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Neuroradiologie 3 Juli 2025 Seite 177–248 15. Jahrgang Diskussion Hängen UV-Strahlung und Ruptur von intrakraniellen Aneurysmen zusammen? Thrombektomie bei Verschluss mittel- großer Gefäße abhängig von ASPECTS Fortbildung Zerebrale Amyloidangiopathie Findet MeVO: intrakranielle Verschlüsse mittelgroßer Gefäße in der CTA erkennen
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Editorial Michael Forsting Olav Jansen Liebe Leserin, lieber Leser, mit großer Freude präsentieren wir Ihnen die dritte Ausgabe von Neuroradiologie Scan, die erneut aktuelle und praxisrelevante Themen der neuroradiologischen Di- agnostik und Therapie in den Fokus rückt. Besonders stolz sind wir, Ihnen diesmal zwei CME-Arbeiten anbieten zu können, die zentrale Herausforderungen und Ent- wicklungen unseres Fachgebiets beleuchten. Die erste CME-Arbeit widmet sich der zerebralen Amyloid-Angiopathie (CAA), einer Erkrankung, die durch Ablagerungen von Beta-Amyloid in den Gefäßwänden des Gehirns gekennzeichnet ist und eine Hauptursache für lobäre Hirnblutungen im Alter darstellt. Dank moderner MRT-Techniken können charakteristische Verände- rungen wie lobäre Mikroblutungen und kortikale superfizielle Siderose detektiert werden, die für die Diagnostik der CAA essenziell sind. Ein besonderer Schwerpunkt liegt diesmal auf den sogenannten Amyloid-related Imaging Abnormalities (ARIA), die vor allem im Kontext neuer Anti-Amyloid-Therapien bei Alzheimer-Patienten auftreten. ARIA manifestieren sich als vasogene Ödeme (ARIA-E) oder Mikroblutun- gen und superfizielle Hämosiderosen (ARIA-H) und stellen die Radiologie vor neue diagnostische und therapeutische Herausforderungen. Die CME-Arbeit gibt einen strukturierten Überblick über aktuelle Bildgebungsmerkmale, Risikofaktoren und das Management dieser Veränderungen. Die zweite CME-Arbeit beleuchtet die Relevanz der mittelgroßen intrakraniellen Arterien. Während große Hirnarterien und Mikrogefäße häufig im Mittelpunkt der Forschung stehen, geraten die mittelgroßen Arterien oft in den Hintergrund – dabei sind sie für zahlreiche zerebrovaskuläre Erkrankungen von entscheidender Bedeutung. Die Arbeit stellt die aktuellen diagnostischen Möglichkeiten, typische Pathologien und deren klinische Implikationen vor und zeigt auf, wie eine differen- zierte Bildgebung zur besseren Patientenversorgung beitragen kann. Mit diesen beiden Schwerpunktthemen möchten wir Sie einladen, Ihr Wissen auf den neuesten Stand zu bringen und die aktuellen Entwicklungen kritisch zu reflek- tieren. Die rasante Entwicklung neuer Therapien und Bildgebungsverfahren erfor- dert eine kontinuierliche Weiterbildung – Neuroradiologie Scan möchte Sie dabei begleiten und unterstützen. Wir wünschen Ihnen eine anregende Lektüre und viel Erfolg bei der CME-Bearbei- tung! Ihre Herausgeber Prof. Dr. Michael Forsting Direktor des Instituts für Diagnostische und Interventionelle Radiologie und Neuroradiologie, Universitätsklinik Essen Prof. Dr. Olav Jansen Direktor der Klinik für Radiologie und Neuroradiologie, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Kiel Neuroradiologie Scan 2025; 15: 177 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 177
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Inhalt Neuroradiologie Scan Juli 2025 · 15. Jahrgang · Seite 177–248 177 Editorial | Michael Forsting, Olav Jansen 195 Degenerativ | QSM und Morphometrie zur Differenzial- Diskussion diagnostik bei M. Parkinson 196 Entzündungen | Manuelle und automatisierte Detektion des zentralen Venenzeichen in MS-Läsionen 183 Zerebrovaskulär | Hängen UV-Strahlung und Ruptur von intrakraniellen Aneurysmen zusammen? 197 Entzündungen | Zeitliche Abnahme von Hirnvolumina 184 Pädiatrisch | Black-Bone-MRT vs. CT zur Beurteilung ossärer Veränderungen bei Kraniosynostose 197 Pädiatrisch | MRT-gestütztes Grading primärer Hirn- bei Patienten mit RR Multipler Sklerose 186 Interventionen | Thrombektomie bei Verschluss mittel- großer Gefäße abhängig von ASPECTS 198 Pädiatrisch | FRACTURE-MRT zur Untersuchung kind- tumore im Kindesalter Aktuell licher Wirbelsäulenanomalien 199 Pädiatrisch | Radiogenomische Gruppierung niedrig- gradiger Gliome im Kindesalter 188 Zerebrovaskulär | Perfusions-CT lässt bei lakunärem Schlaganfall die Prognose abschätzen 200 Pädiatrisch | Radiologische, genetische und klinische 188 Zerebrovaskulär | Veränderung des Eisengehalts bei ischämischem Insult nach erfolgreicher EVT 200 Pädiatrisch | Zentraler Tegmentaltrakt: T2/FLAIR- 189 Zerebrovaskulär | Detektion von inzidentellen intra- kraniellen Aneurysmen in der TOF-MRA mittels KI 201 Pädiatrisch | Interhypothalamische Adhäsionen Mismatch prädiktiv für Myelin-Degeneration Merkmale der cerebellären Heterotopie 190 Tumoren | Unterschiedliche Expressionen bei primären 202 Pädiatrisch | Raumforderungen zwischen Confluens ZNS-Lymphomen sinuum und Hinterhauptschuppe bei Feten 191 Tumoren | DW-MRT ist dem T2-FLAIR-Mismatch bei der 203 Varia | Hochauflösende DWI: Kartierung der oberfläch- Typisierung von Gliomen überlegen lichen Weißen Substanz 192 Tumoren | T1-w 3D KM-MRT: FSE-Sequenz ist GRE beim 203 Varia | Prädiktoren für posttraumatische Epilepsien nach Nachweis von Hirnmetastasen überlegen Schädel-Hirn-Trauma 192 Degenerativ | MRT-gestützte Differenzialdiagnose 204 Varia | Hyperintensitäten der weißen Substanz bei zwischen Multisystematrophie und Spinocerebellärer Ataxie räumlichem Neglect nach Schlaganfall 205 Varia | Therapierefraktäre Epilepsie: Fehler bei der 193 Degenerativ | Primäre altersabhängige Tauopathien sind Befundung von MRT-Aufnahmen von Alzheimer-Demenz abzugrenzen 194 Degenerativ | Der dentato-rubrothalamo-corticale Trakt spontane intrakranielle Hypotension bei M. Parkinson und Essentiellem Tremor plus 194 Degenerativ | Lewy-Körperchen-Demenz und Begleit- hämatoms mit transienten neurologischen Defiziten 207 Varia | Bildgebungsmarker des chronischen Subdural- 206 Varia | Bern- und Mayo-Kriterien bei Patienten ohne erkrankungen im limbischen System Neuroradiologie Scan 2025; 15: 179–180 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
