Chirurgen, der auch die definitive chirurgische Therapie durchführt. Bei Vorliegen eines malignen Knochentumors zeigen sich typische Veränderungen wie ▪ eine unscharfe Begrenzung der Läsion, ▪ osteolytische und/oder sklerotische Bereiche sowie ▪ Periostreaktionen (Codman-Dreieck und/oder „Sunburst“-Phänomen; ▶ Abb. 1). TIPP Die Planung des operativen Zugangs sollte bereits vorausschauend auf die definitive Versorgung erfol- gen, da die Biopsienarbe bei der Tumorentfernung spindelförmig en bloc mit zu resezieren ist. ▶Tab. 1 Lodwick-Klassifikation zur nativ-radiologischen Beurteilung von Knochentumoren. Grad Begrenzung Randsklerosierung IA IB IC II III scharf begrenzte geografische Läsion immer gut begrenzte geografische Läsion wenig, Vorwölbung/Beteiligung der Kortikalis möglich schlecht abgrenzbare geografische Läsion wenig, Kortikalisdurchbruch möglich schlecht abgrenzbare geografische Läsion mit mottenfraßartiger und/oder permeativer Destruktion keine Randsklerosierung, kortikale Destruktion Mottenfraßmuster und/oder permeative Destruktion keine Randsklerosierung, Tumorpermeation 180 Rachbauer A et al. Bösartige Tumoren im ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 177–193 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
belastungsunabhängige Schmerzen ≥ 4 Wochen Röntgen der entsprechenden Körperregion in 2 Ebenen MRT-Bildgebung + mit Kontrastmittel Vorstellung im Sarkomzentrum und Biopsieindikation nach histopathologischer Sicherung onkologische Anbindung ▶ Abb. 2 Therapiealgorithmus bei Sarkomverdacht im Kindes- und Jugendalter. ▶ Abb. 3 MRT-Bildgebung mit Kontrastmittel (a koronar, b axial). ▶ Abb. 4 14-jähriger Patient mit V. a. Osteosarkom am distalen Femur rechts. Der initiale radiologische Befund (a, b) zeigt einen primär gut operab- len Tumor, der potenziell mittels Tumorprothese im Sinne eines distalen Femurersatzes versorgt werden könnte. c Die primäre Probeentnahme wur- de nicht in einem Sarkomzentrum durchgeführt. Zum einen wurde ein sehr ausgedehnter Zugangsweg gewählt, durch den es zumindest zur Kon- tamination des Kniegelenks gekommen ist, zum anderen wurden laut OP-Bericht in der Operation Hohmann-Haken um das Femur eingebracht, wodurch es zu einer potenziellen Kontamination der Gefäß-Nerven-Straße dorsal gekommen ist. Die Einzeichnung rund um die Narbe zeigt den Haut- und Weichteil-Defekt an, der nach Tumorresektion bestehen bleiben würde. d Nach Abwägung der Vor- und Nachteile einer beinerhaltenden Operation (schlechte Funktion bei extraartikulärer Tumorresektion, Verlust eines großen Teils des Streckapparates, deutlich erhöhtes Infektionsrisiko bei ausgeprägtem Weichteildefekt und somit hohes Risiko einer Sekundäramputation) entschied sich der Patient für eine primäre Amputation. Aus diesem Grund sollte die Biopsie äußerst gewebescho- nend und möglichst ohne Präparation und somit potenzi- elle Kontamination von Gefäßen und/oder Nerven erfol- gen. Des Weiteren ist auf eine penible Blutstillung aus dem Knochen, u. a. mittels blutstillender Adjuvanzien oder Palacosplombe im Bereich der ossären Probeentnah- me, zu achten, um ein postoperatives Hämatom und so- mit eine potenzielle Streuung von Tumorzellen zu verhin- dern [8]. Inadäquate Biopsien und Biopsiezugangswege können zu erheblichen Nachteilen im Hinblick auf die spätere opera- tive Versorgung und somit auch zu Gefahren für die Pa- tientinnen und Patienten führen. So kann im Extremfall eine inadäquat durchgeführte Biopsie den Extremitäten- erhalt mitunter deutlich erschweren oder gar eine Ampu- tation erfordern, um das primäre Ziel einer kurativen The- rapie zu erreichen (▶ Abb. 4) [9]. Rachbauer A et al. Bösartige Tumoren im ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 177–193 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 181
CME-Fortbildung Therapeutisches Vorgehen Nach histopathologischer Bestätigung eines primär malig- nen Knochentumors im Kindes- und Jugendalter wird im Zuge einer interdisziplinären Tumorkonferenz, unter Be- teiligung der Pädiatrischen Onkologie, Pathologie, Radio- logie, Radioonkologie und Tumororthopädie, das weitere Behandlungsregime festgelegt. In der Regel bedeutet das die Einleitung einer neoadjuvanten Chemotherapie. Hier- für wird vor Beginn die Diagnostik um Staging-Unter- suchungen ergänzt, um das Ausmaß der Erkrankung ein- schätzen zu können. Da sowohl das Osteosarkom als auch das Ewing-Sarkom primär pulmonal und mit geringerer Inzidenz ossär metastasieren, beinhaltet das Staging im- mer eine CT-Thorax/Abdomen-Untersuchung sowie eine Skelettszintigrafie bzw. alternativ ein Ganzkörper-FDG- PET/CT oder Ganzkörper-FDG-PET/MRT [3, 4]. Der Therapiealgorithmus sowohl des Osteosarkoms als auch des Ewing-Sarkoms beginnt aktuell mit einer neo- adjuvanten Chemotherapie, gefolgt von der weiten Tu- morresektion, und endet mit einer adjuvanten Chemo- ▶ Abb. 5 Endoprothetische Rekonstruktion nach Tumorresektion: a distaler Femurersatz, Rekonstruktion mittels XPand-Tumorprothese, b inverser proximaler Humerusersatz, c proximaler Tibiaersatz. therapie. Obwohl bei Osteosarkomen bis dato kein Über- lebensvorteil für die neoadjuvante/adjuvante gegenüber einer alleinigen adjuvanten Chemotherapie gesehen wur- de [10], wird die neoadjuvante/adjuvante Chemotherapie favorisiert, da bei gutem Therapieansprechen des Tumors eine verbesserte Resektabilität erwartet wird [11]. Ebenso richtet sich die weitere Therapieplanung nach dem anhand des Tumorresektates histopathologisch er- mittelten Tumor-Response-Grad auf die neoadjuvante Chemotherapie [3, 4]. So werden etwa pathologische Frakturen, die bei etwa 10 % der Patienten bereits bei Diagnosestellung vorliegen [12], zunächst ruhiggestellt und erst nach erfolgter neodadjuvanter Therapie operativ final versorgt. TAKE HOME MESSAGE Pathologische Frakturen müssen nicht notfallmäßig operativ versorgt werden, sondern sollten unbe- dingt mittels MRT-Diagnostik und bei suspektem Befund histopathologisch abgeklärt werden, bevor weitere Therapieschritte indiziert werden. Die operative Therapie von primär malignen Knochentu- moren erfolgt im Sinne einer weiten Tumorresektion nach Enneking [13], was bedeutet, dass der Tumor mit entspre- chendem Sicherheitsabstand im Gesunden reseziert wird (▶ Tab. 2). Die Rekonstruktion des dadurch entstandenen knöchernen Defektes kann entweder im Sinne einer bio- logischen Rekonstruktion in Kombination mit Osteosyn- thesen erfolgen oder durch den Ersatz modularer Tumor- endoprothesen, wobei Letztere aufgrund der niedrigeren Komplikationsrate und eines besseren funktionellen Out- comes in den meisten Fällen favorisiert werden [14, 15] (▶ Abb. 5). Je nach Lokalisation des Primärtumors ist ein Extremitä- tenerhalt in manchen Fällen etwa bei Beteiligung der Ge- fäß-Nerven-Straße nicht möglich bzw. bei insuffizienter muskulärer Deckung der Tumorendoprothese und/oder fehlender Muskelfunktion nicht sinnvoll, weshalb in diesen Fällen eine primäre Amputation erforderlich ist. Nach Abschluss der Wundheilung wird die Chemothera- pie etwa ab dem 21. postoperativen Tag fortgeführt. Ab- hängig vom Tumoransprechen auf die neoadjuvante The- rapie, das durch den Pathologen anhand des Resektates definiert und nach Salzer-Kuntschik eingeteilt wird (▶ Tab. 3), erfolgen gegebenenfalls Adaptionen der adju- vanten Therapie, die in der interdisziplinären Tumorkon- ferenz entschieden werden. 182 Rachbauer A et al. Bösartige Tumoren im ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 177–193 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
▶Tab. 2 Resektionsausmaß nach Enneking. Typ Resektion intraläsional in der Läsion R-Status (Pathologie) randbildender Tumor R1, R2 marginal extrakapsulär, jedoch in der reaktiven Zone des umgebenden Gewebes randbildender Tumor R1 weit radikal außerhalb der reaktiven Zone im gesunden Gewebe außerhalb des Kompartments tumorfreier Resektionsrand R0 tumorfreier Resektionsrand R0 FALLBEISPIEL Fall 1 Fortsetzung In der klinischen Untersuchung zeigt sich die Patientin in gutem Allgemeinzustand. Beim Betreten des Untersuchungsraums zu Beginn war bereits ein Schonhinken aufgefallen. Nach dem Entkleiden ist im Seitenvergleich der distale Oberschenkel links leicht geschwollen, eine Rötung liegt nicht vor. Lokal über der Schwellung besteht deutliche Druckdolenz, kein Gelenkerguss am Knie- gelenk palpabel. Die Beweglichkeit des Kniegelenks ist seitengleich uneingeschränkt mit einer Flexion/Extension von 130/0/0°, endgradig werden links jedoch stechende Schmerzen angegeben, der Bandapparat ist stabil. Meniskuszeichen negativ. Aufgrund der langen Beschwerden und starken Progredienz wird eine nativ-radiologische Bildgebung des distalen Femurs in 2 Ebenen indiziert (▶ Abb. 6 a, b). Hierbei zeigt sich ein deutlich auffälliger Befund mit Sunburst-Phänomen und Codman-Dreieck. Eine Sklerosezone ist nicht auszumachen, partiell sind Osteolysen zu sehen; die Läsion ist am ehesten als Grad III nach Lodwick einzuordnen. Daraufhin wird zügig eine kontrastmittelgestützte MRT-Bildgebung in die Wege geleitet, die den durch das Röntgen bereits gestellten Verdacht auf das Vorliegen eines primär malignen Knochentumors erhärtet (▶ Abb. 6 c, d). Wegen der starken Kortikalisaffektion werden Unterarmgehstützen verordnet, das Mädchen wird zur Entlastung des Beins angehalten, und es erfolgt die Überweisung an ein Sarkomzentrum, wo die Indikation zur offenen Probeentnahme gestellt wird. Histopathologisch kann der Verdacht eines Osteosarkoms bestätigt werden, und es wird die Diagnose eines high-Grade-osteo- blastischen Osteosarkoms gestellt, sodass in der interdisziplinären Tumorkonferenz die pädiatrisch-onkologische Vorstellung, Ergänzung der Staging-Bildgebung mittels CT-Thorax-Abdomen und einer Skelettszintigrafie beschlossen wird. Fernmetastasen können hierdurch ausgeschlossen werden. ▶ Abb. 6 Röntgenbildgebung des distalen Femurs in 2 Ebenen a.–p. (a) und lateral (b). Es zeigt sich eine osteoidbildende, partiell osteolyti- sche Läsion mit typischem Sunburst-Phänomen und beginnender Periostreaktion proximal Codman-Dreieck. c, d MRT-Bildgebung mit Kon- trastmittel (c sagittale, d axiale Schnittführung). Es zeigt sich ein deutliches Kontrastmittel-Enhancement mit deutlicher Umgebungsreaktion und partiellem Kortikalisdurchbruch. Rachbauer A et al. Bösartige Tumoren im ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 177–193 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 183
CME-Fortbildung ▶Tab. 3 Regressionsgrad nach Salzer-Kuntschik. Regressions- grad vitale Tumorzellen Therapieansprechen I II III IV V VI keine vitalen Zellen gutes Ansprechen einzelne vitale Tumorzellen < 10 % vitale Tumorzellen 10–50 % vitale Tumorzellen schlechtes Ansprechen > 50 % vitale Tumorzellen kein Effekt der Chemotherapie Nachsorge Nach Abschluss der adjuvanten Therapie wird die Nach- sorge eingeleitet, die in den ersten 24 Monaten aus kli- nisch-radiologischen Kontrollen im 3-monatlichen Inter- vall besteht. Bei rezidivfreiem Tumorüberleben über einen Zeitraum von 2 Jahren werden die Nachsorgeintervalle auf 6 Monate und nach 5 Jahren auf 12 Monate ausgewei- tet. Hierbei wird jeweils die operierte Region mittels Bild- gebung (Röntgen in 2 Ebenen, ggf. MRT der betroffenen Region) und klinisch durch den behandelnden Tumor- orthopäden beurteilt. Der Ausschluss einer Fernmetasta- sierung wird in der Regel nach Maßgabe der Onkologen gehandhabt und beinhaltet regelmäßige CT-Thorax- bzw. im Wechsel Röntgen-Thorax-Untersuchungen [3, 4]. Osteosarkom Das Osteosarkom ist der häufigste maligne Knochentu- mor im Kindesalter, mit einem weiteren Inzidenz-Peak in der 6. Lebensdekade, und macht etwa 60 % aller malignen Knochentumorerkrankungen im Kindes- und Jugendalter aus [1, 2, 16]. Jährlich erkranken etwa 0,2–0,3/100 000 Personen in Deutschland. Es handelt sich um eine mesen- chymale Tumorerkrankung, bei der unreife Knochensub- stanz, sogenanntes Osteoid, gebildet wird. Jungen sind mit einem Verhältnis von 3 : 2 etwas häufiger betroffen als Mädchen. Wirksame Maßnahmen zur Vorbeugung und Früherkennung sind nicht bekannt. Prädilektionsstellen sind die Metaphysen langer Röhren- knochen (91 %), in < 9 % der Fälle tritt das Osteosarkom diaphysär auf (▶ Abb. 7). Am häufigsten ist das distale Fe- mur betroffen, gefolgt von der proximalen Tibia und am dritthäufigsten der proximale Humerus. Eher selten treten Osteosarkome am Kopf, der Wirbelsäule und am Becken auf [16]. Die genaue Ätiologie des Osteosarkoms ist weiterhin un- geklärt, jedoch sind verschiedene Risikofaktoren für das Entstehen eines sekundären Osteosarkoms im mittleren bis höheren Lebensalter bekannt, etwa ▪ eine vorangegangene Strahlentherapie (strahlen- induziertes Osteosarkom, mittlere Latenzzeit ca. 12–16 Jahre), ▪ Chemotherapie, v. a. mit alkylierenden Substanzen, ▪ Morbus Paget sowie ▪ genetische Prädispositionssyndrome, z. B. das Li-Fraumeni-Syndrom oder RB1-Mutationen [3, 16]. Wesentliche Unterschiede hinsichtlich Symptomen oder Diagnostik bestehen beim sekundären Osteosarkom nicht. ▶ Abb. 7 Osteosarkom des distalen Femurs: a nativ-radiologische Bildgebung a.–p., b KM-MRT-Bildgebung koronar, c KM-MRT-Bild- gebung axial. 184 Rachbauer A et al. Bösartige Tumoren im ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 177–193 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