Inhalt 207 Varia | Algorithmus-basierte Diagnose des Normal- CME-Fortbildung druckhydrozephalus 208 Interventionen | Spontane intrakranielle Hypotension aufgrund vaskulärer Malformationen 209 Interventionen | Darstellung des WEB-Device mit der kontrastmittelgestützten 3D-UTE-MRT 210 Spinal | Deep Learning: Generierung synthetischer STIR- und T1w-Bilder der Wirbelsäule 211 CME-Fortbildung | Zerebrale Amyloidangiopathie Robin Jansen, Solveig Henneicke, Sven G. Meuth, Stefanie Schreiber 227 CME-Fortbildung | Findet MeVO: intrakranielle Ver- schlüsse mittelgroßer Gefäße in der CTA erkennen Daniel R. Wayer, Zack Nigogosyan, Victoria Xie, Ali Y. Mian, Derek L. Holder, Thomas A. Kim, Katie D. Vo, Arindam Rano Chatterjee, Manu S. Goyal Impressum auf der letzten Seite Covergestaltung: © Thieme Bildnachweis Cover: © Covergestaltung: © Thieme Bildnachweis Cover: © Forsting M, Jansen O, Hrsg. Referenz Radiologie – Gehirn. 1. Auflage. Stuttgart: Thieme; 2022. DOI: 10.1055/b000000039 PR EISA NPASSUNG Die Bezugspreise für die Neuroradiologie Scan werden zum 1. Januar 2026 wie folgt angepasst: Der persönliche Jahres- bezugspreis mit € 369,00, der institutionelle Jahresbezugs- preis mit € 2086,00, jeweils inklusive Versandkosten, das Einzelheft mit € 109,00. ALLES ONLINE L ESEN JE T ZT F REISCH ALT EN Mit der eRef lesen Sie Ihre Zeitschrift: online wie offline, am PC und mobil, alle bereits erschienenen Artikel. Für Abonnenten kostenlos! https://eref.thieme.de/1EYQ2 Sie haben Ihre Zeitschrift noch nicht freigeschaltet? Ein Klick genügt: www.thieme.de/eref-registrierung. Neuroradiologie Scan 2025; 15: 179–180 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
Editorial Board Neuroradiologie Scan Verlag Georg Thieme Verlag KG Oswald-Hesse-Straße 50 70469 Stuttgart www.thieme.de/neuroradiologie-scan www.thieme-connect.de/products Herausgegeben von Wissenschaftlicher Beirat Prof. Dr. Michael Forsting Direktor des Instituts für Diagnostische und Interventionelle Radiologie und Neuroradiologie, Universitätsklinikum Essen Prof. Dr. Olav Jansen Direktor der Klinik für Radiologie und Neuroradiologie am Universitäts- klinikum Schleswig-Holstein (UKSH) Campus Kiel Prof. Dr. Arnd Dörfler Direktor Neuroradiologisches Institut Universitätsklinikum Erlangen Prof. Dr. Jens Fiehler Direktor der Klinik und Poliklinik für Neuroradiologie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf Univ.-Prof. Dr. Elke R. Gizewski, MHBA Direktorin der Univ. Klinik für Neuroradiologie, Medizinische Universität Innsbruck tirol kliniken Innsbruck Prof. Dr. Heinrich Lanfermann Direktor des Instituts für Diagnostische und Interventionelle Neuroradiologie, Medizinische Hochschule Hannover Neuroradiologie Scan 2025; 15 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 181
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Bei ihrer weitern Berechnung fanden die Wissenschaftler eine signifikante Korre- lation zwischen der Inzidenz von Sub- arachnoidalblutungen und dem UV-In- dex (Spearman’s ρ –0,48). UV-Indices unterhalb des Medianwerts erwiesen sich als Prädiktoren für eine höhere Inzi- denz von Subarachnoidalblutung (Odds Ratio [OR] 5,13). In 9 der 27 Studienpopulationen befan- den sich Wetterstationen zur Beurtei- lung des UV-Index exakt in dem Bereich, für den die Häufigkeit von Subarachnoi- dalblutungen bekannt war, und in dieser Gruppe lag der Korrelationskoeffizient wesentlich höher als im Durchschnitt (ρ –0,93). Eine Regressionsanalyse ließ einen linearen Trend erkennen. Im Zeit- raum von 1972–2014 zeigten die Inzi- denzen der Subarachnoidalblutungen Mitte des Jahres eine nahezu exakt um- gekehrte Koinzidenz mit den Verände- rungen des UV-Index. einem UV-Index Insgesamt war die Inzidenz von Sub- arachnoidalblutungen am höchsten in Japan, mit 13,7–29,9 Subarachnoidal- blutungen pro 100 000 Patientenjahre, bei von 6,28. Der höchste UV-Index fand sich in Chile, mit 11,27; hier kam es zu 3,8–4,8 Blutun- gen/100 000 Patientenjahre. Umgekehrt lag der geringste UV-Index in Island (1,76), mit der größten relativen Häufig- keit von Subarachnoidalblutungen (9,8 pro 100 000 Patientenjahre). Ähnliche Muster ließen sich auch inner- halb von Europa erkennen, mit einem ge- ringen UV-Index und höheren Blutungs- zahlen im Nordwesten und umgekehrt höheren UV-Indices in Süd- und Osteuro- pa, mit entsprechend geringeren Zahlen an Subarachnoidalblutungen. Diskussion Zerebrovaskulär Hängen UV-Strahlung und Ruptur von intra- kraniellen Aneurysmen zusammen? Mirbagheri A et al. Association of Global Ultra- violet Radiation With the Incidence of Aneurys- mal Subarachnoid Hemorrhage. Neurosurgery 2025; 96: 396–401 doi: 10.1227/ neu.0000000000003091 Intrakranielle Aneurysmen entstehen aufgrund einer abweichenden Hämo- dynamik, zu der sich weitere Risiko- faktoren für eine Ruptur gesellen können, etwa ein Hypertonus oder ein Insgesamt kommt es dadurch zu einer entzünd- lichen -Reaktion in der Aneurysma- wand, die weiter bis zur Ruptur und einer Subarachnoidalblutung fort- schreiten kann. Nikotinkonsum. Nun ist die Inzidenz dieser Blutungen im Winter höher als im Sommer, und eine Gruppe aus Mannheim hat populations- basiert untersucht, ob Unterschiede bei der UV-Strahlung geografische Variatio- nen in der Häufigkeit von Subarachnoi- dalblutungen erklären kann. Die Mediziner suchten in den einschlägi- gen elektronischen Datenbanken nach prospektiven Studien, die die Häufigkeit von Subarachnoidalblutungen angaben und bis März 2017 veröffentlicht worden waren. Um sie mit dem Ausmaß der UV- Strahlung in Verbindung bringen zu kön- nen, verwendeten sie den UV-Index des Tropospheric Emission Monitoring Inter- net Service (TEMIS), der zur besseren Einschätzung der gesundheitlichen Risi- ken in den jeweils interessierenden Be- reichen berechnet wird. Die Arbeitsgruppe fand für den Zeitraum 1955–2014 75 passende Studien aus 32 Ländern, für 27 davon waren UV-Indices laut TEMIS verfügbar. Die unkorrigierte Inzidenz von Subarachnoidalblutungen umfasste einen breiten Bereich von 1,3– 27,9 pro 100 000 Patientenjahre. Der UV-Index lag zwischen 1,76 und 11,27. FA ZIT Offensichtlich ist also zumindest nach ihren Daten das Ausmaß der UV- Strahlung invers korreliert mit der Anzahl von neu auftretenden Sub- arachnoidalblutungen nach Ruptur eines intrakraniellen Aneurysmas, fassen die Autoren zusammen. Aller- dings ist eine solche Ruptur ein mul- tifaktorieller Prozess, sodass weitere Untersuchungen angesagt sind, die auch die biologischen Grundlagen eines solchen Zusammenhangs be- rücksichtigen. Dr. Elke Ruchalla, Bad Dürrheim Kommentar (SAB) Die Inzidenz der aneurysmatischen Sub- arachnoidalblutung unterliegt starken regionalen Schwankungen, mit den Spitzenreitern Japan und Finnland und einer vergleichsweise niedrigen Inzi- denz in den Ländern Zentral- und Süd- amerikas [1]. Dies bestätigt die Studie von Mirbagheri et al., in der die Inzidenz in den 32 untersuchten Ländern von 1.3 bis 27 pro 100 000 Patienten pro Jahr schwankte. Populationsbasierte Studien konnten außerdem zeigen, dass die Inzi- denz der aneurysmatischen SAB in Län- dern mit niedrigem und mittlerem Pro- Kopf-Einkommen fast doppelt so hoch ist wie in Ländern mit hohem Pro-Kopf- Einkommen [2]. Rein statistisch konnte in Japan, Finnland sowie Süd- und Zen- tralamerika zwischen 1950 und 2005 eine leichte Abnahme der Inzidenz beob- achtet werden [3]. Die Pathomechanis- men, die zur Entstehung, Größenzunah- me und Ruptur von Hirnbasisaneurys- men führen, sind hinlänglich bekannt: insbesondere inflammatorische Reaktio- nen der Gefäßwand in Kombination mit hohen Scherkräften führen zur Ausdün- nung der Tunica media und damit zur Ausbildung von Gefäßaussackungen [4]. Neben der Aneurysmalokalisation, -grö- ße und -multiplizität sind v. a. weibliches Geschlecht, höheres Alter, aktiver Nikoti- nabusus, Alkoholabusus und ein unkon- trollierter Hypertonus klassische Risiko- faktoren für die Entstehung von Aneu- Neuroradiologie Scan 2025; 15: 183–187 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 183
Diskussion naheliegend ist aufgrund dieser rysmen [5]. Wichtig ist hier anzumerken, dass die Aneurysmaentstehung zwar ge- netischen Grundlagen unterliegt (das Ri- siko steigt bei Vorliegen einer familiären Häufung und bestimmten genetischen Syndromen wie der polyzystischen Nie- renerkrankung und dem Ehlers-Danlos- Syndrom), es jedoch keine Assoziation zwischen Ethnizität und Aneurysmaent- stehung oder -ruptur zu geben scheint. Insgesamt bestehen in Bezug auf die Risi- kofaktoren für die Aneurysmaentste- hung starke Überschneidungen mit an- deren kardiovaskulären Erkrankungen. Kontraintuitiv hierzu konnte jedoch in einer Studie von Kang et al. gezeigt wer- den, dass bei Vorliegen einer koronaren Herzerkrankung das Risiko für das Vorlie- gen eines unrupturierten Hirnbasisaneu- rysmas sinkt [6]. Die Frage nach dem Zu- sammenhang zwischen Inzidenz der aneurysmatischen SAB und UV-Strah- lung, die vor dem Hintergrund der be- reits bekannten globalen Differenzen im Auftreten der aneurysmatischen Sub- er- arachnoidalblutung scheint, teilweise überraschenden Zusammenhänge also berechtigt. Aus der vorgelegten Korrela- tionsanalyse schlussfolgern die Autoren, dass es einen inversen Zusammenhang zwischen UV-Index und Inzidenz der aneurysmatischen SAB gibt. Während für die bekannten populationsbasierten und inflammationsbasierten Parameter ein guter Kausalzusammenhang herstell- bar ist, fällt dies in Bezug auf den UV-In- dex jedoch schwer, auch wenn ein durch weniger UV-Strahlung verursachter Vita- min-D-Mangel eine Teilursache darstel- len könnte. Viel wahrscheinlicher ist mei- ner Ansicht nach, dass kein direkter Ursa- chenzusammenhang besteht und das Er- gebnis der Studie auf zugrundeliegende Sekundäreffekte, wie z. B. bessere Detek- tionsraten der SAB bei verbesserter me- dizinischer Infrastruktur, gefäßprotekti- ve Ernährungsgewohnheiten in mediter- ranen Ländern, Unterschiede in der Le- benserwartung und differierende Ob- duktionsrate bei Tod nach aneurysmati- scher SAB, zurückzuführen ist. Die Ablei- tung von präventiven Maßnahmen aus der Studie ist daher aus meiner Sicht nicht möglich und sollte, nicht nur auf- grund der bereits bekannten teils negati- ven Gesundheitseffekte einer UV-Exposi- tion, unterlassen werden. Literatur [1] Ingall T, Asplund K, Mahonen M et al. A multi- national comparison of subarachnoid hemor- rhage epidemiology in the WHO MONICA stroke study. Stroke. 2000; 31: 1054–1061 [2] Feigin VL, Lawes CM, Bennett DA et al. World- wide stroke incidence and early case fatality reported in 56 population-based studies: a systematic review. Lancet Neurol. 2009; 8: 355–369 [3] de Rooij NK, Linn FH, van der Plas JA et al. In- cidence of subarachnoid haemorrhage: a sys- tematic review with emphasis on region, age, gender and time trends. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007; 78: 1365–1372 [4] Brisman JL, Song JK, Newell DW. Cerebral aneurysms. N Engl J Med. 2006; 355:928–939. doi: 10.1056/NEJMra052760 [5] Kang HG, Kim BJ, Lee J et al. Risk Factors Asso- ciated With the Presence of Unruptured Intra- cranial Aneurysms. Stroke. 2015; 46: 3093– 3098. doi: 10.1161/STROKEAHA.115.011351 [6] Connolly ES Jr, Rabinstein AA, Carhuapoma JR et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a gui- deline for healthcare professionals from the American Heart Association/american Stroke Association. Stroke. 2012; 43: 1711–1737. doi: 10.1161/STR.0b013e3182587839 Interessenkonflikt Die Autorinnen/Autoren geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht. Autorinnen/Autoren PD Dr. med. Charlotte Flüh, Oberärztin an der Kli- nik für Neurochirurgie, Uni- versitätsmedizin Göttin- gen. Pädiatrisch Black-Bone-MRT vs. CT zur Beurteilung ossärer Veränderungen bei Kraniosynostose Valeggia S et al. Black Bone MRI vs. CT in tem- poral bone assessment in craniosynostosis: a radiation-free alternative. Neuroradiology 2025; 67: 257–267 doi: 10.1007/s00234-024-03525-6 Bei einer Kraniosynostose schließen sich die kraniofazialen Schädelnähe vorzeitig, sodass eine weiteres adä- quates Schädelwachstum nicht mög- lich ist. Oftmals sind sie auch mit Hör- störungen verbunden. Bei den Kin- dern sind häufige CT-Untersuchun- gen des Os temporale notwendig, um den Verlauf der Erkrankung und Auffälligkeiten zu dokumentieren. Die Erkrankung tritt insgesamt selten auf, mit 4,3–7,2 Fällen auf 10 000 Lebendgeburten. Dabei lassen sich spo- radische Fälle von solchen unterschie- den, die im Rahmen verschiedener Syn- drome vorkommen. Diese syndromalen