FALLBEISPIEL Fall 1 – Fortsetzung Es folgt die neoadjuvante Chemotherapie nach dem EURAMOS-1-Protokoll. Da durch die offene Probenentnahme das Femur zusätzlich geschwächt wurde, wird die Entlastung des Beins während der gesamten Dauer der neo- adjuvanten Therapie fortgeführt, um eine pathologische Frakturierung zu verhindern. Nach dem 6. Chemotherapiezyklus wird gemäß dem Protokoll die weite Tumorresektion durchgeführt. Die Rekon- struktion des distalen Femurs erfolgt durch eine Tumorendoprothese (▶ Abb. 8). Postoperativ erholt sich die Patien- tin gut, unter physiotherapeutischer Anleitung beginnt die schrittweise Aufbelastung. Am 21. postoperativen Tag wird die Chemotherapie fortgeführt. Histopathologisch wird die weite Tumorresektion (R0) bestätigt, ein gutes An- sprechen des Tumors kann festgestellt werden (8 % vitale Tumorzellen = Salzer-Kuntschik III). 5 Monate postoperativ ist die adjuvante Chemotherapie ebenfalls abgeschlossen, und es wird die Nachsorge eingeleitet. 3 Jahre postoperativ ist die Patientin weiterhin tumorfrei, kommt im Alltag mit der Prothese gut zurecht und gibt keinerlei Beschwerden an. Die Beweglichkeit des Kniegelenks ist prothesenbedingt eingeschränkt mit einer Flexion von maximal 90°. ▶ Abb. 8 Nachsorgeuntersuchung 3 Jahre nach Erstdiagnose: a nativ-radiologische Kontrolle a.–p., b lateral, c CT-Thorax ohne Anhalt auf pulmonale Metastasen. Rachbauer A et al. Bösartige Tumoren im ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 177–193 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 185
CME-Fortbildung Klinik, Diagnostik, therapeutisches Vorgehen Histopathologisch werden 3 Malignitätsgrade unterschie- den (▶ Tab. 4): ▪ low Grade, ▪ intermediär und ▪ high Grade. ▶Tab. 4 Einteilung der Subtypen des Osteosarkoms. Malignitätsgrad Subtypen G1 low Grade parosteales Osteosarkom niedrigmalignes zentrales Osteosarkom G2 intermediär periostales Osteosarkom G3 high Grade konventionelles (osteoblastisch, chondro- blastisch, fibroblastisch) Osteosarkom teleangiektatisches Osteosarkom kleinzelliges Osteosarkom Diese Differenzierung ist insbesondere deshalb wichtig, als dass bei Low-Grade- (G1) und intermediären (G2) Os- teosarkomen eine neoadjuvante oder adjuvante Chemo- therapie keinen onkologischen Vorteil bietet. Die Primär- therapie besteht daher in der vollständigen operativen Resektion (R0). Sehr viel häufiger treten jedoch High-Grade-(G3)Osteo- sarkome auf (80–90 %), die entsprechend mittels neo- adjuvanter und adjuvanter Chemotherapie nach dem EURAMOS-1-Protokoll behandelt werden. Hierbei werden hauptsächlich Doxorubicin, Cisplatin und hochdosiertes Methotrexat eingesetzt. Merke Da sich unter Resektion von vorhandenen Metastasen ein besseres Überleben gezeigt hat, sollten auch diese nach Möglichkeit operativ adressiert werden. Unter diesem Therapieregime können mittlerweile 5-Jah- res-Überlebensraten von etwa 70 % erreicht werden, wo- bei Metastasen bei Primärdiagnose die Prognose mit einer 5-Jahres-Überlebensrate von 45 % deutlich verschlechtern [3]. Die Strahlentherapie hat in der Therapie des Osteosar- koms aufgrund des schlechten Ansprechens kaum Bedeu- tung und wird daher nur bei primärer Irresektabilität des Tumors, R1/R2-Resektionen nach Enneking und fehlender Nachresektionsmöglichkeit oder bei palliativen Therapie- ansätzen in Erwägung gezogen [3, 16]. Ewing-Sarkom Nach dem Osteosarkom ist das Ewing-Sarkom das zweit- häufigste Knochensarkom und tritt bei etwa 30 % aller an einem primären Knochentumor Erkrankten auf. Einst ab- ▶ Abb. 9 Ewing-Sarkom der proximalen Tibia: a nativ- radiologisch a.–p., b KM-MRT-Bildgebung koronar. gegrenzte Tumorentitäten wie der Askin-Tumor und der peripher primitive neuroektodermale Tumor (PNET) sind mittlerweile allesamt zusammengefasst in der „Familie der Ewing-Tumoren“ (Ewing-Like Sarcoma). Die jährliche Inzidenz beträgt schätzungsweise 0,15/ 100 000 Personen [4]. Auch hier sind Jungen etwas häufi- ger betroffen als Mädchen mit einem Verhältnis von etwa 1,4 : 1. Häufig sind die Diaphysen bzw. der Übergang zur Metaphyse der langen Röhrenknochen befallen, jedoch sind auch das Becken, die Wirbelsäule und die Rippen häufige Prädilektionsstellen (▶ Abb. 9) [16]. Etwa ¼ der Tumoren gehen primär vom Bindegewebe, Subkutan- und anderem Weichteilgewebe aus [4]. Besondere Risikofaktoren für das Auftreten eines Tumors der Ewing-Familie sind nicht bekannt, ebenso wenig prä- ventive Maßnahmen, jedoch scheint der ethnische Hinter- grund eine Rolle zu spielen. So kommen Ewing-Sarkome in der kaukasischstämmigen Bevölkerung mit einer Inzi- denz von 1–3/100 000 und in der asiatischstämmigen Be- völkerung von 0,8/100 000 vor, während in der afri- kanischstämmigen Bevölkerungsgruppe kaum Fälle auf- treten (0,2/100 000) [4]. 186 Rachbauer A et al. Bösartige Tumoren im ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 177–193 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
Klinik, Diagnostik Histopathologisch zeichnen sich Ewing-Sarkome durch kleine, runde, blaue Zellen mit schmalem Zytoplasma und gleichförmigen Chromatin aus, zudem zeigen nahezu alle Ewing-Sarkome eine Expression des CD99-Antigens [16]. Es handelt sich hierbei immer um hochmaligne Tumoren (high Grade), an denen ohne systemische Therapie > 90 % der Patienten versterben [4]. Therapeutisches Vorgehen Ähnlich wie beim Osteosarkom beinhaltet das Therapie- regime eine neoadjuvante sowie eine adjuvante Chemo- therapie, jedoch nach dem EuroEwing-Protokoll mittels Vincristin, Doxorubicin, Zyklophosphamid (VDC) und Ifos- famid und Etoposid (IE). Da Tumoren der Ewing-Familie im Gegensatz zum Osteosarkom strahlensensibel sind, ist zudem eine adjuvante Radiatio bei einem Tumoranspre- chen mit > 10 % der vitalen Tumorzellen (Salzer-Kuntschik III) indiziert. Ebenso wird eine Bestrahlung in Fällen von pathologischen Frakturen oder bei R1/R2-Resektionen empfohlen. Eine Strahlentherapie als Ersatz der chirurgi- schen Therapie kann in Einzelfällen durchgeführt werden; in diesen Fällen ist jedoch ein höheres Lokalrezidivrisiko wahrscheinlich [4]. Unter diesem Therapieregime liegt das 3-Jahres-Überle- ben ohne primäre Metastasierung bei 85 %, bei initialem Vorliegen von pulmonalen Metastasen bei 54 %, bei ossä- rer Metastasierung bei 34 % [17]. Weichteilsarkome Etwa 6 % aller Krebserkrankungen im Kindes- und Jugend- alter sind auf Weichteilsarkome zurückzuführen. Neben den Tumoren des zentralen Nervensystems gehören sie damit zu den häufigsten soliden Tumoren bei Kindern und Jugendlichen. Die Inzidenz in Deutschland beträgt 10/ 1 000 000 Kinder, es erkranken also etwa 125 Kinder pro Jahr an einem Weichteilsarkom [18]. Dabei ist das Rhabdomyosarkom das häufigste Weichteil- sarkom im Kindes- und Jugendalter und kann histopatho- logisch bei etwa 61 % der Patienten nachgewiesen werden [16, 18]. Bei 16 % handelt es sich um extraossäre Tumoren aus der Ewing-Gruppe, die in Analogie zum Ewing-Sarkom therapiert werden. Synovialsarkome werden bei 7 % nach- gewiesen, sehr selten auftretende Sarkome sind das Fi- brosarkom (3 %), das Leiomyosarkom (3 %) und das undif- ferenzierte Sarkom (2 %). FALLBEISPIEL Fall 2 Ein 2-jähriger Patient wird von seiner Mutter beim Kinderarzt vor- gestellt. Am Schienbein rechts sei eine Schwellung etwa 3 Mona- te zuvor bemerkt worden, die rasch an Größe zugenommen hät- te. Schmerzen würden nicht bestehen, ebenso wenig Fieber oder Schüttelfrost. Klinisch präsentiert sich ein 2-jähriges Kind in gutem Allgemein- und Ernährungszustand, regelrecht entwickelt. Am rechten Un- terschenkel tastet sich ventral eine derbe 3 × 2,5 cm große und derbe Struktur, die im Subkutangewebe gering verschieblich ist. Sonografisch kommt eine 1,6 × 0,8 cm große, gut abgrenzbare homogene, echoarme Struktur zur Darstellung. Aufgrund der raschen Größenprogredienz wird das Kind an ein Sarkomzentrum verwiesen, wo eine MR-tomografische Unter- suchung mit Kontrastmittel in Narkose durchgeführt wird (▶ Abb. 10 a, b), bei der ein unklar begrenzter, kontrastmittel- affiner, subkutan gelegener Tumor zur Darstellung kommt, wo- raufhin die Indikation zur offenen Probenentnahme gestellt wird. ▶ Abb. 10 a Im MRT sichtbare, unklare subkutane Läsion am me- dialen proximalen Unterschenkel, koronar. b Axiale Ansicht nach Kontrastmittelgabe, es zeigt sich eine unscharf begrenzte Läsion. Aufgrund der hohen Heterogenität werden Weichteilsar- kome gemäß ihren Behandlungsstrategien von der Gesell- schaft für Pädiatrische Onkologie und Hämatologie in zwei Gruppen eingeteilt: ▪ Rhabdomyosarkome (RMS), ▪ nicht-rhabdomyosarkomartige Weichteilsarkome (NRWTS). Klinik, Diagnostik Prinzipiell fallen alle Weichgewebssarkome durch Raum- forderungen auf, die innerhalb kurzer Zeit schnell größen- progredient sind. Spezielle Prädilektionsstellen gibt es nicht. Rachbauer A et al. Bösartige Tumoren im ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 177–193 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 187
CME-Fortbildung Merke Merke Im klinischen Alltag sollte bei einer größenprogre- dienten Raumforderung zeitnah eine kontrastmittel- gestützte MR-tomografische Diagnostik in die Wege geleitet werden (▶ Abb. 11). Bei suspektem Befund ist auch hier eine zeitnahe Vorstellung in einem Sarkomzentrum erforderlich zur Planung einer Probeentnahme und somit histopatho- logischen Sicherung [16, 18]. ▶ Abb. 11 Gluteales Rhabdomyosarkom. FALLBEISPIEL Fall 2 – Fortsetzung Histopathologisch wird ein kutanes malignes fibröses Histiozytom diagnostiziert und eine weite Tumorresektion mit Abtragung einer kleinen Knochenschuppe der Tibia indiziert. Aufgrund des großen Weichteildefekts erfolgt sekundär, nach histopathologi- scher Bestätigung einer R0-Resektion, eine lokale Gastrocnemius- schwenklappenplastik und Mesh-Graft-Transplantation vom ipsi- lateralen Oberschenkel. 5 Jahre postoperativ ist der Patient tumorfrei (▶ Abb. 12 a, b). Einschränkungen im Alltag bestehen nicht, Beschwerden werden nicht angegeben, und die Beweglichkeit der angrenzenden Gelenke ist seitengleich frei. Therapeutisches Vorgehen Das weitere Behandlungsregime richtet sich nach der Tu- morentität und wird in der interdisziplinären Tumorkon- ferenz festgelegt. Unabhängig von der exakten Tumoren- tität erfolgt in der Regel im Verlauf eine weite Tumor- resektion nach Enneking. Neoadjuvante Therapien werden auch in Abhängigkeit der vorliegenden Molekularpathologie sowie vorhandener bzw. nicht vorhandener Metastasen indiziert; jedoch kön- nen nicht alle Weichteilsarkome chemotherapeutisch adressiert werden. Nach histopathologischer Sicherung wird auch hier immer ein Staging mittels CT-Thorax und einer FDG-PET-MRT-Untersuchung ergänzt. Am häufigs- ten sind pulmonale Metastasen zu sehen, jedoch kommen auch lymphogene Metastasierungen vor. Insbesondere beim Rhabdomyosarkom werden entsprechend den his- topathologischen Merkmalen und möglichen Metastasen mehrere Risikogruppen definiert, die unterschiedlich in- tensive neoadjuvante Chemotherapien erforderlich ma- chen. Nach erfolgter Chemotherapie werden Rhabdomyosarko- me im Sinne einer weiten Tumorresektion nach Enneking reseziert, adjuvante Therapien sind ebenfalls abhängig von der Risikogruppe [19]. Höhere Risikogruppen erhal- ten in der Regel adjuvante Chemotherapien und auch ad- juvante Strahlentherapien [18]. Nachsorge Die nach abgeschlossener Therapie erfolgenden Nachsor- geuntersuchungen werden in ähnlichen Intervallen wie bei Knochensarkomen durchgeführt: In den ersten 2 Jah- ren erfolgen alle 3 Monate Kontrollen mittels MRT-Bild- gebung des Operationsgebietes, einer CT-Thorax- bzw. im Wechsel Röntgen-Thorax-Untersuchung und einer Ab- domensonografie. Bei unauffälligem Verlauf werden die Nachsorgeintervalle ab dem 3. Jahr auf 6 Monate erwei- tert, und ab dem 5. Jahr finden jährliche Kontrollen statt [18]. Unter diesem Therapieregime konnte die 5-Jahres-Über- lebensrate in den letzten 40 Jahren deutlich verbessert werden und liegt mittlerweile bei etwa 70 %, bei Vorliegen von Metastasen bei Diagnosestellung jedoch nur bei etwa 30 % [18]. ▶ Abb. 12 a 5 Jahre postoperatives MRT in der Nachsorge (Koro- naransicht). b Axiale Bildgebung nach Kontrastmittelanreicherung, kein Anhalt für ein lokales Tumorrezidiv. 188 Rachbauer A et al. Bösartige Tumoren im ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 177–193 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