Kraniosynostosen werden dann ihrer- seits weiter untergliedert in solche mit einer Mutation des FGR2 (fibroblastic growth factor receptor), in der anderen Gruppe fehlt diese Mutation. jedes Mal Zur Beurteilung einer Kraniosynostose gilt die CT als Standard. Allerdings muss man bedenken, dass diese Kinder mehr- fach untersucht werden müssen und da- bei (wenn auch geringen) Strahlendosen ausgesetzt sind – die sich im Laufe des Lebens addieren und so zu weiteren, strahleninduzierten Schäden führen können. Nach dem „ALARA“-Prin- zip (as low as reasonable achievable) werden diese Untersuchungen durch „Low-Dose“-Techniken ersetzt, die v. a. den Knochen darstellen. Weitere Bemü- hungen laufen darauf hinaus, auf die Notwendigkeit von CT-Aufnahmen weit- gehend zu verzichten und stattdessen sog. „Black-Bone-Sequenzen“ mithilfe der MRT einzusetzen. Die vorhandene fehlende) Vergleichbarkeit der (oder beiden Untersuchungsmethoden be- schreiben Valeggia et al. 184 Neuroradiologie Scan 2025; 15: 183–187 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
Die Gruppe hat an einer Kohorte von 48 Kindern mit Kraniosynostose (62 % Jun- gen, Durchschnittsalter zum Zeitpunkt der CT/MRT: 32 Monate; 73 % mit syn- dromaler Erkrankung), bei denen zwi- schen 2016 und 2021 in ihrer Klinik in Rotterdam sowohl eine Black-Bone-MRT als auch eine CT durchgeführt worden waren, retrospektiv die Aufnahmen der beiden Techniken ausgewertet. Dabei beurteilten 3 Untersucher verblindet und unabhängig voneinander ▪ die Sichtbarkeit der knöchernen Strukturen des Os temporale auf einer Skala von 0–3 (0: keine Visualisierung möglich) bis 3 (ausgezeichnete Visua- lisierung) ▪ das Vorhandensein oder Fehlen pathologischer Auffälligkeiten Bei der Auswertung zeigte sich, dass die CT insgesamt eine bessere Sichtbarkeit des Os temporale, v. a. der knöchernen Strukturen, erlaubte als die Black-Bone- Sequenzen, beide Methoden waren aber für die Beurteilung der Anatomie und Pathologie des Temporale zwischen den Untersuchern etwa vergleichbar Bei der Befundung der CT-Aufnahmen stimmten die Untersucher besser überein als bei den Black-Bone-Sequenzen. Im Hinblick auf die Sichtbarkeit einer Struktur erwies sich die CT als überlegen, bei der Beurteilung als normal oder ab- normal waren sich die Untersucher aller- dings relativ einig (Übereinstimmung 0,88–1,0 [CT] bzw. 0,75–1,0 [Black Bo- ne]). Die Übereinstimmung der 3 Unter- sucher zeigte im Hinblick auf die Visuli- sierung eine akzeptable Heterogenität, allerdings fiel sie global bei den Black- Bone-Sequenzen schlechter aus in den CT-Aufnahmen. FA ZIT Demnach scheint bei Kraniosynosto- sen die CT der Black-Bone-MRT über- legen, was die Visualisierung der Dar- stellung des Os temporale angeht, so die Autoren. Dennoch sollte man die Technik weiterverfolgen, um gerade bei chronisch kranken Kindern die vielen Untersuchungen mit ionisie- renden Strahlen zu vermeiden. Als Einschränkung gilt die relativ geringe Zahl der Patienten – allerdings sind auch Kraniosynostosen selten, sodass eine multizentrische Studie eindeuti- gere Ergebnisse erbringen könnte. Dr. Elke Ruchalla, Bad Dürrheim Kommentar In den letzten Jahren hat die sog. Black- Bone-Bildgebung zunehmend Eingang in die MR-Diagnostik gefunden. Durch ex- trem kurze Echozeiten gelingt es, einen hohen Kontrast zwischen knöchernen Strukturen und Weichteilstrukturen zu erzeugen, der für die Beurteilung sonst schwer darstellbarer Knochenanteile ge- nutzt werden kann. Mittels nachträg- licher Kontrastinversion lässt sich ein CT-ähnlicher Bildeindruck generieren. Besonders in der pädiatrischen (neuro-) radiologischen Diagnostik findet diese Methode vermehrt Anwendung, v. a. in der Traumatologie sowie bei der Abklä- rung von Kraniosynostosen. In der hier vorgestellten Arbeit analysier- ten die Autorinnen und Autoren retro- spektiv Black-Bone-MR-Datensätze, die im Rahmen der Kraniosynostosendiag- nostik erhoben wurden, hinsichtlich der Beurteilbarkeit der Felsenbeinstrukturen und verglichen diese mit der Computer- tomografie. Das Interrater-Übereinstim- mungsmaß zeigt, dass die diagnostische Aussagekraft in Bezug auf einzelne knö- cherne Strukturen der CT unterlegen ist. Eine Verbesserung der Bildqualität in der Black-Bone-MRT wäre jedoch durch eine auf das Felsenbein abgestimmte, hoch- aufgelöste Bildakquisition möglich – eine Optimierung, die im Rahmen der re- trospektiven Analyse lediglich durch In- terpolation und damit nur eingeschränkt umsetzbar war. Die vorliegende Studie macht jedoch deutlich, dass das Felsenbein prinzipiell auch in Black-Bone-Sequenzen beurteil- bar ist und bei der Befundung nicht ver- nachlässigt werden sollte. Insbesondere eine frühzeitige Detektion felsenbein- assoziierter Fehlbildungen, die mit Funk- tionsstörungen des vestibulocochleären Systems und potenziell mit Entwick- lungsverzögerungen einhergehen kön- nen, hat erhebliche therapeutische Rele- vanz. Nichtsdestotrotz sind die nicht knöcher- nen Anteile des Felsenbeins in stark T2- gewichteten, hochaufgelösten MRT-Se- quenzen weiterhin deutlich besser dar- stellbar und gelten als Goldstandard in der MRT-Diagnostik des Felsenbeins [1]. Die Black-Bone-Bildgebung in der hier eingesetzten Qualität wird die CT somit nicht ersetzen können. Allerdings exis- tieren bereits Studien, die zeigen, dass der Einsatz von UTE-(ultra-short TE)- Sequenzen in Kombination mit gezielter Bildnachverarbeitung eine knöcherne Darstellung ermöglicht, die CT-ähnliche Bildqualität erreicht [2, 3]. Durch eine weiterführende Automatisie- rung dieser Methoden könnte die kon- trastreiche Darstellung sowohl knöcher- ner Strukturen als auch der Weichteile in einem Untersuchungsgang ermöglicht werden. Das diagnostische Potenzial der MRT in der Felsenbeindiagnostik ist da- mit bislang noch nicht vollständig ausge- schöpft. Literatur [1] Touska P, Connor SEJ. Imaging of the temporal bone. Clinical Radiology 2020; 75: 658–674. doi: 10.1016/j.crad.2020.06.013 [2] You SH, Cho Y, Kim B et al. Synthetic temporal bone CT generation from UTE-MRI using a cy- cleGAN-based deep learning model: advan- cing beyond CT-MR imaging fusion. Eur Radiol 2025; 35: 38–48. doi: 10.1007/s00330-024- 10967-2 [3] Kaufman AC, Fu F, Martinez MC et al. Use of Ultra-Short Echo Time MRI to Improve Tem- poral Bone Imaging. Laryngoscope 2024; 134: 4691–4696. doi: 10.1002/lary.31707 Neuroradiologie Scan 2025; 15: 183–187 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 185