▪ Die Gruppe der Weichteilsarkome ist äußerst heterogen, weshalb es schwierig ist, ein all- gemeines Therapieregime aufzustellen. Prinzi- piell fallen alle Weichgewebssarkome durch Raumforderungen auf, die innerhalb kurzer Zeit schnell größenprogredient sind ▪ Die GPOH (Gesellschaft für pädiatrische Onkolo- gie und Hämatologie) unterteilt die Gesamtheit der Sarkome in zwei Gruppen: Rhabdomyo- sarkome und „nicht-rhabdomyosarkomartige Weichteilsarkome“, wobei Tumoren, welche molekulargenetisch dem Rhabdomyosarkom ähnlich sind, in die letztere Gruppe fallen. ▪ Therapeutisch stehen diverse Chemotherapien und die Strahlentherapie zur Verfügung, eine weite Tumorresektion ist in der Mehrzahl der Fälle ebenfalls indiziert, um eine kurative Situa- tion herzustellen. ▪ Biopsien von Knochen- und Weichteilsarkomen sollten immer in entsprechenden Sarkomzen- tren durchgeführt werden, um ein bestmögli- ches Outcome für den Patienten zu garantieren. ▪ Für Sarkomerkrankungen im Kindes- und Ju- gendalter stehen in der Regel multimodale The- rapieregimes zur Verfügung, unter denen mitt- lerweile die Langzeitprognosen sehr gut sind. Interessenkonflikt Erklärung zu finanziellen Interessen Forschungsförderung erhalten: nein; Honorar/geldwerten Vor- teil für Referententätigkeit erhalten: nein; Bezahlter Berater/ interner Schulungsreferent/Gehaltsempfänger: nein; Patent/ Geschäftsanteile/Aktien (Autor/Partner, Ehepartner, Kinder) an Firma (Nicht‐Sponsor der Veranstaltung): nein; Patent/ Geschäftsanteile/Aktien (Autor/Partner, Ehepartner, Kinder) an Firma (Sponsor der Veranstaltung): nein Erklärung zu nichtfinanziellen Interessen Die Autorinnen/Autoren geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht. Zusammenfassung Knochen- und Weichteilsarkome im Kindes- und Jugend- alter kommen insgesamt selten vor: Aufgrund der oft un- spezifischen Symptome kommt es sehr häufig zu ver- zögerten Diagnosestellungen. Unter adäquater Therapie sind jedoch sowohl Knochen- als auch Weichteilsarkome in vielen Fällen kurativ therapierbar. Merke Essenziell dabei ist immer eine operative Therapie im Sinne einer weiten Tumorresektion. Bei zeitgerechter Diagnosestellung und Einleitung einer adäquaten Therapie können mittlerweile insgesamt sehr gute Langzeitprognosen erzielt werden. KERNAUSSAGEN ▪ Die klinische Symptomatik bei Knochensarko- men ist in der Regel unspezifisch, weshalb diag- nostische Maßnahmen sehr häufig erst ver- zögert eingeleitet werden. Unklare, belastungs- unabhängige Knochenschmerzen bei Kindern und Jugendlichen müssen spätestens nach 4 Wochen mittels bildgebender Verfahren, größenprogrediente Schwellungen ab einer Grö- ße von 2 cm nach MRT-Diagnostik mittels einer Biopsie histopathologisch abgeklärt werden. ▪ Die häufigsten bösartigen Knochensarkome sind das Osteosarkom, gefolgt vom Ewing-Sarkom. Pro Jahr erkranken in Deutschland etwa 60 Kin- der an einem Osteosarkom und 50 Kinder an einem Ewing-Sarkom. ▪ Die Therapiealgorithmen der beiden Tumorenti- täten sind ähnlich. Nach histopathologischer Sicherung erfolgt eine neoadjuvante Chemothe- rapie, darauf folgen eine weite Tumorresektion sowie eine adjuvante Chemotherapie. Beim Ewing-Sarkom besteht adjuvant auch die Mög- lichkeit einer Strahlentherapie. ▪ Die Defektrekonstruktion nach Tumorresektion ist stets herausfordernd. Da in der Regel nicht nur ein ossärer, sondern auch ein weichteiliger Defekt bestehen, verbleiben fast immer funktio- nelle Defizite, die individuell kompensiert wer- den. Aufgrund der niedrigeren Komplikations- rate und des in aller Regel besseren funktionel- len Outcome hat sich in den letzten Jahren die Rekonstruktion mittels Tumorendoprothese etabliert. Rachbauer A et al. Bösartige Tumoren im ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 177–193 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 189
CME-Fortbildung Autorinnen/Autoren Literatur Dr. med. Dr. med. univ. Anna Rachbauer 2022 Fachärztin für Orthopädie und Unfallchi- rurgie. 2011–2016 Studium der Humanmedizin an der Paracelsus Medizinischen Privatuniver- sität Salzburg. 2016–2022 Facharztausbildung Orthopädie und Unfallchirurgie am Universitäts- klinikum Münster, Klinik für Allgemeine Ortho- pädie und Tumororthopädie, und 2021/2022 am BG Univer- sitätsklinikum Bergmannsheil Bochum. Schwerpunkte: Tumor- orthopädie, Revisionschirurgie, Kinderorthopädie, Deformitä- tenrekonstruktion. PD Dr. med. Niklas Deventer Facharzt für Orthopädie und Unfallchirurgie. 2002–2009 Studium der Humanmedizin an der Universität Münster. 2009–2017 Facharztaus- bildung am Universitätsklinikum Münster, Klinik für Allgemeine Orthopädie und Tumorortho- pädie. Seit 2018 dort Oberarzt. Habilitation 2023 zum Thema „moderne tumororthopädische Therapie- verfahren bei zystischen, gutartigen und intermediären Kno- chentumoren“. Seit 2021 Sektionsleiter Tumororthopädie. Schwerpunkte: Tumororthopädie und Revisionschirurgie, Kinderorthopädie. Dr. med. Andrea Laufer Studium der Humanmedizin an der Goethe-Uni- versität Frankfurt am Main. 2018–2024 Fach- arztweiterbildung Orthopädie und Unfallchirur- gie am Universitätsklinikum Münster, Klinik für Allgemeine Orthopädie und Tumororthopädie und am BG Klinikum Unfallkrankenhaus Berlin. Schwerpunkte: Kinderorthopädie, Tumororthopädie, Defor- mitätenrekonstruktion. Korrespondenzadresse Dr. med. Dr. med. univ. Anna Rachbauer Abteilung für Allgemeine Orthopädie und Tumororthopädie Universitätsklinikum Münster Albert-Schweitzer-Campus 1 48149 Münster Deutschland anna.rachbauer@ukmuenster.de Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungsbestimmungen Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungs- bestimmungen: Dr. med. Dr. med. univ. Anna Rachbauer, Münster [1] [2] Robert Koch-Institut, Gesellschaft der epidemiologischen Krebsregister in Deutschland e. V.. Krebs in Deutschland für 2017/2018. Berlin: Robert Koch-Institut; 2021. DOI: 10.25646/ 8353; Bergovec M, Kubat O, Smerdelj M et al. Epidemiology of mus- culoskeletal tumors in a national referral orthopedic depart- ment. A study of 3482 cases. Cancer Epidemiol 2015; 39: 298–302. DOI: 10.1016/j.canep.2015.01.015 [3] Gesellschaft für Pädiatrische Onkologie und Hämatologie (GPOH). S1-Leitlinie Osterosarkome. 2021. Zugriff am 17. Feb- ruar 2024 unter: https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/ 025-005 [4] Gesellschaft für Pädiatrische Onkologie und Hämatologie (GPOH). S1-Leitlinie Ewing-Sarkom des Kinder- und Jugend- alters. 2021. Zugriff am 17. Februar 2024 unter: https://regis- ter.awmf.org/de/leitlinien/detail/025-006 [5] [6] [7] [8] Benndorf M, Bamberg F, Jungmann PM. The Lodwick classifica- tion for grading growth rate of lytic bone tumors: a decision tree approach. Skeletal Radiol 2022; 51: 737–745. DOI: 10.100 7/s00256-021-03868-8 Biermann JS, Adkins DR, Agulnik M et al. Bone cancer. J Natl Compr Canc Netw 2013; 11: 688–723. DOI: 10.6004/jnccn.2 013.0088 Kager L, Zoubek A, Kastner U et al. Skip metastases in osteo- sarcoma: experience of the Cooperative Osteosarcoma Study Group. J Clin Oncol 2006; 24: 1535–1541. DOI: 10.1200/JCO.2 005.04.2978 Leithner A, Windhager R. Leitlinien der Biopsie von Knochen- und Weichteiltumoren. Orthopade 2007; 36: 167–174; quiz 175 . DOI: 10.1007/s00132-006-1039-2 [9] Mankin HJ, Mankin CJ, Simon MA. The hazards of the biopsy, revisited. Members of the Musculoskeletal Tumor Society. J Bone Joint Surg Am 1996; 78: 656–663. DOI: 10.2106/00004 623-199605000-00004 [10] Goorin AM, Schwartzentruber DJ, Devidas M et al. Presurgical chemotherapy compared with immediate surgery and adju- vant chemotherapy for nonmetastatic osteosarcoma: Pediatric Oncology Group Study POG-8651. J Clin Oncol 2003; 21: 1574–1580. DOI: 10.1200/JCO.2003.08.165 [11] Grohar PJ, Janeway KA, Mase LD et al. Advances in the Treat- ment of Pediatric Bone Sarcomas. Am Soc Clin Oncol Educ Book 2017; 37: 725–735. DOI: 10.1200/EDBK_175378 [12] Smeland S, Bielack SS, Whelan J et al. Survival and prognosis with osteosarcoma: outcomes in more than 2000 patients in the EURAMOS-1 (European and American Osteosarcoma Study) cohort. Eur J Cancer 2019; 109: 36–50. DOI: 10.1016/j. ejca.2018.11.027 [13] Enneking WF. A system of staging musculoskeletal neoplasms. Clin Orthop Relat Res 1986(204): 9–24 [14] Rachbauer A, Laufer A, Gosheger G et al. Fibula-Assisted Seg- ment Transport (FAST) for defect reconstruction after resec- tion of tibial adamantinoma: report of two treatments. Case Rep Orthop 2021; 2021. DOI: 10.1155/2021/5563931 [15] Rachbauer AM, Schneider KN, Gosheger G et al. Endopros- thetic reconstruction of the proximal humerus with an inverse tumor prosthesis. Cancers (Basel) 2023; 15. DOI: 10.3390/can cers15225330 190 Rachbauer A et al. Bösartige Tumoren im ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 177–193 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
[16] Fletcher CDM, Unni KK, Mertens F (Hrsg.). World Health Or- ganization Classification of Tumours. Pathology and Genetics. Tumours of Soft Tissue and Bone. Lyon: IARC Press; 2002. [17] Dirksen U, Brennan B, Le Deley MC et al. High-dose chemo- therapy compared with standard chemotherapy and lung radi- ation in Ewing sarcoma with pulmonary metastases: results of the European Ewing Tumour Working Initiative of National Groups, 99 Trial and EWING 2008. J Clin Oncol 2019; 37: 3192–3202. DOI: 10.1200/JCO.19.00915 [18] Gesellschaft für Pädiatrische Onkologie und Hämatologie (GPOH), Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin e. V. (DGKJ). S1-Leitlinie Rhabdomyosarkome, Version 8.0, 07/ 2023. Zugriff am 17. Februar 2024 unter: https://register. awmf.org/de/leitlinien/detail/025-007 [19] Rudzinski ER, Kelsey A, Vokuhl C et al. Pathology of childhood rhabdomyosarcoma: A consensus opinion document from the Children’s Oncology Group, European Paediatric Soft Tissue Sarcoma Study Group, and the Cooperative Weichteilsarkom Studiengruppe. Pediatr Blood Cancer 2021; 68. DOI: 10.1002/ pbc.28798 Bibliografie Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 177–193 DOI 10.1055/a-2303-6322 ISSN 1611-7859 © 2025. Thieme. All rights reserved. Georg Thieme Verlag KG, Oswald-Hesse-Straße 50, 70469 Stuttgart, Germany Rachbauer A et al. Bösartige Tumoren im ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 177–193 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 191
CME-Fortbildung Punkte sammeln auf CME.thieme.de Diese Fortbildungseinheit ist In der Regel 12 Monate online für die Teilnahme verfügbar. Unter https://cme.thieme.de/CXNI5NZ oder über den QR-Code kommen Sie direkt zur Startseite des Wissenstests und zum Artikel. Sie finden dort auch den genauen Einsendeschluss. Sollten Sie Fragen zur Online-Teilnahme haben, finden Sie unter https://cme.thieme.de/hilfe eine ausführliche Anleitung. Wir wünschen viel Erfolg beim Beantworten der Fragen! VNR 2760512025167576011 Frage 1 Ein 13-jähriger Patient berichtet von belastungsunabhängigen Knieschmerzen links seit 5 Wochen. In der körperlichen Unter- suchung zeigt sich der distale Oberschenkel links im Seitenver- gleich leicht geschwollen und druckdolent. Wie gehen Sie weiter vor? A Sie denken an einen primär malignen Knochentumor und Frage 3 Wodurch ist die Lodwick-Klassifikation gekennzeichnet? A Die Lodwick-Klassifikation gibt es nicht. B Die Stadien IA, IB und IC weisen auf einen primär malignen Knochentumor hin. C Die Lodwick-Klassifikation dient zur Einschätzung des Tumor- ansprechens nach neoadjuvanter Chemotherapie. veranlassen daher eine Skelettszintigrafie. D Die Lodwick-Klassifikation wird bei der MR-tomografischen B Sie gehen von einer muskulären Überlastung aus, verschrei- Beurteilung von Knochentumoren eingesetzt. ben ein Antiphlogistikum nach dem Schmerztherapie-Stufen- schema der WHO und vereinbaren eine Wiedervorstellung zur klinischen Kontrolle in 4 Wochen. C Sie leiten eine nativ-radiologische Diagnostik ein. D Sie bereiten eine offene Probeentnahme vor, die Symptome sind charakteristisch, um nicht zu sagen pathognomonisch für einen Knochentumor, eine Bildgebung ist nicht erforder- lich, da schnellstens eine Therapie eingeleitet werden sollte. E Die Lodwick-Klassifikation hilft dabei, die Wachstums- geschwindigkeit von ossären Läsionen zu beurteilen. Frage 4 Welche der folgenden Aussagen ist zutreffend? A Das Osteosarkom ist der häufigste primär maligne Knochen- tumor. B Das Ewing-Sarkom ist der häufigste primär maligne Knochen- E Sie tun nichts; es handelt sich um Wachstumsschmerzen, und tumor. diese sind schließlich selbstlimitierend. C Weichteilsarkome treten bei Kindern und Jugendlichen Frage 2 Die weite Tumorresektion nach Enneking bedeutet … A den Tumor aus dem Gewebe herauszuschälen. B den Tumor mit Sicherheitsabstand, also gesundem Gewebe zu entfernen (Resektion im Gesunden). C den Tumor intraoperativ aufzusuchen und zu eröffnen, um si- cher zu gehen, dass an der richtigen Stelle operiert wird. D den Tumor mit Sicherheitsabstand zu entfernen und, bevor er zur histopathologischen Untersuchung abgegeben wird, zu eröffnen, um zu kontrollieren, dass der nötige Abstand überall eingehalten wurde. seltener auf als Knochensarkome. D Ewing-Sarkome werden nie mittels Chemotherapie behan- delt. E Osteosarkome werden immer strahlentherapeutisch behandelt. Frage 5 Welche der folgenden Aussagen zum Regressionsgrad nach Salzer-Kuntschik ist falsch? A Der Regressionsgrad nach Salzer-Kuntschik wird bei primär malignen Knochentumoren immer bestimmt, um das Tumor- ansprechen auf die neoadjuvante Therapie zu evaluieren. E immer eine Amputation der entsprechenden Extremität. B Ab einem Regressionsgrad nach Salzer-Kuntschik von IV ist beim Ewing-Sarkom eine adjuvante Radiatio empfohlen. C Der Regressionsgrad nach Salzer-Kuntschik I beschreibt ein schlechtes Tumoransprechen auf die neoadjuvante Chemo- therapie. D Der Regressionsgrad nach Salzer-Kuntschik IV beschreibt ein schlechtes Tumoransprechen auf die neoadjuvante Chemo- therapie. E Der Regressionsgrad nach Salzer-Kuntschik III beschreibt ein gutes Tumoransprechen auf die neoadjuvante Chemothera- pie. ▶ Weitere Fragen auf der folgenden Seite … 192 Rachbauer A et al. Bösartige Tumoren im ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 177–193 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