Diskussion Interessenkonflikt Die Autorinnen/Autoren geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht. Autorinnen/Autoren Dr. Monika Huhndorf, Fachärztin für Radiologie, Schwerpunkt Neuroradio- logie und Funktionsober- ärztin für Pädiatrische Neu- roradiologie, Klinik für Ra- diologie und Neuroradiolo- gie, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Cam- pus Kiel. Interventionen Thrombektomie bei Verschluss mittelgroßer Gefäße abhängig von ASPECTS Musmar B et al. Outcomes of mechanical thrombectomy for medium vessel occlusion in acute ischemic stroke patients with ASPECTS 4-5 vs. 6-7: a retrospective, multicenter, and multi- national study. Neuroradiology 2025; 67: 201– 211 doi: 10.1007/s00234-024-03500-1 Patienten mit Die mechanische Thrombektomie hat bei ischämischem Schlaganfall durch Verschluss der großen Gefäße nahezu revolutionäre Daher Verbesserungen erbracht. stellt sich jetzt die Frage: Ist die Methode auch bei mittelgroßen Ge- fäßen –den Abschnitten 2 und 3 der A. cerebri media sowie den Ästen der A. communicans anterior und der A. communicans posterior – ebenfalls durchführbar? internationale Gruppe hat versucht, das herauszu- finden. Eine Basel Musmar und Kollegen haben dazu 443 Patienten (Durchschnittsalter 65 Jahre) mit akutem ischämischem Schlag- anfall in ihre retrospektive Auswertung aufgenommen. Die Betroffenen teilten sie dann in 2 Gruppe ein ▪ ASPECTS 6–7 (Gruppe 1, n = 392) ▪ ASPECTS 4–5 (Gruppe 2, n = 51) ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score) bezieht sich auf die Darstel- lung und die Ausdehnung des Infarkts in der Schädel-CT; je höher der Wert, desto weniger schwerwiegend der Infarkt und desto besser die Prognose. Bislang galt allerdings ein ASPECTS von < 6 als relative Kontraindikation für eine mechanische Thrombektomie, da das Outcome der Patienten schon von Vor- neherein als ungünstig angenommen wurde. Das hat die Wissenschaftlergrup- pe nun direkt bei Patienten verglichen, die zwischen September 2017 und Juli 2021 mit einer mechanischen Thromb- ektomie behandelt worden waren. Als primären Endpunkt definierten die Forscher einen Punktwert von 0–1 (ex- zellentes Ergebnis) bzw. von 0–2 (gutes Ergebnis) auf der modifizierten Ranking- Skala (mRS): Hier stehen 0 Punkte für „keinerlei neurologische Ausfälle“ und 2 für „leichte Beeinträchtigung, kann sich aber selbständig versorgen“. Bei der Auswertung fanden die Medizi- nern, dass die Okklusion am häufigsten ▪ im Bereich des M2-Abschnitts der A. cerebri media (92 % in Gruppe 2, 85 % in Gruppe 1), ▪ im Bereich des M3-Abschnitts (3,9 % in Gruppe 2 und 8,7 % in Gruppe 1) und ▪ im Bereich P1 der A. communicans posterior (2,0 % in Gruppe 2 und 1,8 % in Gruppe 1) gelegen hatte. In Gruppe 2 ▪ wurde seltener ein TICI-Fluss 2c–3 erreicht (32 % vs. 5 %), ▪ und die funktionellen Ergebnisse waren an Tag 90 ungünstiger: 12 % der Patienten erreichten 0–1 mRS-Punkte (vs. 29 % in Gruppe 1). Intrakranielle hämorrhagische Komplika- tionen aller Arten traten in Gruppe 2 mehr als doppelt so häufig auf wie in Gruppe 1 (69 % vs. 47 % in Gruppe 1). In der multivariaten Analyse errechneten sich nach Adjustierung im Hinblick auf Begleiterkrankungen, Begleitmedikatio- nen und Schweregrad des Schlaganfalls laut NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) zu Beginn ▪ für Patienten mit ASPECTS 6–7 eine höhere Wahrscheinlichkeit für eine Durchblutung TICI 2c/3 (Odds Ratio [OR] 2,5) und ▪ eine geringere Gefahr für Blutungs- komplikationen (OR 0,4). FA ZIT Nach einem Ischämischem Schlag- anfall führt eine mechanische Throm- bektomie bei höheren ASPECTS (6–7) zu bessern funktionellen Ergebnissen, fassen die Autoren zusammen. Aller- dings fehlt eine Kontrollgruppe, so- dass man die besseren Ergebnisse nicht unbedingt der Thrombektomie zuschreiben kann. Ein ASPECTS von 4–5 sollte aber keine grundsätzliche Kontraindiktion für die Behandlung darstellen, sondern eher weitere An- strengungen mobilisieren, um auch in dieses Gruppe gute Ergebnissen zu erreichen. Dr. Elke Ruchalla, Bad Dürrheim Kommentar Die mechanische Thrombektomie ist heute Standardtherapie bei intrakraniel- len Großgefäßverschlüssen („large ves- sel occlusions“ – LVOs). Nicht nur Pa- tient*innen mit geringer, sondern auch mit bereits fortgeschrittener Infarktde- markation können profitieren, wie etwa die TENSION-Studie zeigte [1]. Für Ver- schlüsse mittlerer Gefäßabschnitte („medium vessel occlusions“ – MeVOs) ist die Evidenzlage unschlüssig. Diesbe- züglich kürzlich erschienen sind die ran- domisierten kontrollierten Studien ES- CAPE-MeVO [2] und DISTAL [3]. In diesen Studien zeigte sich kein Vorteil (bezogen auf den mRS nach 90 Tagen) für die Thrombektomie von MeVOs gegenüber der i. v. Thrombolyse allein. Allerdings zeigte sich in DISTAL in einer Subgrup- penanalyse ein Hinweis darauf, dass für Patienten mit höherem NIHSS (> 9) die Thrombektomie vorteilhaft sein könnte. Die Ergebnisse dieser Studien stehen einigen überwiegend retrospektiven Stu- 186 Neuroradiologie Scan 2025; 15: 183–187 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
[4] Ospel JM, Goyal M. A review of endovascular treatment for medium vessel occlusion stroke. Journal of NeuroInterventional Surgery 2021; 13: 623–630. doi: 10.1136/neurintsurg- 2021–017321 [5] Nguyen TN, Qureshi MM, Strambo D, et al. Endovascular Versus Medical Management of Posterior Cerebral Artery Occlusion Stroke: The PLATO Study. Stroke 2023; 54: 1708– 1717. doi: 10.1161/STROKEAHA.123.042674 Interessenkonflikt Jessica Jesser war Teil des MAD-MT Consortium. Autorinnen/Autoren PD Dr. med. Jessica Jesser, Leitende Oberärztin, Insti- tut für Radiologie, Neurora- diologie & Nuklearmedizin, Klinikum Darmstadt. Prof. Dr. med. Marius Hartmann, Klinikdirektor, Institut für Radiologie, Neuroradiologie & Nuklear- medizin, Klinikum Darm- stadt. dien gegenüber, die für die vordere und die hintere Zirkulation einen Nutzen der mechanischen Thrombektomie auch für MeVOs berichteten [4,5]. Bei der Thrombektomie von MeVO-Pa- tient*innen gilt es, das im Vergleich zu den LVO-Patient*innen höhere Kompli- kationsrisiko und die durchschnittlich geringere klinische Beeinträchtigung zu beachten, sodass bei MeVO-Patient*in- nen eine verschobene Nutzen-Risiko-Ab- wägung einer Thrombektomie voranzu- stellen ist. Gilt mittlerweile bei den LVOs, dass eine Gefäßwiedereröffnung auch mit multiplen Thrombektomiemanövern oder intrakranieller Stentimplantation versucht werden sollte, da bei verblei- bendem Gefäßverschluss das klinische Ergebnis meist fatal ist, so wird bei Me- VO-Patient*innen auch in Zukunft eine forcierte Gefäßwiedereröffnung wahr- scheinlich nicht das Ziel sein. der Die hier vorgestellte retrospektive, mul- tizentrische Studie mit internationaler Beteiligung von Musmar et al. vergleicht MeVO-Patient*innen mit ausgedehnten Infarktfrühzeichen (ASPECTS 4–5) mit MeVO-Patient*innen mit geringer aus- gedehnten Infarktfrühzeichen (ASPECTS 6–7). Die Ergebnisse weisen darauf hin, dass auch MeVO-Patient*innen mit aus- gedehnten Infarktfrühzeichen von einer Thrombektomie profitieren können. So erreichten knapp ein Drittel der Pa- tient*innen mit ASPECTS 4–5 und knapp die Hälfte Patient*innen mit ASPECTS 6–7 ein gutes funktionelles Outcome (mRS ≤ 2) nach 90 Tagen. Posi- tiv hervorzuheben ist die gezielte Analy- se einer Patientengruppe mit niedrigem ASPECTS, die in vielen Studien bisher nicht im Fokus stand. Für die Studie von Musmar et al. stellt sich allerdings die Frage, welche MeVOs einen so niedrigen ASPECTS von 4–5 überhaupt erzeugen können. Dabei dürfte es sich insbeson- dere um proximale dominante M2-Ge- fäßäste der Arteria cerebri media han- deln. Tatsächlich waren ein Großteil der eingeschlossenen MeVOs M2-Gefäßast- verschlüsse (92 % in der ASPECTS 4–5- Gruppe vs. 85 % in der ASPECTS 6–7- Gruppe). In den randomisierten Studien wurden dominante M2-Verschlüsse teil- weise überhaupt nicht betrachtet; in DISTAL wurden diese ausgeschlossen. Dominante M2-Gefäßastverschlüsse stellen sich klinisch häufig wie ein dista- ler Mediahauptstammverschluss dar, sind vergleichsweise einfach zu rekanali- sieren und werden vielerorts wie Media- hauptstammverschlüsse konsequent einer Thrombektomie zugeführt. Der Einschluss der (wahrscheinlich überwie- gend proximalen) M2-Astverschlüsse in der vorliegenden Studie zu einem so ho- hen Prozentsatz könnte damit die Aussa- gekraft hinsichtlich distalerer MeVOs einschränken. Darüber hinaus konnte in der Studie von Musmar et al. gezeigt werden, dass die Patient*innen mit ASPECTS 6–7 eine signifikant höhere Rate an guter Reperfusion (eTICI 2c-3) und eine geringere Blutungsrate zeigen als die Patient*innen mit ASPECTS 4–5. Auch angesichts dessen unterstreichen die Ergebnisse der Studie von Musmar et al., dass einfache Schwellenwerte wie der ASPECTS allein keine ausreichende Grundlage für Therapieentscheidungen bei MeVO-Patient*innen bieten. Viel- mehr sollte die Indikation zur Thromb- ektomie individualisiert getroffen werden. In die Risiko-Nutzen- Abwägung einer Thrombektomie bei MeVO-Patient*innen sollten unter ande- rem die Lokalisation des Gefäßverschlus- ses und das assoziierte Interventionsrisi- ko bei z. B. intrakraniell tortuösen Gefä- ßen sowie die aktuelle und prognosti- zierte Klinik der Patient:innen und die Beurteilung von gefährdetem, aber po- tenziell rettbarem Hirngewebe einge- hen. für MeVOs Literatur [1] Bendszus M, Fiehler J, Subtil F et al. Endovas- cular thrombectomy for acute ischaemic stroke with established large infarct: multi- centre, open-label, randomised trial. Lancet 2023; 402: 1753–1763. doi: 10.1016/s0140– 6736(23)02032–9 [2] Goyal M, Ospel JM, Ganesh A et al. Endovas- cular Treatment of Stroke Due to Medium- Vessel Occlusion. N Engl J Med 2025; 392: 1385–1395. doi: 10.1056/NEJMoa2411668 [3] Psychogios M, Brehm A, Ribo M et al. Endo- vascular Treatment for Stroke Due to Occlusi- on of Medium or Distal Vessels. N Engl J Med 2025; 392: 1374–1384. doi: 10.1056/ NEJMoa2408954 Neuroradiologie Scan 2025; 15: 183–187 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 187
Aktuell Zerebrovaskulär Perfusions-CT lässt bei lakunärem Schlaganfall die Prognose abschätzen Mausbach S et al. CT Perfusion imaging as prognostic factor for outcome of lacunar stroke. Neuroradiology 2024; 66: 2223–2231 doi:10.1007/s00234-024-03480-2 Lakunäre Schlaganfälle entstehen im Allgemeinen bei Ischämien kleiner Hirngefäße. Das STRIVE-Konsortium (STRIVE: STandards for ReportIng Vas- cular changes on nEuroimaging) defi- niert sie anhand der Bildgebung als runde oder ovoide subkortikale Hohl- räume, meist mit einer Größe zwi- schen 3 und 15 mm, maximal 20 mm. Sie sollen etwa 20–30 % aller Schlag- anfälle ausmachen, und bei ca. jedem 5. von ihnen kommt es zu einem Rezi- div. Wissenschaftler schätzen, dass bei der Hälfte aller älteren Erwachsenen stum- me lakunäre Infarkte vorliegen, umge- kehrt kommt es bei einem knappen Drit- tel bis zu einem Viertel der Betroffenen zu einer frühzeitigen neurologischen Verschlechterung (END: early neurologi- cal detoriation), oft definiert als Zunah- me um ≥ 2 Punkte auf der NIHSS (Natio- nal Institutes of Health Stoke Scale). Als Risikofaktoren dieser lakunären Insul- te gelten Hypertonie, Diabetes mellitus und Hyperlipidämien. Bislang sind je- doch nur wenige Faktoren bekannt, an- hand derer sich die Prognose nach einem solchen lakunären Infarkt abschätzen lassen. Häufig wird dazu die Konzentrati- on des C-reaktiven Proteins verwendet, dazu kommen weitere inflammatorische Marker. Außerdem zählen Forscher das Auftreten von lakunären transitorisch- ischämischen Attacken dazu, auch als Capsular Warning Sign bezeichnet. Die Perfusion-CT schließlich, die eine mehr oder weniger verminderte Durchblutung im Bereich der Läsion nachweist, kann ebenfalls als Marker für das Outcome dienen. Das haben nun Stefan Mausbach und Kollegen überprüft. Die Gruppe schloss 162 Patienten, die zwischen Juli 2019 und Dezember 2023 wegen eines erstmaligen lakunären In- farkt in ihrer Klinik behandelt worden waren, in ihre retrospektive Auswertung ein. Bei den Teilnehmern musste inner- halb von 2 h nach stationärer Aufnahme und innerhalb von 8 h nach Beginn der Symptomatik ein Perfusions-CT durch- geführt