Punkte sammeln auf CME.thieme.de Fortsetzung … Frage 6 Bei einer interdisziplinären Tumorkonferenz für Knochen- und Weichteilsarkome müssen welche Abteilungen vertreten sein? A Pathologie, Pädiatrische Onkologie, Radiologie, Tumorortho- pädie, Radioonkologie B Pathologie, Pädiatrische Onkologie, Radiologie, Gynäkologie, Urologie, Tumororthopädie, Radioonkologie C Pathologie, Pädiatrische Onkologie, Radiologie, Gynäkologie, Tumororthopädie Frage 9 Wodurch sind Ewing-Sarkome gekennzeichnet? A Sie sind ausschließlich von Knochen ausgehende Sarkome. B Sie sind strahlensensibel und werden daher in bestimmten Fällen adjuvant radiotherapeutisch behandelt. C Sie metastasieren lymphogen. D Sie können auch histopathologisch lediglich als low Grade klassifiziert werden, in diesen Fällen sind neoadjuvante und adjuvante Therapien nicht erforderlich. D Pathologie, Pädiatrische Onkologie, Radiologie, Urologie, E Sie kommen nie am Becken vor. Tumororthopädie E Pathologie, Pädiatrische Onkologie, Radiologie, Radioonko- logie Frage 7 Wodurch sind Weichteilsarkome im Kindes- und Jugendalter gekennzeichnet? A Sie kommen seltener vor als Knochensarkome. B Es handelt sich immer um langsam wachsende Prozesse. C Sie bedürfen nie einer weiteren histopathologischen Abklä- rung, da eine rein systemische Therapie, ggf. in Kombination mit einer Strahlentherapie, ausreichend ist. Frage 10 Neoadjuvante und adjuvante Therapien im Rahmen von Knochen- und Weichteilsarkomen … A haben in der Therapie von Knochen- und Weichteilsarkomen keinen Stellenwert. B sind bei Kindern unter 2 Jahren kontraindiziert. C werden anhand des histopathologischen Biopsieergebnisses in der interdisziplinären Tumorkonferenz indiziert. D werden durch den behandelnden Tumororthopäden appli- ziert, damit das Vertrauensverhältnis zwischen Patient und Operateur gestärkt wird. D Sie werden operativ im Sinne einer intraläsionalen Tumorre- E sind immer, egal welche Tumorentität diagnostiziert wurde, sektion nach Enneking behandelt. E Metastasen betreffen am häufigsten die Lunge. obligat durchzuführen. Frage 8 Nur eine der Aussagen zu Osteosarkome ist korrekt. Welche? A Osteosarkome weisen nativ-radiologisch häufig ein sogenann- tes Codman-Dreieck auf. B Osteosarkome sind immer High-Grade-Sarkome, die neoadju- vant und adjuvant mittels Chemotherapie behandelt werden. C Osteosarkome müssen nicht weit nach Enneking reseziert werden, da sowieso immer eine adjuvante Strahlentherapie durchgeführt wird. D Osteosarkome kommen hauptsächlich diaphysär vor, weshalb immer eine biologische Rekonstruktion erfolgt. E Osteosarkome haben eine 5-Jahres-Überlebensrate von 10 %. Rachbauer A et al. Bösartige Tumoren im ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 177–193 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 193
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Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2 · 2025 Prophylaxe und Management von Komplikationen 11 Nervensonografie Henrich Kele VNR: 2760512025167576029 DOI: 10.1055/a-2302-3100 Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20 (2): 197–214 ISSN 1611-7859 © 2025 Thieme. All rights reserved. Georg Thieme Verlag KG, Oswald-Hesse-Straße 50, 70469 Stuttgart, Germany
CME-Fortbildung Unter dieser Rubrik sind bereits erschienen: Periprothetische Infektionen – operatives und medikamentöses Management M. Stiehler Heft 1/2024 Perioperative Gefäßverletzungen G. Bischoff, M. Bischoff, K. Orend Heft 4/2015 Komplikationsmanagement: plastische Deckung an der unteren Extremität S. Heister, N. Spindler, S. Langer Heft 3/2023 Krankenhaushygienische Herausforderungen durch multi- resistente Erreger in der Chirurgie D. Exner, J. Kalff, S. Engelhart, M. Exner Heft 2/2015 Heterotope Ossifikationen M. Ohlmeier, M. J. Sharabianlou Korth, R. Stange, M. Citak Heft 3/2023 Prävention und Diagnostik von periprothetischen Infektionen J. Hubert, C. Ries, D. Dalos, F. T. Beil Heft 3/2021 Dekubitus: eine Herausforderung A. Stepniewski, W. Lehmann, D. Saul, G. Felmerer Heft 5/2020 Nervenläsionen bei orthopädischen und unfallchirurgischen Eingriffen K. D. Bergmeister, D. Schwarz, U. Kneser, L. Harhaus Heft 1/2020 Das akute Kompartmentsyndrom S. Hawel, D. Sach, T. Bublitz, C. Willy Heft 1/2014 Operative Nervenläsionen bei orthopädischen und unfall- chirurgischen Eingriffen D. Woischneck, M. Bardenheuer, G. Antoniadis Heft 3/2009 Frühe postoperative Wundinfektionen M. Kalbitz, H. Baum Heft 1/2009 Perioperative Gefäßverletzungen G. Bischoff, M. Bischoff Heft 1/2009 Management der frühen postoperativen Wundinfektion M. Militz Heft 5/2018 Pseudarthrosen A. Kaminski, G. Muhr Heft 1/2008 Analgesie und Sedierung bei Intensivpatienten R. Wildenauer Heft 4/2015 Das Kompartmentsyndrom C. Jäger, V. Echtermeyer Heft 3/2007 ALLES ONLINE LESEN IHR ONLINE-SAMMELORDNER JETZT FREISCHALTEN Mit der eRef lesen Sie Ihre Zeitschrift: online wie offline, am PC und mobil, alle bereits erschienenen Artikel. Für Abonnenten kostenlos! https://eref.thieme.de/6HSEG Sie möchten jederzeit und überall auf Ihr up2date-Archiv zu- greifen? Kein Problem! Ihren immer aktuellen Online- Sammelordner finden Sie unter: https://eref.thieme.de/SZ3FY Sie haben Ihre Zeit- schrift noch nicht freigeschaltet? Ein Klick genügt: www.thieme.de/eref-registrierung
CME-Fortbildung Nervensonografie Henrich Kele Als bildgebendes Verfahren, das mittels hochauflösender Ultraschalltechnik periphere Nerven und deren Umgebung darstellt, ermöglicht die Nervensonografie die Diagnostik von Nervenschädigungen, Kompressionen oder entzündlichen Veränderungen und unterstützt bei Interventionen. Die Arbeit gibt eine Übersicht über die allgemeine Methodik sowie die für das Gebiet der Orthopädie und Unfallchirurgie relevanten Krankheitskategorien. ABKÜR ZUNGEN CIDP HMSN 1 HNPP chronisch inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie hereditäre sensomotorische Neuropathie Typ 1 hereditäre Neuropathie mit Neigung zu Druckparesen Halswirbelsäule HWS MADSAM multifokale erworbene sensorische und motorische demyelinisierende Neuropathie nonsteroidal anti-inflammatory Drug (nichtsteroidales Antiphlogistikum) Pulsrepetitionsfrequenz NSAID PRF Einleitung Auf dem Fachgebiet der Orthopädie und Unfallchirurgie begegnet man täglich Situationen, die Fragen nach der Beteiligung des Nervensystems am Krankheitsbild auf- werfen. Es wird eine neurologische Diagnostik veranlasst, die üblicherweise eine klinische und elektrophysiologische Untersuchung beinhaltet. Diese Untersuchungen geben den Funktionsstatus der Nerven wieder und liefern wichti- ge Informationen über das Vorliegen einer Nervenschädi- gung, deren Akuität, Charakter (axonal und/oder demyeli- nisierend) sowie eventuell verlaufende Reinnervationspro- zesse. Der morphologische Status der Nerven sowie deren Umgebung werden hierdurch nicht erfasst. Auch können bei schmerzhaften Reizzuständen klinische und elektro- physiologische Befunde unauffällig sein, was aber eine Nervenaffektion nicht ausschließt. Diese diagnostischen Lücken werden durch bildgebende Verfahren wie die MR-Neurografie und Sonografie adres- siert. Sie ermöglichen eine präzise Darstellung der Nerven und von deren pathologischen Veränderungen. Die Sono- grafie ist die dabei Methode der 1. Wahl, insbesondere weil sie zusammen mit den die Funktion erfassenden Me- thoden in einem Untersuchungsgang durchgeführt wer- den kann. Beispielsweise kann durch die direkte Darstel- lung einer Nervenkompression die Diagnose gestellt wer- den. Die Zusammenschau mit der Evaluation der Nerven- umgebung ermöglicht die ätiologische Zuordnung, was eine adäquate Planung von Art und Timing der therapeu- tischen Maßnahmen ermöglicht (z. B. zeitnahe Operation bei Nervenkompression durch osteosynthetisches Mate- rial nach Trauma). Auch erlaubt die Darstellung von even- tuellen anatomischen Varianten ein individuelles patien- tenangepasstes Vorgehen. Nicht zuletzt können eventuel- le peri- oder postoperative Komplikationen beurteilt wer- den (z. B. unvollständige Retinakulumspaltung nach Kar- paltunnel-OP). Zunehmend werden sonografieassistierte Nerveninfiltrationen diagnostisch sowie therapeutisch eingesetzt. Apparative Voraussetzungen und Untersuchungstechnik Die peripheren Nerven sind im Vergleich zu den Struktu- ren des muskuloskelettalen Systems klein, sodass für de- ren Darstellung eine hohe Bildqualität und Geräteauf- lösung erforderlich ist. Dies erfordert den Einsatz hoch- auflösender Geräte, was in den Anfängen der Methode um die Jahrtausendwende nur mit sogenannten High- End-Geräten möglich war. In den letzten Jahren hat sich die Gerätetechnik erfreulicherweise erheblich verbessert, sodass auch Geräte aus dem mittleren Preissegment im Alltag gut einsetzbar sind. Kele H. Nervensonografie ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 197–214 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 199
CME-Fortbildung Eine optimale Auflösung ermöglicht ▪ die exakte Abgrenzung der Nerven zur Umgebung, ▪ die Bestimmung von deren Größe sowie ▪ die Beurteilung der inneren Struktur. Für oberflächlich gelegene Nerven oder kleine sensible Nerven (z. B. N. medianus vom Karpaltunnel bis zu den Fingerendgliedern) wird eine möglichst hohe Sendefre- quenz angewandt (mindestens 15 MHz). Dies ermöglicht auch die Darstellung von feinen faszikulären Veränderun- gen. Merke Zu beachten ist, dass mit der zunehmenden Sendefre- quenz die Eindringtiefe sinkt. Bei tief liegenden Nerven (z. B. N. ischiadicus im Gesäßbereich, N. tibialis am pro- ximalen Unterschenkel oder bei adipösen Personen) sind niedrigere Frequenzen (meist um 7–8 MHz; bis zu 5 MHz) erforderlich. Allerdings wird bei niedrigen Schallfrequenzen die Auflösung schlechter und die Differenzierbarkeit der Nerven im Gewebe sowie deren Binnenstruktur schwieriger. Üblicherweise werden hochfrequente Linearschallsonden eingesetzt, die einen breiten Frequenzbereich abdecken (z. B. 5–18 MHz je nach Nerv und Fragestellung). Eine ori- entierende Untersuchung ist jedoch bereits mit den mit- telfrequenten Schallköpfen (6–11 MHz) möglich. Mit den modernsten Schallsonden (bis 26 MHz Sendefrequenz) wird in einer Fokustiefe von 13 mm eine axiale Auflösung von 0,12 mm und eine laterale Auflösung von 0,15 mm erreicht. Dies übertrifft die Auflösung eines MRT deutlich (üblicherweise 0,3–0,4 mm) und erlaubt auch die Erfas- sung von winzigen faszikulären Läsionen kleiner sensibler Nerven. Darüber hinaus erleichtern zahlreiche gerätespezifische Optionen des Pre- und Postprocessing die Untersuchung. So ermöglicht das sogenannte Compound-Imaging die verbesserte Darstellung von gekrümmten Oberflächen. Das Tissue Harmonic Imaging vermittelt einen besseren Kontrast und die Reduktion von Strukturartefakten insbe- sondere bei Untersuchung in der Tiefe. Viele Hersteller bieten die Möglichkeit automatisierter Fo- kussierung mit Helligkeitsabgleich des B-Bildes in einem breiten Tiefenbereich an (sog. Auto-Scan), was die erfor- derliche Anpassung der Geräteeinstellungen reduziert und den Untersuchungsfluss beschleunigt. Neben B-Bild wird auch die farbkodierte Duplex-, Power-Doppler- bzw. Doppler-Sonografie mit einer sensitiven Einstellung (Puls- repetitionsfrequenz [PRF] um 500 Hz, Wandfilter 50 Hz) zur Beurteilung der intra- und perineuralen Vaskularisa- tion eingesetzt. Eine orientierende Untersuchung ist grundsätzlich auch ohne hochwertige Ultraschallgeräte möglich, es können aber nur größere Veränderungen, z. B. eine Nervenkom- pression durch Raumforderungen, erkannt werden. Für die Beurteilung von feinen Strukturen oder von komple- xen Veränderungen ist dagegen eine hochwertige appara- tive Ausstattung notwendig, etwa zur Darstellung von sensiblen Nerven, postoperativen Zuständen oder Ner- venverletzungen. Neben der technischen Ausstattung sind ausführliche Kenntnisse der regionalen (Querschnitts-)Anatomie von großer Bedeutung. Eine zusätzliche Expertise in den Er- krankungen des peripheren Nervensystems und Elektro- physiologie, am besten in Zusammenarbeit mit Neurolo- gen, verbessert das Verständnis des Erkrankungsbildes und erleichtert die adäquate Interpretation der Befunde. Untersuchungsgang Merke Bei jeder unklaren Neuropathie sollte eine nervensono- grafische Untersuchung des Nervs im gesamten Verlauf an der Extremität erfolgen. Die Nerven werden zunächst am besten in Transversal- schnitten an Stellen mit bestimmten anatomischen Merk- malen (Landmarken) identifiziert. Dies sind Stellen meis- tens ▪ in der Nähe von Knochen (z. B. N. ulnaris im Sulcus, N. peroneus am Fibulaköpfchen), ▪ an den Faszien (R. profundus N. radialis in der Faszie zwischen dem oberflächlichen und tiefen Supinator- kopf) oder ▪ neben Gefäßen (N. tibialis im Tarsaltunnel, Plexus brachialis lateral der A. subclavia). Von hier lassen sich dann die Nerven durch Hoch- und He- runterfahren der Schallsonde im Verlauf der Extremität verfolgen. Die Darstellung auf Longitudinalschnitten ist schwieriger, da sich die Sonde bei gewundenem Nervenverlauf nicht kontinuierlich parallel zum Nerv ansetzen lässt, wodurch die Nerven mit anderen Strukturen, z. B. Muskelfaszien oder Sehnen, verwechselt werden können. Eine geduldige Untersuchung in 2 Ebenen und Beachtung der Echotextur (bei Sehnen fibrillär) bringen Sicherheit. 200 Kele H. Nervensonografie ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 197–214 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
TAKE HOME MESSAGE ▪ Die Darstellung eines pathologischen Befundes ist immer in Transversal- und Longitudinalschnit- ten anzustreben. ▪ Bei unilateralen Prozessen sollte stets die asymp- tomatische Körperseite als Referenz untersucht werden. ▪ Sonografie erlaubt auch eine Untersuchung in Bewegung, so kann z. B. eine Dislokation des N. ulnaris aus dem Sulcus verlässlich dargestellt werden. ▪ Zur Dokumentation sollten Bilder (im B-Bild und mit Farbduplex) immer in Transversal- und Longitudinalschnitten gespeichert werden. Optimal ist die Speicherung von Videosequenzen, da hier- bei einerseits Befunde bei Bewegung, aber insbesondere auch ein besseres Verständnis der Befunde durch genaue- re Darstellung der Zusammenhänge der einzelnen Gewe- be vermittelt werden. Hervorzuheben sind z. B. bei Trau- ma, wenn ein N. radialis unter einer Platte am Humerus liegt, bei Tumoren Unterscheidung eines intraneuralen Ganglions von einem andersartigen Tumor durch Darstel- lung des Flüssigkeitsursprungs im Gelenkast oder Beurtei- lung von faszikulären Veränderungen (Torsion, Konstrik- tion). Welche Nerven sind darstellbar? Bei normalgewichtigen Personen können an der oberen Extremität alle Nervenhauptstämme in deren gesamten Verlauf dargestellt werden (Nn. medianus, ulnaris, radialis und musculocutaneus, Digitalnerven an den Fingern bis zu den distalen Gliedern). Auch kleinere Nerven, wie z. B. die Rr. profundus und superficialis des N. radialis sowie Nn. cutanei antebrachii medialis und lateralis sind regel- mäßig darstellbar. Die Darstellung der Spinalnerven C4– C8, des Plexus brachialis, der Nn. thoracicus longus, phre- nicus und suprascapularis sowie der Hirnnerven N. acces- sorius und vagus ist supraklavikulär regelhaft möglich. Der N. axillaris in der Axilla bei kräftigeren Personen oder eingeschränkter Armabduktion sowie die Th1-Anteile der Trunci inferiores sind nicht konstant abgrenzbar. Die infra- klavikulären bzw. infrapektoralen Plexusabschnitte sind nicht (Knochenschatten durch Klavikula) bzw. einge- schränkt (tiefe Lage, faszikuläre Struktur suboptimal dar- stellbar) untersuchbar. An der unteren Extremität kann insbesondere bei adipösen Patienten die Darstellung des N. ischiadicus am Oberschenkel sowie des N. tibialis am proximalen Unterschenkel schwierig oder sogar unmög- lich sein. Bei normalgewichtigen Personen kann der N. ischiadicus bis zum Eingang in das Foramen infrapiriforme und der N. femoralis von ca. 5 cm proximal der Leiste nach distal abgebildet werden. Auch können kleine sensible Nerven wie die Nn. suralis und peroneus superficialis und der N. cutaneus femoris lateralis dargestellt werden. Der N. saphenus ist bei Normalgewichtigen regelhaft, der R. infrapatellaris (auch aufgrund seiner Variabilität) nicht immer darstellbar. Die Darstellbarkeit ist neben der Dicke auch von der Beschaffenheit des Fettgewebes bzw. der Haut abhängig (plantare Interdigitalnerven sind bei dich- tem Fettgewebe bzw. Hornhaut evtl. nicht sichtbar). Normale nervensonografische Befunde Die Nerven sind kabelartige Strukturen, die auf Trans- versalschnitten echoreich und rund bis oval sind (▶ Abb. 1 a). Das sonografische Reflexmuster (Echotextur) wird als wabenförmig bezeichnet. Die echoarmen rund- lichen Areale entsprechen anatomisch den Nervenfaszi- keln, die echoreichen Septen dem interfaszikulären Epi- ▶ Abb. 1 N. medianus in der Unterarmmitte. Im Transversalschnitt (a) hebt sich die wabenförmige Echotextur des Nervs zur Umgebung hervor. A = A. radialis; FCR = Flexor carpi radialis; FDS und FDP = Flexor digitorum superficialis und profundus; FPL = Flexor pollicis longus; Mi = Membrana interossea. Longitudinal (b) sieht man die faszikuläre Echotextur, die einzelnen Nervenfaszikel erscheinen als echoarme Bänder zwischen dem inter- faszikulären Epineurium. Kele H. Nervensonografie ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 197–214 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 201
CME-Fortbildung neurium. Häufig lässt sich ein deutlicher echoreicher Ring, der dem epifaszikulären Epineurium bzw. dem perineura- len Fettgewebe entspricht, darstellen. Die Anzahl der sonografisch darstellbaren Faszikel ist im Vergleich zur Realität geringer und wird von der Auf- lösung des Gerätes beeinflusst. Die Nervengröße wird mittels Messungen der Nervenquerschnittsfläche quanti- fiziert und sollte immer innerhalb des echoreichen Randes erfolgen. Auf Longitudinalschnitten weisen größere Ner- ven eine typische faszikuläre Echotextur auf (▶ Abb. 1 b). Zu beachten ist ein physikalisches Artefakt, die sogenann- te Anisotropie (▶ Abb. 4 b). Als deren Folge werden bei einem nicht senkrechten Beschallungswinkel die Nerven (und noch stärker die Sehnen) unscharf, echoarm und de- ren Echotextur verwischt dargestellt. Dies kann z. B. zu einem falsch pathologischen Befund eines Ödems führen. Die Anisotropie ermöglicht andererseits präzise bei Mes- sungen der Querschnittsflächen (maximale Echogenität bei exakt senkrechter Beschallung). Bei einer Messung des Diameters im Longitudinalschnitt muss der ovale Querschnitt des Nervs bedacht und die Schallsonde strikt parallel angesetzt werden. Bei der dy- namischen Untersuchung lässt sich ein Gleiten der Ner- ven longitudinal und transversal im Gewebe beobachten. Die Farbduplexsonografie ist beim Auffinden der Nerven (häufig werden diese von Gefäßen begleitet), Abgrenzung kleiner Nerven von Gefäßstrukturen (beide erscheinen als echoarme Bänder) und Erkennung der Gefäße als kompri- mierenden Faktor hilfreich. An einigen Nerven können die epineurialen Vasa nervorum identifiziert werden, intra- neurale Gefäßsignale finden sich im Normalfall selten. Muskelsonografie bei Nervenerkrankungen Zur Beurteilung einer Nervenläsion gehört auch die Beur- teilung von sonomorphologischen Veränderungen der Muskulatur und der umgebenden muskuloskelettalen Strukturen. Die nicht neurogen verursachten Veränderun- gen der Muskeln sind meist lokal und den Orthopäden und Unfallchirurgen, z. B. bei traumatischen Zuständen, bestens bekannt. Aus neurologischer Sicht ist bei Nerven- läsionen insbesondere ein mesenchymaler (fettiger) Um- bau der Muskulatur zu beachten. Dieser lässt sich semi- quantitativ in 4 Stufen einordnen [1]. Der betroffene Mus- kel ist bei zunehmender Ausprägung des Umbaus atro- phisch, echoreich und ohne typische muskuläre Echotex- tur (▶ Abb. 2), sodass er im Endstadium wie eine homo- gen echoreiche Gewebemasse erscheint. Auch ist das Knochenecho abgeschwächt. Der morphologische Zustand des Muskels spielt eine Rolle bei der therapeutischen Entscheidungsfindung und Prog- nose. So wäre z. B. bei einer traumatischen Nerven-/Ple- xusläsion eine Nervenrekonstruktion bei hochgradig um- gebauten Muskeln wenig sinnvoll. Auch ist die Prognose bei umgebauten Muskeln unabhängig von der Ursache ungünstig. Das Fehlen eines relevanten Umbaus in einem über Monate paretischen Muskel weist entweder auf eine eher geringe axonale periphere Läsion (spricht für bessere Prognose) oder eine zentrale, psychogene (einschl. algo- phober Minderinnervation) oder muskuloskelettale (Seh- ne, Gelenk) Ursache hin. Auch würde man für eine Mus- kelbiopsie keinen höhergradig umgebauten Muskel aus- wählen. Bei der dynamischen Untersuchung könnte man Muskeln als pathophysiologisch wirksame Faktoren erkennen (z. B. Snapping-Triceps-Syndrom). Praktisch ist die Methode bei ▶ Abb. 2 Mesenchymaler Umbau des M. tibialis anterior links. Der Muskel links ist atrophisch und echoreich, die Echotextur ist kaum erkennbar (nur in einer kleinen Insel), das Knochenecho ist abgeschwächt. SF = Subkutanfettgewebe. 202 Kele H. Nervensonografie ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 197–214 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
der Überprüfung der Kontinuität der Sehnen bei Trauma, insbesondere wenn eine präzise direkte Darstellung der Sehnen durch Wunden/Narben/Artefakte nicht möglich ist. So würde man z. B. bei V. a. Durchtrennung der Dau- menendgliedbeugesehne passiv den Daumen bewegen und schauen, ob sich der Muskel am distalen radialen Un- terarm bewegt. Bei einer Diskontinuität wäre dies nicht der Fall. Eine MRT oder sogar chirurgische Überprüfung der Sehnenkontinuität könnten dadurch vermieden wer- den. Pathologische Befunde Kompressive Neuropathien Merke Die kompressiven Neuropathien und insbesondere Engpasssyndrome sind die häufigsten peripheren Nervenerkrankungen. Eine Nervenkompression ist ungeachtet der anato- mischen Lokalisation durch Veränderungen der Nerven- konfiguration, der Nervenmaße sowie der Nervenecho- textur charakterisiert. Im Longitudinalschnitt zeigen sich eine abrupte Abflachung (Kalibersprung, Einschnürung) des Nervs an der Kompressionsstelle und seine spindelför- mige Auftreibung proximal und oder distal davon, abhän- gig vom Druckgradienten (▶ Abb. 3). Die Auftreibung wird je nach Ausmaß von einer Echoar- mut und verminderter Erkennbarkeit bzw. Auslöschung der typischen faszikulären Echotextur als Ausdruck eines Nervenödems begleitet. Im Querschnittsbild lässt sich dementsprechend proximal und distal der Kompressions- stelle eine Vergrößerung der Nervenquerschnittsfläche mit Echoarmut und reduzierter Erkennbarkeit bzw. Aus- löschung der wabenförmigen Echotextur dokumentieren. An der Kompressionsstelle ist der Nerv abgeflacht. Die Ausdehnung des Nervs kann in der Breite zunehmen, ohne dass sich der Nervendiameter im Längsschnitt än- dert. Daher ist stets der Nervenquerschnitt zu beachten. Die sonografischen Befunde entsprechen somit den pa- thomorphologischen Veränderungen im Sinne der Ner- venabflachung an der Kompressionsstelle und der Pseu- doneurombildung. Wichtig ist bei den kompressiven Neuropathien darüber hinaus die Beurteilung der Nervenumgebung im Hinblick auf ätiologische Faktoren (z. B. Tenosynovitiden, knöcher- ne Veränderungen, Raumforderungen). Die Darstellung von anatomischen Varianten ist ebenfalls zu dokumentie- ren. Karpaltunnelsyndrom Die Sonografie ist beim Karpaltunnelsyndrom bei der Di- agnosestellung, der Ursachenforschung, dem postopera- tiven Karpaltunnelsyndrom sowie der Therapie hilfreich. In der Diagnostik des Karpaltunnelsyndroms haben sich sogenannte qualitative und quantitative Kompressionskri- terien etabliert. Die qualitativen Kriterien sind die Auftrei- bung des N. medianus proximal (Höhe proximaler Karpal- tunnel oder radiokarpales Gelenk) und meist weniger dis- tal des Karpaltunnels begleitet von Veränderungen der Echogenität und Echotextur (Korrelat zum Pseudoneu- rom) sowie die Abflachung (Kalibersprung) des N. media- nus unter dem proximalen oder distalen Rand des Retina- culum flexorum (▶ Abb. 3). Diese Evaluation ist subjektiv und daher von der Erfah- rung des Untersuchers abhängig. Da die Konfiguration des Nervs im Karpaltunnel variiert und sich das Pseudo- neurom nicht immer in der anteroposterioren, sondern eher in der mediolateralen Ebene bildet, sind die qualita- tiven Kompressionszeichen nur bei etwa jedem zweiten Erkrankten sicher erkennbar [2]. ▶ Abb. 3 Karpaltunnelsyndrom. Transversal (a) massive Schwellung des N. medianus (NM) am Karpaltunneleingang, der Nerv ist echoarm, keine Echotextur erkennbar. Au = A. ulnaris; FCR, FPL, FDS = Sehnen der entsprechenden Muskeln; LUN = Os lunatum. Longitudinal (b) sieht man einen deutlichen Kalibersprung und eine längerstreckige massive Kompression unter dem Retinakulum mit Pseudoneurom am Tunneleingang und -aus- gang. Beachte die fibrilläre Echotextur der Sehnen. FDS und FDP = Sehnen des Flexor digitorum superficialis und profundus; Lun = Os lunatum. Kele H. Nervensonografie ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 197–214 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 203