worden sein, außerdem eine MRT innerhalb der ersten 24 h. In den Aufnahmen der Perfusions-CT be- urteilten Mausbach und Kollegen den Blutfluss in beiden zerebralen und zere- bellären Hemisphären sowie im Hirn- stamm und fassten die Werte als globa- len zerebralen Blutfluss (gCBF) zusam- men. In der beurteilten Kohorte lag die- ser Wert im Mittel bei 37,7 ml/100 mg und Minute – als normal gelten etwa 47,3 ml/100 mg und Minute. Als primä- ren Endpunkt definierten die Autoren das Auftreten einer END innerhalb von 48 h nach Symptombeginn, definiert wie oben. Für die Auswertung dichotomisierten die Wissenschaftler den gemessenen gCBF als ▪ > 40 ml/mg und Minute (Gruppe 1, n = 64) oder ▪ < 40 ml/mg und Minute (Gruppe 2, n = 98) Beide Gruppen glichen sich im Hinblick auf die Alters- und Geschlechtsvertei- lung, KHK und Diabetes als Vorerkran- kungen fanden sich allerdings bei den Teilnehmern in Gruppe 2 häufiger. Der anfängliche durchschnittliche Wert auf der NIHSS betrug in beiden Gruppen 4,2 Punkte. Allerdings nahm er im Ver- lauf der ersten 48 h in Gruppe 1 um 2,9 Punkte ab, während er sich in Gruppe 2 im Schnitt auf 5,3 Punkte erhöhte. Eine END trat ▪ bei 2 Patienten der Gruppe 1 (3,1 %) auf und ▪ bei 37 Patienten der Gruppe 2 (37,8 %). ▪ 6,1 % der Patienten in Gruppe 2 Die Lokalisation des Infarkts wurde in den DW-MRT-Aufnahmen beurteilt und betraf in beiden Gruppen ▪ v.a. die Corona radiata (35,9 % in Gruppe 1 bzw. 35,7 % in Gruppe 2), gefolgt von ▪ der Pons (26,6 % in Gruppe 1 bzw. 20,4 % in Gruppe 2) und ▪ den Basalganglien (25 % in Gruppe 1 bzw. 16,3 % in Gruppe 2). In der univariaten Analyse waren klini- sche Marker wie Blutdruck, Kreatininkon- zentration, Glukosekonzentration und Laktatkonzentration ohne Aussagekraft für eine Progression des Infarkts, das Gleiche galt für die Lokalisation des In- farkts in den DW-MRT-Sequenzen. Als einziger signifikanter Prädiktor für eine END erwies sich der gCBF. FAZIT Der globale zerebrale Blutfluss in der Perfusions-CT kann als Prädiktor für das Outcome eines lakunären Infark- tes herangezogen werden, fassen die Autoren zusammen. Dieses frühe Warnzeichen eines verminderten Blutflusses könnte helfen, Patienten mit schlechter Prognose frühzeitig zu erkennen und nach Möglichkeit be- sonders intensiv und individualisiert zu behandeln. Dr. Elke Ruchalla, Bad Dürrheim Zerebrovaskulär Veränderung des Eisen- gehalts bei ischämischem Insult nach erfolgreicher EVT Kataike VM et al. Iron changes within infarct tis- sue in ischemic stroke patients after successful reperfusion quantified using QSM. Neuroradio- logy 2024; 66: 2233–2242 doi:10.1007/s00234- 024-03444-6 Zu einer klinischen Verbesserung um ≥ 2 NIHSS-Punkte kam es dagegen bei ▪ 46,8 % der Patienten in Gruppe 1 vs. Die endovaskuläre Therapie/Thromb- ektomie (EVT) gilt derzeit bei geeig- neten Patienten als Methode der 1. 188 Neuroradiologie Scan 2025; 15: 188–210 | 2025 Thieme. All rights reserved.
der modifizierten Rankin-Skala (mRS) nach 3 und nach 12 Monaten. Zur Darstellung des Eisens erfolgte an- hand der GRE-Sequenzen eine quantitati- ve Suszeptibilitätskartierung (QSM), die die räumliche Verteilung des Elements im Hirngewebe darstellt. Ein erfahrener Neuroradiologe beurteilte die Infarkt- ausdehnung auf den DW- und den T2- FLAIR-Aufnhamen im Vergleich zur nicht betroffenen kontralateralen Hemisphä- re. Hypointense Regionen wurden als Einblutungen gewertet und ebenso wie die Liquorräume aus der Beurteilung he- rausgerechnet. Eine erfolgreiche Reperfusion nach EVT, definiert als eTICI-Fluss 2b, 2c und 3, und auswertbare QSM-Daten waren bei 64 Patienten zum Zeitpunkt (2) verfüg- bar. Bei 43 Patienten waren Daten zum Zeitpunkt (3) vorhanden, und bei 39 la- gen vollständige Messdaten für beide Zeitpunkte vor. Dabei zeigten sich 24– 72 h nach der EVT keine Unterschiede der QSM zwischen der infarzierten und der gesunden Hemisphäre. Nach 3 Mo- naten hatte sich das Bild geändert: Bei den 39 Patienten, für die Aufnahmen so- wohl zu den Zeitpunkten (2) als auch (3) vorlagen, hatten die QSM-Werte signifi- kant zugenommen. Die kontralaterale Hemisphäre stellte sich dagegen im Ver- lauf unverändert dar. Die mRS-Punktwerte nach 3 Monaten zeigten allerdings keinen Zusammen- hang mit dem Eisengehalt gemäß QSM zum Zeitpunkt (2) und (3). Alter, Ge- schlecht, Infarktvolumen und NIHSS- Punktwert zum Zeitpunkt der stationä- ren Ausnahme wiesen ebenfalls keine As- soziationen mit den QSM-Werten im In- farktgewebe auf. langfristig, Wahl zur Behandlung eines ischämi- schen Schlaganfalls. Dennoch kommt es trotz angiografisch wiederhergestellter Perfusion, nicht bei allen Patienten zu einer neurolo- gischen Erholung. Allerdings lässt sich vorab kaum klären, welche Be- troffenen profitieren und welche nicht. Ein Team aus Australien hat nun eine Möglichkeit untersucht. Der Eisenstoffwechsel im Gehirn ist bei einer Reihe von neurodegenerativen Er- krankungen in bestimmten Hirnregionen verändert, etwa bei einem Morbus Par- kinson oder einer Alzheimer-Erkrankung. Diese Eisenakkumulation schädigt das betroffene Gewebe – theoretisch könnte also der Eisenstoffwechsel auch bei ischämischen Schlaganfällen unabhän- gig von der Reperfusion eine Rolle spie- len. Das haben Victoria Kataike und ihre Kol- legen bei 87, letztlich aber nur 64 Patien- ten der prospektiven Observationsstudie PRAISE (Post Reperfusion Pathophysiolo- gy in Acute Ischemic Stroke) näher un- tersucht und wollten dabei auch den zeitlichen Verlauf einer eventuellen Ver- änderung des Eisengehalts aufzeigen. Bei den Patienten waren MRT-Aufnah- men zu 4 verschiedenen Zeitpunkten er- folgt (wenn auch nicht bei allen Patien- ten zu allen Zeitpunkten): ▪ unmittelbar nach der EVT (1) ▪ 24–72 h nach der EVT (2) ▪ 3 Monate nach der EVT (3) und ▪ 12 Monate nach der EVT wurden Dabei diffusionsgewichtete (DW), T2-gewichtete FLAIR- und 3-di- mensionale Gradientenecho-(GRE-)Se- quenzen angefertigt; die DW- und T2- FLAIR-gewichteten Aufnahmen erfolg- ten zum Zeitpunkt (2), die FLAIR- und GRE-Sequenzen zu den Zeitpunkten (3) und/oder (4). Außerdem wurde der die Schweregrad des Schlaganfalls mithilfe des Punkt- werts auf der NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) bei Aufnahme und