CME-Fortbildung Merke Die quantitative Vergrößerung der Nervenquerschnitts- fläche am Karpaltunneleingang (Höhe Os pisiforme) ≥ 0,11 cm2 ist der diagnostisch am meisten genutzte Parameter mit einer Sensitivität von 84,6 % [3]. Eine Wrist-to-Forearm Ratio ≥ 1,4, berechnet aus den Ner- venquerschnittsflächen in Höhe Os pisiforme und 12 cm proximal davon am Unterarm, erhöht die Sensitivität [4]. ▶ Abb. 4 Postoperativ persistierendes Karpaltunnelsyndrom. Massive Ner- venkompression des Nervs (x) im Transversalschnitt (a) unter einem intak- ten Retinakulum (Punkte). Longitudinal (b) ausgeprägter Kalibersprung. Beachte die erhöhte Echogenität an der Kompressionsstelle und die Echoar- mut im Pseudoneurom proximal und distal davon. Zudem Anisotropie der zunehmend artifiziell echoarmen Sehnen des FDP in distaler Richtung, die in die Tiefe abtauchen und vom Ultraschallstrahl nicht senkrecht getroffen werden. Transversalschnitt eines präoperativ und operativ nicht entdeckten Ganglions (c) im Karpaltunnel nach erfolgter Retinakulumspaltung. KOMMENTAR Der Autor merkt diesbezüglich kritisch an, dass der Wert zu niedrig ist und in der Praxis viele falsch positive Ergebnisse liefert. Sinnvoller ist es, die Querschnittsflächen auch am Tunnelausgang zu beachten, was die Sensitivität um 15 % erhöht [5]. Eine adäquate Untersuchung des N. medianus im Karpaltunnel darf sich daher nicht nur auf die Aus- messung der Nervenfläche proximal beschränken, sondern muss unter Berücksichtigung aller Kriterien erfolgen. Die Sonografie und Elektrophysiologie sind komplemen- tär, wo Patienten mit einer negativen Elektrophysiologie einen klaren sonografischen Befund haben können, und umgekehrt. Zusammen angewandt können bis zu 98 % der klinischen Verdachtsdiagnosen bestätigt werden [2]. Als Ursachen können Tenosynovitiden, Ganglien, Tumo- ren, arthritische und arthrotische Veränderungen, Amy- loidablagerungen, akzessorische Muskeln im Karpaltunnel oder eine Thrombose der A. mediana nachgewiesen wer- den. Es können zudem verschiedene anatomische Varian- ten, z. B. verlängerte, bis in den Karpaltunnel reichende Muskelbäuche der Fingerflexoren, eine hohe Teilung des N. medianus, atypisch abgehende Thenaräste und Rr. pal- mares oder atypische Gefäße (z. B. A. mediana) dar- gestellt werden. Eine der oben genannten strukturellen Auffälligkeiten findet sich sonografisch bei etwa jedem 3. Patienten [2]. Selten kann man sonografisch auch überraschende Befun- de feststellen, wie z. B. ein Schwannom oder fibrolipoma- töses Hamartom im Karpaltunnel bzw. weiter proximal im Medianusverlauf. Nicht zu vergessen ist, dass in einigen Situationen (z. B. dauerhafte sensible Störung ohne ein- deutige Anamnese von nächtlichen Symptomen, elektro- neurografisch nur sensible axonale Läsion nachweisbar) auch eine Immunneuropathie (fokale CIDP, MADSAM) hinter einem „Karpaltunnelsyndrom“ stecken könnte. In diesen Fällen zeigt sich sonografisch oft eine langstrecki- ge faszikuläre bzw. nervale Hypertrophie des N. medianus mit Remodellierung der Nervenbinnenstruktur. Eine Un- tersuchung des Nervs bis zur Axilla lässt diese Erkrankun- gen erkennen. Bei postoperativ persistierenden oder rezidivierenden Be- schwerden kann die Sonografie chirurgisch therapierbare Ursachen frühzeitig (nach Abklingen des perioperativen Ödems) erkennen, wie eine unvollständige Retinakulum- spaltung (proximal oder distal) (▶ Abb. 4), abnorme Nar- benbildung mit Kompression oder Adhäsion (aufgeho- bene Gleitfähigkeit des Nervs), Tenosynovitiden, Nerven- verletzungen bzw. bei nicht erfolgter präoperativer Bild- gebung nicht erkannte Differenzialdiagnosen (s. o.). Auf 204 Kele H. Nervensonografie ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 197–214 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
diese Weise kann man die unbefriedigende Situation für den Patienten als auch Operateur lösen und oft monate- langes sinnloses Abwarten vermeiden. Die sonografiegesteuerte Infiltration des N. medianus im Karpaltunnel mit Kortikosteroiden ist bei Patienten mit kurzer Anamnese, eher moderaten Symptomen und Be- funden eine effektive Therapieoption, genauso ex iuvanti- bus bei unklaren Beschwerden. Ulnarisneuropathie am Ellenbogen/ Kubitaltunnelsyndrom Die häufigste Ursache einer Ulnarisneuropathie am Ellen- bogen ist das Kubitaltunnelsyndrom. Das sonografische Diagnosekriterium ist eine Abflachung des N. ulnaris un- ter dem Kubitalband (Lig. arcuatum oder Osborne-Liga- ment) mit Darstellung eines Pseudoneuroms im Sulcus (Nervenfläche ≥ 0,11 cm2). Merke Wichtig ist, den Nerv auch bei Ellenbogenflexion zu untersuchen. Dabei lassen sich eine pathologische Beweglichkeit des Nervs im Sinne einer Luxation oder Subluxation (ggf. kombiniert mit der Dislokation des medialen Trizepskopfes = Snapping-Triceps-Syndrom) sowie die Kompression am Kubitalband besser dar- stellen (▶ Abb. 5). Die diagnostische Aussagekraft der Sonografie ist im Ver- gleich mit der Elektrophysiologie mindestens genauso gut, insbesondere in Fällen, wo bereits eine axonale Läsion (klinisch oft Atrophie der Handmuskeln, dauerhafte sensi- ble Störung) vorliegt und elektrophysiologisch eine lokali- satorische Zuordnung nicht möglich ist [6]. Die Sonogra- fie liefert zudem prognostische Informationen, wobei das Ausmaß der Schwellung im Sulcus mit der klinischen Bes- serung nach Operation negativ korreliert [7]. Als Ursachen können Raumforderungen wie Ganglien, os- teoproliferative Veränderungen bei Arthrose („Ulnaris- spätlähmung“), Arthritis oder ein akzessorischer M. epi- trochleoanconaeus identifiziert werden. Selten findet die Kompression knapp proximal des Epicondylus medialis beim Übertritt des Nervs durch die Struthers-Arkade, die die Faszie des medialen Trizepskopfs mit dem medialen in- termuskulären Septum verbindet, statt. Seltene Engpasssyndrome Da die seltenen Engpasssyndrome meistens kleine (0,5– 1 mm Diameter) oder tief liegende Nerven betreffen, ist die direkte sonografische Darstellung einer Nervenkom- pression schwieriger und besonders untersucherabhän- gig. Die Kernaufgabe besteht in der Erkennung von Nach- barschaftsprozessen als komprimierenden Faktoren. So können Raumforderungen wie Ganglien, Lipome und ▶ Abb. 5 Kubitaltunnelsyndrom. Transversal (a) zeigt sich eine ausgepräg- te Schwellung des Nervs (Punkte) im Sulcus. EM = Epicondylus medialis. Querschnitt mit Luxation des N. ulnaris (NU; kleine x) sowie des medialen Trizepskopfes bei Ellenbogenflexion (b) mit Dekonfiguration (c) am Kubi- talband (Punkte; sogenanntes Hockeyschlägerzeichen). Hämangiome bei Kompressionen des N. ulnaris in der Loge de Guyon, des N. medianus (Pronator-teres-Kanal), des N. interosseus anterior am proximalen Unterarm, des N. axillaris im Spatium quadrilaterale und des N. suprasca- pularis sonografisch nachgewiesen werden [8]. Als Differenzialdiagnose von positionsabhängigen Brachi- algien ist das Thoracic-Outlet-Syndrom zu berücksichti- gen. Mit Ultraschall kann man die supraklavikuläre Kom- pression des Truncus inferior Plexus brachialis an Bändern oder einer scharfen Faszie des M. scalenus medius sehen (▶ Abb. 6). Bei einer kostoklavikulären Enge kann Dopp- ler-/duplexsonografisch die Stenosierung der A. subclavia objektiviert werden [9]. Kele H. Nervensonografie ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 197–214 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 205
CME-Fortbildung FALLBEISPIEL Fall 1: Thoracic-Outlet-Syndrom Die junge Patientin litt 7 Jahre unter intermittierenden Brachial- gien mit zunehmenden Dysästhesien der ulnaren Finger und Fein- motorikschwäche. Im Vorfeld wurde erfolglos eine Kubitaltunnel- dekompression durchgeführt. Eine sensible Störung am medialen Unterarm sowie eine Schwäche der Thenarmuskulatur (zusätzlich zu den Ulnarismuskeln) wurden klinisch übersehen und elektro- physiologisch nicht beachtet. Sonografisch wurde schlussendlich ein Thoracic-Outlet-Syndrom diagnostiziert (▶ Abb. 6). ▶ Abb. 6 Thoracic-Outlet-Syndrom. Transversalschnitt mit Kom- pression des stark echoarm geschwollenen Spinalnervs C8 (Punkte) durch einen scharfen Rand (#) des Scalenus medius (SCM). asub = A. subclavia. ▶ Abb. 7 Supinatortunnelsyndrom. Longitudinalschnitt mit Kompression des Nervs (N) an der Arkade von Frohse (Punkte). a und v = Gefäße der sogenannten Leash of Henry; Sup OF = oberflächlicher Supinatorkopf; Sup tief = tiefer Supinatorkopf. Insbesondere bei einer therapieresistenten Epicondylitis lateralis ist an das Supinatortunnelsyndrom zu denken. Dabei wird der R. profundus N. radialis unter der Arkade von Frohse komprimiert (▶ Abb. 7). Die seltene pareti- sche Form führt zu klinisch und elektrophysiologisch ob- jektivierbaren Defiziten mit Schwäche des ulnaren Hand- gelenkstreckers und der Fingerstrecker (keine „Fallhand“, sondern „Fallfinger“). Die Sonografie zeigt meistens eine deutliche Kompres- sion, aber oft auch sekundäre Ursache wie Ganglien, Lipo- me oder Nerventumoren. Die algetische Form ist häufiger und zeigt elektrophysiologisch normale und sonografisch meist milde oder normale Befunde. Im Zweifel kann eine Ex-iuvantibus-Infiltration mit Kortikosteroiden weiterhel- fen. An der unteren Extremität kommen bei Kompressionssyn- drom des N. peroneus im Fibulaköpfchenbereich insbe- sondere extra- und intraneurale Ganglien als Ursachen vor. Die intraneuralen Ganglien entstehen dabei im Tibio- fibulargelenk und breiten sich über den Gelenkast des N. peroneus über mehrere Zentimeter nach proximal in den Hauptstamm, teilweise bis in den N. ischiadicus, aus. Bei hinterem Tarsaltunnelsyndrom, wo der N. tibialis dor- sal des Malleolus medialis komprimiert wird, können ar- throtische Veränderungen, Tendinopathien, akzessorische Muskeln, Tumoren oder Ganglien (▶ Abb. 8), venöse An- eurysmen oder Kinking der A. tibialis posterior gefunden werden [10]. Auch lässt sich bei vorderem Tarsaltunnelsyndrom die Kompression des R. profundus n. peronei unter den dis- talen Anteilen des Retinaculum extensorum nachweisen. Dies gelingt allerdings nur mit hochwertigen Geräten. Bei der Morton-Metatarsalgie wird eine fusiforme echoarme Auftreibung eines plantaren Interdigitalnervs („Morton- Neurom“) in Höhe der Metatarsalköpfchen dargestellt [11]. Bei der Meralgia paraesthetica lässt sich auch bei adipösen Patienten eine Nervenkompression unter dem Leistenband nachweisen und mit einer sonografisch ge- steuerten Infiltration kombinieren [12]. Der Patient muss dabei helfen, die Bauchdecke nach kranial zu schieben. Merke Die diagnostischen bzw. therapeutischen sonografie- gesteuerten Infiltrationen mit Lokalanästhetika und ggf. Kortikosteroiden können grundsätzlich in jeder anatomischen Lokalisation, insbesondere bei unklaren schmerzhaften Neuropathien, eingesetzt werden. 206 Kele H. Nervensonografie ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 197–214 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
Tumoren peripherer Nerven Die Nerventumoren sind selten, dennoch sollte zumindest bei jeder unklaren oder atypischen Mononeuropathie an einen Nerventumor gedacht werden. Da die Sonografie eine kontinuierliche Darstellung der Nerven an den Extre- mitäten erlaubt, eignet sie sich optimal als Screening- untersuchung. TIPP Klinisch fallen Nerventumoren meistens auf, wenn durch Beklopfen elektrisierende Missempfindungen ausgelöst werden. Die 2 häufigsten Tumorarten sind die Schwannome (Neu- rinome) und Neurofibrome. Sonografisch erscheinen bei- de als gut definierte, transversal rundliche und longitudi- nal fusiforme Raumforderungen mit echoreichem Rand, die im Verlauf eines peripheren Nervs lokalisiert sind. Schwannome (▶ Abb. 9) sind meistens exzentrisch zur langen Nervenachse gelegen, echoarm, mit homogener Echotextur und scharfem echoreichem Rand. Heterogene Echotextur mit zystischen Anteilen, Nekrosen und Kalzifi- kationen („ancient Schwannoma“) sowie im Farbduplex darstellbare Hypervaskularisation kommen oft vor. Neuro- fibrome liegen dagegen zentral zur langen Nervenachse. Die Echogenität ist meistens höher und deren Verteilung inhomogen, die Vaskularisation ist gering. Bei größeren Strukturen lässt sich eine zentrale echoreiche Zone, die von einem echoarmen Ring umgeben ist („Target Sign“), darstellen [13]. Bei der Neurofibromatosis Typ 1 (Von- (▶ Abb. 10) oder einer Recklinghausen-Erkrankung) Schwannomatose können neben multiplen isolierten Raumforderungen auch plexiforme Neurofibrome vor- kommen, die sich langstreckig entlang eines oder mehre- rer Nervenstämme ausbreiten und eine dysmorphe Masse heterogener Echogenität und unscharfer Abgrenzung mit aufgehobener innerer Nervenarchitektur formen. ▶ Abb. 8 Tarsaltunnelsyndrom. Transversalschnitt eines intraneuralen Ganglions mit Schwellung und Verdrängung des N. plantaris medialis (PM und Punkte). Der N. plantaris lateralis (PL) präsentiert sich normal. ▶ Abb. 10 Neurofibromatose. Longitudinalschnitt des N. medianus (Pfei- le) am Unterarm mit kleinen Neurofibromen (t), die normale Echotextur ist noch partiell vorhanden. ▶ Abb. 9 Schwannom des N. medianus am Unterarm. Transversal (a) zeigt sich eine abgekapselte inhomogen echoarme Formation mit starker Vaskularisation im Farbduplex. Longitudinal (b) exzentrische Lage des Schwannoms zur langen Nervenachse. Kele H. Nervensonografie ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 197–214 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 207
CME-Fortbildung Seltener sind Perineuriome, die besonders bei jungen Pa- tienten zu langsam progredienten, schmerzlosen (senso-) motorischen Defiziten führen. Perineuriome erscheinen als spindelförmige echoarme Verdickungen mit inkon- stanter Vaskularisation, die sich oft über mehrere Zenti- meter erstrecken. Differenzialdiagnostisch sollten sie mit- hilfe der MR-Neurografie von entzündlichen Neuropathien abgegrenzt werden. Aussagen zur Tumorart und Malignität sind anhand der Sonografie nicht ganz verlässlich. Der Verdacht auf einen malignen Tumor entsteht bei Darstellung eines invasiven Wachstums im B-Bild (irreguläre Form, unscharfe Abgren- zung und Adhäsionen zur Umgebung) sowie einer des- organisierten Gefäßarchitektur in der Farbduplexsonogra- fie. Differenzialdiagnostisch müssen Raumforderungen, die ihren Ursprung im nicht-nervalen Gewebe haben, wie in- traneurale Ganglien (N. peroneus am Fibulaköpfchen, N. tibialis im Tarsaltunnel oder N. ulnaris im Sulcus) oder fibrolipomatöse Hamartome (insbesondere im Karpaltun- nel bei Makrodaktylie), Fibrolipome oder Hämangiome abgegrenzt werden. Generalisierte und entzündliche Neuropathien Generalisierte und entzündliche Neuropathien werden von Orthopäden und Unfallchirurgen nicht primär behan- delt. Dennoch sollte man die Befunde bei diesen Erkran- kungen kennen, um Fehldiagnosen zu vermeiden. Bei zahlreichen Erkrankungen dieser Gruppe lässt sich eine generalisierte Nervenhypertrophie darstellen. Hereditäre Neuropathien Von den hereditären Neuropathien sind die hereditäre sen- somotorische Neuropathie Typ 1 (HMSN 1) und die heredi- täre Neuropathie mit Neigung zu Druckparesen (HNPP) zu nennen. Die Elektrophysiologie zeigt insbesondere an den Engpässen eine hochgradige Leitungsstörung, die die Not- wendigkeit einer OP-Intervention suggeriert, was jedoch nicht den Kompressionsgrad widerspiegeln muss und so- mit zu einer unnötigen OP-Intervention führen kann. Immunneuropathien Die Problematik der fehldiagnostizierten Engpasssyndro- me gilt auch für Immunneuropathien. Bei der chronisch inflammatorischen demyelinisierenden Polyneuropathie (CIDP) und deren Unterformen (insbesondere die multi- fokale erworbene sensorische und motorische demyelini- sierende Neuropathie, MADSAM) liegen multilokuläre oder generalisierte Nervenverdickungen bei bis zu 90 % al- ler Patienten vor [14]. Sonografisch sind diese vor allem an den zervikalen Spinalnerven, dem Plexus brachialis und den Oberarmnerven (▶ Abb. 11), oft asymmetrisch, dar- stellbar. Auch finden sich Veränderungen der Nervenfaszi- kel, die isoliert oder in Gruppen vergrößert und im longi- tudinalen Verlauf des Nervs variieren (sogenanntes hyper- trophic remodeling, Variation der Faszikeldicke) und Ner- ventumoren (Perineuriome, milde Neurofibromatose) ähneln können. FALLBEISPIEL Fall 2: Entzündliche Neuropathie Bei dauerhafter sensibler Störung der medianusinnervierten Finger ohne weitere typische Irritations- oder Schmerz- symptomatik wurde im Vorfeld eine erfolglose Karpalbandspaltung durchgeführt. Elektrophysiologisch wurde eine Diskrepanz zwischen einer hochgradigen axonalen sensiblen Läsion und einer nur mild verzögerten motorischen Lei- tung nicht beachtet. Es handelt sich um eine multifokale erworbene sensorische und motorische demyelinisierende Neuropathie (MADSAM) mit den in ▶ Abb. 11 gezeigten sonografischen Befunden. ▶ Abb. 11 Entzündliche Neuropathie (multifokale erworbene sensorische und motorische demyelinisierende Neuropathie, MADSAM). Transversal- (a) und Longitudinalschnitt (b) eines hypertrophischen N. medianus am Oberarm. Die Faszikel sind unterschiedlich stark verdickt, die Echotextur ist unscharf definiert. Transversal ist der Nerv blumenkohlartig umgebaut (hypertrophic Remodeling). 208 Kele H. Nervensonografie ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 197–214 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
Neuralgische Amyotrophie Die neuralgische Amyotrophie ist als entzündliche Erkran- kung eine wichtige Differenzialdiagnose bei akut ohne er- kennbaren Anlass eingesetzten, starken und meist auf NSAID nicht responsiven Schulter-/Armschmerzen. Die Patienten suchen primär den Weg zum Orthopäden, be- kommen eine Bildgebung der HWS und Schulter, ohne dass sich relevante Befunde zeigen. Nach einigen Tagen bis Wochen lassen die Schmerzen nach, und es ent- wickeln sich Paresen in Myotomen der aus dem oberen Plexus brachialis stammenden Nerven, vor allem ▪ Suprascapularis (Außenrotationsschwäche), ▪ Thoracicus longus (Scapula alata), ▪ Axillaris (Armelevationsschwäche). und des Daumen- Der zweite klinische Schwerpunkt ist eine Schwäche der Beugung Zeigefingerendglieds (manchmal nur ein Finger betroffen) als Merkmal einer Lä- sion des N. interosseus anterior (Kiloh-Nevin-Syndrom). Die dazugehörige Pronationsschwäche wird nicht selten übersehen, sodass hieraus unter Annahme einer isolierten Beugeschwäche eine unnötige bildgebende und sogar operative Überprüfung der Sehnenkontinuität resultieren kann. Wichtig ist zu wissen, dass die Verteilung der klinischen Defizite abhängig von den betroffenen Faszikeln ist. Sono- grafisch findet sich im Seitenvergleich eine längerstrecki- ge Nervenschwellung. Der Fokus liegt aber auf Verän- derungen, die einen oder wenige Faszikel betreffen, als sogenannte faszikuläre Nervenläsion. Pham et al. [15] konnten zeigen, dass es sich beim Kiloh- Nevin-Syndrom um eine faszikuläre Schädigung im Media- nushauptstamm am distalen Oberarm und nicht eine Kompression des eigentlichen N. interosseus anterior handelt. Therapeutisch gab es lange Zeit bei dieser (faszi- kulären) Autoimmunneuritis keine wirksamen Optionen. Die noch in der schmerzhaften Frühphase eingesetzten Kortikosteroide können die Schmerzen lindern und die motorischen Defizite verringern. Eine wichtige Erkenntnis ist, dass man abhängig vom befallenen Nerv bei etwa 50 % der Betroffenen eine Konstriktion (▶ Abb. 12) oder Torsion des Nervs [16] oder dessen Faszikel [17] sonogra- fisch detektieren kann, die einer operativen Intervention bedarf. Dies sollte auch bei Patienten überprüft werden, deren Befund sich im Verlauf spontan nicht bessert [18]. Traumatische Neuropathien Bei dieser Erkrankungskategorie ist eine qualitativ hoch- wertige apparative Ausstattung notwendig wegen Unter- suchung in oftmals unübersichtlichem Terrain mit verän- derter Anatomie, Hämatomen oder Narben. Es werden die Kontinuität und Struktur des Nervs, Darstellung eines Defektes/Neuroms sowie von evtl. komprimierenden ▶ Abb. 12 Neuralgische Amyotrophie mit dem klinischen Bild eines so- genannten Kiloh-Nevin-Plus-Syndroms (auch Pronator teres betroffen). Im Longitudinalschnitt massive Konstriktion eines echoarm verdickten Faszikels (Punkte) des N. medianus am distalen Oberarm. Nachbarschaftsprozessen (dislozierte Knochen, Fremdkör- per, Hämatome, Narben einschl. Adhäsionen) überprüft und somit Informationen über die Lokalisation, Ausmaß und Art der Schädigung gewonnen. Zu beachten ist, dass Nerven in mehreren Etagen unterschiedliche Läsionsgra- de aufweisen können und daher in der gesamten Extremi- tät zu untersuchen sind. Auch lassen sich typische Befun- de abhängig von der Art des Traumas (Kompression, Zer- rung, Quetschung, Hitze, Durchtrennung) charakterisie- ren [19]. Die sonografischen Befunde sind in ▶ Abb. 13 und ▶ Tab. 1 zusammengestellt. Sonografisch lassen sich be- reits in der Frühphase die primär chirurgisch zu behan- delnden Läsionsgrade Sunderland IV und V (sogenannte Major Lesion) gut abgrenzen, was elektrophysiologisch nicht möglich ist. Bei Sunderland I finden sich diskrete oder auch normale Befunde, mit dementsprechend guter Prognose. Schwierigkeiten bereiten die Läsionsgrade II und III. Beide zeigen einen echoarm verdickten Nerv mit gestörter Echotextur, die sich nicht zuverlässig quantifi- zieren lässt. Nicht optimal einzuschätzen ist dabei das Ausmaß der intraneuralen Fibrose, die evtl. einer chirurgi- schen Intervention bedarf. Deswegen erfolgen in diesen Fällen engmaschige neurologische Kontrollen und bei aus- bleibender oder zeitlich verzögerter Reinnervation eine chirurgische Intervention. TAKE HOME MESSAGE Sonografie kann somit die therapeutischen Ent- scheidungen erleichtern und eine frühzeitige opera- tive Intervention mit der geeigneten Methode (Neurolyse, Neurorrhaphie, Nerventransplantation, Split-Repair, Nerventransfer) einleiten. In der Ent- scheidungsfindung ist auch der muskelsonogra- fische Befund zu beachten (s. o.). Kele H. Nervensonografie ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 197–214 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 209
CME-Fortbildung ▶ Abb. 13 Nerventrauma. Longitudinalschnitt (a) einer frischen Nervendurchtrennung (5 Tage) des N. medianus (Pfeile) nach OP am Karpaltunnel- syndrom. Die Nervenenden (Pfeilköpfe) sind ohne Neurom. F = Beugesehnen; PQ = Pronator quadratus. Amputationsneurom (b) des N. radialis superficialis am distalen Unterarm. Kontinuitätsneurom (c) des N. medianus am distalen Unterarm mit zahlreichen diskontinuierlichen Faszikeln. Kompression (d) des N. tibialis (n) im Tarsaltunnel im Transversalschnitt durch eine Schraube (Messpunkte), welche die Kortikalis durchbohrt und die verdickte Synovia sowie Sehne des Flexor hallucis longus (fhl) gegen den Nerv drückt. Die fehlplatzierte Schraube war aus dem CT bekannt, ein Zusammenhang mit dem Nerv und den Schmerzen wurde nicht hergestellt. Die Untersuchung bei Bewegung zeigte die Kompression noch deutlicher. a und v = A. tibialis posterior und Venen; tp und fdl = Sehnen des Tibialis posterior und Flexor digitorum longus. Punkte = Retinaculum flexorum. ▶Tab. 1 Korrelation der sonografischen Befunde mit den Läsionsgraden nach Seddon und Sunderland. Seddon Sunderland Sonografie I Neurapraxie II Axonotmesis III Neurotmesis I II III IV V diskrete umschriebene Nervenschwellung mit gering verdickten echoarmen Faszikeln, oft normale Echotextur oder Normalbefund Nervenschwellung, echoarm verdickte Faszikel (faszikuläres Nervenödem), (teilweise) nicht erkennbares interfaszikuläres Epineurium, gestörte faszikuläre Echotextur fusiforme Nervenschwellung, auch längerstreckig, echoarm verdickte Faszikel, interfaszikuläres Epineurium nicht erkennbar, gestörte oder nicht erkennbare faszikuläre Echotextur (fusiforme) Nervenschwellung, oft längerstreckig, erloschene Echotextur und heterogen echoarme/echoreiche Formationen im Nerv partiell/komplett (Narben, Kontinuitätsneurom), ggf. partielle Diskontinuität komplett diskontinuierliches epifaszikuläres Epineurium (Stümpfe und Amputationsneurome) 210 Kele H. Nervensonografie ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 197–214 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
Vorteile und Limitationen der Sonografie Die Nervensonografie ist eine kostengünstige und schnell anzuwendende Methode bei neuromuskulären Erkrankun- gen. Ein besonderer Vorteil der Sonografie liegt darin, die Nerven und Muskeln kontinuierlich im Verlauf der Extre- mität darzustellen und in Echtzeit Informationen zu deren Morphologie und der Umgebung zu liefern. Die Möglich- keit einer Untersuchung der Nerven in Bewegung sowie die Anwendung bei diagnostischen und therapeutischen Nerveninfiltrationen bleiben bislang nur der Sonografie vorbehalten. Die Sonografie ist nicht-invasiv und kann insbesondere bei Kindern helfen, die schmerzhafte elektrophysiologi- sche Diagnostik gezielter einzusetzen. Es darf aber nicht vergessen werden, dass die Methode untersucherabhän- gig ist und eine entsprechende Ausbildung und Erfahrung voraussetzt. Dies ist leider das größte Problem für die ad- äquate breite Anwendung der Methode, da die notwendi- gen zeitlichen Ressourcen in den Kliniken oder Praxen schwer zu finden sind. Merke Es ist zu betonen, dass die Untersuchung nicht allein, sondern im engen Kontext mit einer exakten kli- nischen-neurologischen Untersuchung anzuwenden ist. Physikalisch bedingt sind Limitationen bezüglich der Dar- stellbarkeit einiger Nervenstrukturen (infraklavikulärer Plexus brachialis, Plexus lumbosacralis) sowie bei adipö- sen Personen (Untersuchungstiefe). KERNAUSSAGEN ▪ Die Nervensonografie wird zusammen mit einer gewissenhaften klinisch-neurologischen und elektrophysiologischen Diagnostik zur Evalua- tion von peripheren Neuropathien eingesetzt. ▪ Adäquate Expertise des Untersuchers und hoch- auflösende Geräte vorausgesetzt, können alle Nerven in deren gesamtem Verlauf an den Ext- remitäten und zahlreiche Nerven im Hals-/Schul- ter- und Beckenbereich untersucht werden. ▪ Die Auflösung erlaubt eine Darstellung bis zur faszikulären Ebene. ▪ Die Methode liefert in Echtzeit statische und dynamische Informationen zur Morphologie des Nervs und seiner Umgebung und erlaubt bei Kompressionsneuropathien, nervalen Raumfor- derungen, generalisierten, entzündlichen sowie traumatischen Neuropathien neben der Diagno- sestellung auch die Erörterung der Ätiologie. Hieraus lassen sich Entscheidungen über die Art und Timing der therapeutischen Maßnahmen ableiten. ▪ Hervorzuheben ist der Beitrag der Methode in Situationen, wo die Funktionsdiagnostik keine lokalisatorische Zuordnung erlaubt oder unauf- fällig ist, wie nicht selten bei schmerzhaften Zuständen. Interessenkonflikt Erklärung zu finanziellen Interessen Forschungsförderung erhalten: nein; Honorar/geldwerten Vor- teil für Referententätigkeit erhalten: nein; Bezahlter Berater/ interner Schulungsreferent/Gehaltsempfänger: ja, von einer anderen Institution (Pharma- oder Medizintechnikfirma usw.); Patent/Geschäftsanteile/Aktien (Autor/Partner, Ehepartner, Kinder) an Firma (Nicht‐Sponsor der Veranstaltung): nein; Patent/Geschäftsanteile/Aktien (Autor/Partner, Ehepartner, Kinder) an Firma (Sponsor der Veranstaltung): nein. Erklärung zu nichtfinanziellen Interessen Die Autorinnen/Autoren geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht. Autorinnen/Autoren Dr. Henrich Kele Studium der Humanmedizin in Bratislava (Slowakei). Stipendiat des Deutschen Akademi- schen Austauschdienstes, Abt. für Klinische Neurophysiologie der Universität Göttingen; weitere Facharztausbildung in der Neurologi- schen und Neurochirurgischen Klinik der Uni- versität Göttingen und Gießen. Seit 2009 Niederlassung in Hamburg mit Schwerpunkt periphere Neuropathien. Pionier und erster Kursleiter für Muskel- und Nervensonografie der Deutschen Gesellschaft für Ultraschall in der Medizin (DEGUM). Korrespondenzadresse Dr. Henrich Kele Neurologie Neuer Wall Neuer Wall 19 20354 Hamburg Deutschland kele@neurologie-neuer-wall.de Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungsbestimmungen Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungs- bestimmungen: Dr. Henrich Kele, Hamburg Kele H. Nervensonografie ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 197–214 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 211
CME-Fortbildung Literatur [1] Heckmatt JZ, Pier N, Dubowitz V. Assessment of quadriceps fe- moris muscle atrophy and hypertrophy in neuromuscular dis- ease in children. J Clin Ultrasound 1988; 16: 177–181. DOI: 10. 1002/jcu.1870160306 [2] [3] Kele H, Verheggen R, Bittermann HJ et al. The potential value of ultrasonography in the evaluation of carpal tunnel syn- drome. Neurology 2003; 61: 389–391. DOI: 10.1212/01.wnl.0 000073101.04845.22 Pimentel BFR, Faloppa F, Tamaoki MJS et al. Effectiveness of ul- trasonography and nerve conduction studies in the diagnosing of carpal tunnel syndrome: clinical trial on accuracy. BMC Mus- culoskelet Disord 2018; 19: 115. DOI: 10.1186/s12891-018-2 036-4 [4] Hobson-Webb LD, Massey JM, Juel VC et al. The ultrasono- graphic wrist-to-forearm median nerve area ratio in carpal tun- nel syndrome. Clin Neurophysiol 2008; 119: 1353–1357. DOI: 10.1016/j.clinph.2008.01.101 [5] Csillik A, Bereczki D, Bora L et al. The significance of ultrasono- graphic carpal tunnel outlet measurements in the diagnosis of carpal tunnel syndrome. Clin Neurophysiol 2016; 127: 3516– 3523. DOI: 10.1016/j.clinph.2016.09.015 [6] [7] [8] Pelosi L, Mulroy E. Diagnostic sensitivity of electrophysiology and ultrasonography in ulnar neuropathies of different severi- ty. Clin Neurophysiol 2019; 130: 297–302. DOI: 10.1016/j.cli nph.2018.11.018 Beekman R, Schoemaker MC, Van der Plas JPL et al. Diagnostic value of high-resolution sonography in ulnar neuropathy at the elbow. Neurology 2004; 62: 767–73. DOI: 10.1212/01.wnl.0 000113733.62689.0d Serhal A, Lee SK, Michalek J et al. Role of high-resolution ultra- sound and magnetic resonance neurography in the evaluation of peripheral nerves in the upper extremity. J Ultrason 2023; 23: e313–e327. DOI: 10.15557/jou.2023.0037 [9] Dollinger P, Böhm J, Aranyi Z. Combined nerve and vascular ul- trasound in thoracic outlet syndrome: a sensitive method in identifying the site of neurovascular compression. PLoS One 2022; 17. DOI: 10.1371/journal.pone.0268842 [10] de Souza Reis Soares O, Duarte ML, Brasseur J-L. Tarsal tunnel syndrome: an ultrasound pictorial review. J Ultrasound Med 2022; 41: 1247–1272. DOI: 10.1002/jum.15793 [11] Lee SK, Serhal AM, Serhal M et al. The role of high-resolution ultrasound and MRI in the evaluation of peripheral nerves in the lower extremity. J Ultrason 2023; 23: e328–e346. DOI: 10. 15557/jou.2023.0038 [12] Tagliafico A, Serafini G, Lacelli F et al. Ultrasound-guided treat- ment of meralgia paresthetica (lateral femoral cutaneous neu- ropathy): technical description and results of treatment in 20 consecutive patients. J Ultrasound Med 2011; 30: 1341–1346. DOI: 10.7863/jum.2011.30.10.1341 [13] Lin J, Martel W. Cross-sectional imaging of peripheral nerve sheath tumors: characteristic signs on CT, MR imaging, and sonography. AJR Am J Roentgenol 2001; 176: 75–82. DOI: 10. 2214/ajr.176.1.1760075 [14] Padua L, Granata G, Sabatelli M et al. Heterogeneity of root and nerve ultrasound pattern in CIDP patients. Clin Neurophy- siol 2014; 125: 160–165. DOI: 10.1016/j.clinph.2013.07.023 [15] Pham M, Baumer P, Meinck HM et al. Anterior interosseous nerve syndrome: fascicular motor lesions of median nerve trunk. Neurology 2014; 82: 598–606. DOI: 10.1212/WNL.000 0000000000128 [16] Aranyi Z, Csillik A, Devay K et al. Ultrasonography in neuralgic amyotrophy: sensitivity, spectrum of findings, and clinical cor- relations. Muscle Nerve 2017; 56: 1054–1062. DOI: 10.1002/ mus.25708 [17] Kollmer J, Preisser P, Bendszus M et al. Fascicular torsions of the anterior and posterior interosseous nerve – Neuroimaging methods to improve diagnosis. J Neurosurg 2019; 24: 1925– 1929. DOI: 10.3171/2019.3.JNS183302 [18] Gstoettner C, Mayer JA, Rassam S et al. Neuralgic amyotrophy: a paradigm shift in diagnosis and treatment. J Neurol Neuro- surg Psychiatry 2020; 91: 879–888. DOI: 10.1136/jnnp-2020- 323164 [19] Wijntjes J, Borchert A, van Alfen N. Nerve ultrasound in trau- matic and iatrogenic peripheral nerve injury. Diagnostics 2021; 11: 30. DOI: 10.3390/diagnostics11010030 Bibliografie Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 197–214 DOI 10.1055/a-2302-3100 ISSN 1611-7859 © 2025. Thieme. All rights reserved. Georg Thieme Verlag KG, Oswald-Hesse-Straße 50, 70469 Stuttgart, Germany 212 Kele H. Nervensonografie ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 197–214 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
Punkte sammeln auf CME.thieme.de Diese Fortbildungseinheit ist In der Regel 12 Monate online für die Teilnahme verfügbar. Unter https://cme.thieme.de/CXNHT84 oder über den QR-Code kommen Sie direkt zur Startseite des Wissenstests und zum Artikel. Sie finden dort auch den genauen Einsendeschluss. Sollten Sie Fragen zur Online-Teilnahme haben, finden Sie unter https://cme.thieme.de/hilfe eine ausführliche Anleitung. Wir wünschen viel Erfolg beim Beantworten der Fragen! VNR 2760512025167576029 Frage 1 Welche Aussage zu den technischen Anforderungen an die Nervensonografie ist richtig? A Ein hochfrequenter Schallkopf mit über 15 MHz ist für jede Frage 4 Was gilt für die Sonografie des N. ulnaris? A Beim Kubitaltunnelsyndrom zeigt sich eine Luxation des Nervs aus dem Sulcus. Fragestellung geeignet. B Bei unauffälligen elektrophysiologischen Befunden hat die B Für tiefer liegende Strukturen sollten niedrigfrequente Sektor- Nervensonografie keinen Sinn. schallköpfe eingesetzt werden. C Eine orientierende Untersuchung ist auch mit mittelfrequen- ten Schallköpfen (6–11 MHz) möglich. C Bei der Untersuchung des Nervs in der Ellenbogenregion soll- te stets eine dynamische Untersuchung bei Ellenbogenflexion erfolgen. D Hochfrequente Linearschallköpfe mit über 16 MHz sollten D Bei auffälligen elektrophysiologischen Befunden hat die Ner- generell nicht eingesetzt werden. vensonografie keinen Sinn. E Der Einsatz einer Gelvorlaufstrecke ist wichtig für die Dar- E Beim Kubitaltunnelsyndrom erfolgt die Kompression an der stellung dünner Nerven. Struthers-Arkade. Frage 2 Welche Aussage zur Nervensonografie trifft zu? A Es ist kaum möglich, die Nerven und Faszien voneinander abzugrenzen. B Eine Untersuchung der Vaskularisation des Nervs und seiner Umgebung ist nicht möglich. C Nerven und Sehnen haben eine faszikuläre Echotextur, können aber durch Untersuchung in Bewegung sicher abgegrenzt werden. Frage 5 Welche Aussage zu traumatischen Nervenläsionen ist falsch? A Bei einer kompletten Durchtrennung des Nervs bildet sich am proximalen und weniger auch dem distalen Stumpf ein Neu- rom. B Nach einer postoperativ aufgetretenen Nervenläsion soll die Nervensonografie möglichst früh durchgeführt werden. C Kontinuitätsläsionen können sonografisch sicher differenziert werden. D Die Nerven sind echoreich und haben eine fibrilläre Echo- D Sonografisch können auch mehretagige Läsionen erkannt textur. werden. E Die Messung der Nervenquerschnittsfläche erfolgt im Trans- E Bei einem echoarm verdickten Nerv ohne erkennbare Faszikel, versalschnitt innerhalb des echoreichen Rings. aber mit erhaltener Kontinuität ist die Prognose immer gut. Frage 3 Welche sonografischen Befunde sind typisch für ein Karpal- tunnelsyndrom? A Nervenschwellung am Karpaltunneleingang und seltener auch -ausgang B Verdickung und Hypervaskularisation der Synovia der Finger- beugesehnen C Verdickung des Retinaculum flexorum D Nervenfläche am Karpaltunneleingang ≤ 0,1 cm2 E leichte arthrotische Veränderungen an der radialen Karpal- knochenreihe Kele H. Nervensonografie ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 197–214 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 213 ▶ Weitere Fragen auf der folgenden Seite …
CME-Fortbildung Punkte sammeln auf CME.thieme.de Fortsetzung … Frage 6 Wodurch ist die sonografische Darstellung von Nerventumoren gekennzeichnet? A Gutartige Tumoren wie Schwannom oder Neurofibrom stellen sich als fusiforme, glatt begrenzte Raumforderungen dar, die aus der Kontinuität eines ansonsten normal aussehenden Nervs hervorgehen. B Neurinome entstehen am proximalen Stumpf bei einer kom- pletten Durchtrennung eines Nervs. C Bei einem Schwannom sieht man keine Hypervaskularisation. D Perineuriome findet man bevorzugt im Karpaltunnel. E Im Transversalschnitt sieht man typischerweise echoarm vergrößerte Faszikel, umgeben von echoreichem fibrösem Gewebe (Target Sign). Frage 7 Wie unterscheidet man ein intraneurales Ganglion von einem nervalen Tumor? A Nerventumoren betreffen Nerven an bestimmten Prädilek- tionsstellen, z. B. am N. ulnaris am Ellenbogengelenk, N. tibialis im Tarsaltunnel oder N. peroneus communis am Fibulaköpfchen. Frage 8 Was trifft für die neuralgische Amyotrophie zu? A Bei ohne erkennbaren Anlass aufgetretenen Brachialgien sol- len zur Sicherheit ein MRT der Halswirbelsäule und je 2 × peri- radikuläre Therapie im Segment C6 und C7 durchgeführt werden. B Eine neuralgische Schulteramyotrophie ist nicht therapierbar. C Sonografisch können bei der neuralgischen Amyotrophie faszikuläre Konstriktionen oder Torsionen entdeckt werden. D Bei einer Fingerbeugeschwäche ist der N. suprascapularis im Seitenvergleich langstreckig geschwollen. E Bei einer Nervenentzündung findet sich eine ausgeprägte intra- und perineurale Hypervaskularisation. Frage 9 Was wäre das adäquate Vorgehen bei einem Patienten mit gelegentlichen Brachialgien und persistierender Dysästhesie in den Fingern I–III links ohne eindeutigen elektrophysiologischen Nachweis einer Nervenläsion? A Abwarten und Wiedervorstellung in 3 Monaten. B MRT von Halswirbelsäule, Schulter, Ellenbogen, Handgelenk und sicherheitshalber auch Kopf. B Bei Ganglien kann mittels Duplexsonografie eine gute Vasku- C Periradikuläre Therapie oder Schulterspritze, falls noch nicht larisierung nachgewiesen werden. erfolgt. C Ganglien kommen sonografisch als homogen echoreiche, D Sonografie mit Darstellung des N. medianus von der Hand- glatt begrenzte Zysten zur Darstellung, die von echoarmen Septen durchzogen sein können. fläche bis zur Axilla sowie des supra- und infraklavikulären Plexus brachialis. D Intraneurale Ganglien in der Knieregion haben häufig ihren E Alles in der genannten Reihenfolge. Ursprung im oberen Tibiofibulargelenk und setzen sich in den N. peroneus communis fort. E Bei einer rasch progredienten Fußheberparese findet man oft ein Schwannom. Frage 10 Nur eine der folgenden Aussagen ist richtig. Welche? A Bei fehlender Besserung nach der Operation eines Karpal- tunnelsyndroms soll zunächst 3 Monate abgewartet und dann eine elektrophysiologische Diagnostik veranlasst werden. B Bei einer Sunderland-II- bis -III-Läsion ist die Prognose immer gut. C Bei jeder unklaren Neuropathie sollte eine bildgebende Unter- suchung des Nervs im gesamten Verlauf an der Extremität erfolgen. D Die Bestimmung der Nervenquerschnittsfläche am Karpal- tunneleingang sowie der Wrist-to-Forearm Ratio ist für die Abklärung eines Karpaltunnelsyndroms ausreichend. E Perineuriome lassen sich sonografisch von entzündlichen Veränderungen der Nerven gut abgrenzen. 214 Kele H. Nervensonografie ... Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 2025; 20: 197–214 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
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