unmittelbar nach der EVT beurteilt, das funktionell-neurologische Ergebnis bewerteten die Wissenschaftler anhand FAZIT Bei Patienten mit ischämischem Insult nimmt nach erfolgreicher Reperfusi- on durch eine EVT der Eisengehalt im Infarktbereich, gemessen mittels QSM, im Verlauf zu, wenn man die betroffenen Regionen mit den ent- sprechenden kontralateralen Bezirken vergleicht, so die Autoren. Inwieweit diese Zunahme allerdings relevant ist – positiv oder negativ –, sollte weiter erforscht werden. Eine Fragestellung wäre etwa der Zusammenhang zwi- schen Eisengehalt und Perfusions- parametern. Dr. Elke Ruchalla, Bad Dürrheim Zerebrovaskulär Detektion von inzidentel- len intrakraniellen Aneu- rysmen in der TOF-MRA mittels KI Adamchic I et al. Artificial intelligence can help detecting incidental intracranial aneurysm on routine brain MRI using TOF MRA data sets and improve the time required for analysis of these images. Neuroradiology 2024; 66: 2195–2204 doi:10.1007/s00234-024-03460-6 Die Time-of-Flight MR-Angiografie (TOF-MRA) ist ein Verfahren zur nicht invasiven Detektion von intrakraniel- len Aneurysmen. Sie liefert ohne Kon- trastmittel hochauflösende Bilder des arteriellen Blutflusses. Maschinelles Lernen erlangt eine zunehmende Be- deutung bei der Erkennung und Cha- rakterisierung von Aneurysmen. In dieser Arbeit wurde die diagnosti- sche Treffsicherheit einer kommer- ziell erhältlichen KI-Software beim Aneurysmanachweis überprüft. retrospektiv Die Untersuchungen der TOF-MRA des Kraniums wurden von einem erfahrenen Neuroradiologen (Be- funder) und einer KI-Software auf das Vorhandensein von intrakraniellen Aneu- rysmen analysiert. Eingeschlossen wur- den TOF-MRA-Untersuchungen, die zwi- schen Januar 2017 und August 2023 bei Neuroradiologie Scan 2025; 15: 188–210 | 2025 Thieme. All rights reserved. 189
Aktuell Erwachsenen mit einem Durchschnitts- alter von 54 ± 14 Jahren an einem Gerät mit einer Feldstärke von 3 Tesla (232 Pa- tienten) bzw. 1,5 Tesla (268 Patienten) durchgeführt wurden. Mdbrain (mediai- re GmbH, Berlin, Deutschland) ist eine kommerziell erhältliche Software mit CE-Kennzeichnung. Sie wurde entwi- ckelt, um Radiologen bei Auswertung von kranialen MR-Aufnahmen zu unter- stützten. Intrakranielle Aneurysmen in der TOF-MRA werden mit dieser Soft- ware automatisch erkannt und mit einem farbigen Kästchen markiert. Die Beurteilung der TOF-MRA durch den Be- funder erfolgte mit und ohne Einsatz der KI-Software. Diskrepanzen zwischen Ra- diologischem Befund und Ergebnissen der KI-Software wurden durch einen zweiten erfahrenen Neuroradiologen im Konsensusverfahren abschließend klassi- fiziert. Die Ergebnisse von Befunder, KI- Software, primärem radiologischen Be- fund und einem zweiten sehr erfahrenen Neuroradiologen wurden kombiniert und dienten als Referenzstandard. Hie- raus ermittelten die Wissenschaftler die Sensitivität und Spezifität des Befunders und der KI-Software. Darüber hinaus be- stimmten die Autoren die Zeit, die der Befunder benötigt, um den TOF-MRA- Datensatz sowohl mit, als auch ohne Ein- satz der KI-Software zu analysieren. Ergebnisse In 500 TOF-MRT-Angiografien wurden insgesamt 106 Aneurysmen in 85 Unter- suchungen durch die Kombination von finaler neuroradiologischer Befundung und KI-Software nachgewiesen. Die durchschnittliche Größe der Aneu- rysmen lag bei 4,5 ± 5,3 mm (Spanne: 1– 33 mm). Durch den Befunder konnten 98 Aneurysmen identifiziert werden (Sen- sitivität: 92,5 %), während mittels KI- Software 77 Aneurysmen (Sensitivität: 72,6 %) erkannt wurden. Die Größe der durch den Befunder nicht erkannten Aneurysmen betrug 2,7 ± 1,7 mm, die der KI-Software 6,4 ± 9,3 mm. 3 sehr gro- ße, partiell thrombosierte Aneurysmen mit einer Ausdehnung von 30, 32 bzw. 33 mm wurden von der KI-Software nicht erkannt. Ursächlich für falsch positive Befunde der KI-Software waren zum Bei- spiel infundibuläre Gefäßerweiterungen, arteriosklerotisch bedingte Gefäßwand- veränderungen und Gefäßschlingen. Zu- dem wurden 27 Befunde außerhalb des Gefäßsystems, wie zystische Befunde in den Nasennebenhöhlen oder den Weich- teilen von der Software fälschlicherweise als Aneurysma gekennzeichnet. Diese Befunde konnten vom Neuroradiologen rasch, ohne signifikante Verlängerung der Befundungszeit erkannt werden. Die Kombination von KI-Software und neuro- radiologischer Expertise verbessert die Treffsicherheit der Aneurysmadetektion signifikant. Darüber hinaus reduzierte die Integration der KI-Software in die Befundung die MRA-Analysezeit signifi- kant von durchschnittlich 83,8 ± 27,7 auf 63,9 ± 23,9 s. Die Interobserver-Überein- stimmung zwischen Befunder und pri- märem radiologischen Befund war hoch (Cohens Kappa: 0,94). FAZIT Eine kombinierte Auswertung von Maschinellem Lernen und radiologi- scher Befundung zeigte eine höhere Treffsicherheit bei der Erkennung von inzidentellen intrakraniellen Aneurys- men in der TOF-MRA. Nach Meinung der Autoren deuten die Ergebnisse darauf hin, dass die KI-basierte Soft- ware einen erfahrenen Radiologen bei der Interpretation der kranialen TOF- MRA nicht ersetzt, sondern unter- stützten kann. Gleichzeitig konnte die Befundungszeit durch die Integration der KI um 23 % reduziert werden. PD Dr. Petra Wunderlich, Dresden Tumoren Unterschiedliche Expres- sionen bei primären ZNS- Lymphomen Sasaki G et al. Dynamic susceptibility contrast perfusion MRI helps in differentiating double- expressor from non-double-expressor subtypes in primary central nervous system lymphoma. Neuroradiology 2025; 67: 541–551 doi:10.1007/s00234-024-03511-y Die Klassifikation der Weltgesund- heitsorganisation aus dem Jahr 2016 beschreibt primäre ZNS-Lymphome mit einer Expression sowohl von MYC als auch von BCL2 erstmals als Lymphome mit doppelter Expression. Bei den betroffenen Patienten soll das Rezidivrisiko besonders hoch sein, und die Prognose ist insgesamt schlechter als bei Lymphomen ohne diese Doppelexpression. Japanische Mediziner haben das nun überprüft. Die Mediziner nahmen insgesamt 36 Pa- tienten (Durchschnittsalter 68 Jahre, 17 Männer) mit normaler Immunfunktion in ihre retrospektive Studie auf. Die Pa- tienten ließen sich in 2 Gruppen eintei- len: ▪ Patienten mit Doppelexpression von MYC und BCL2 (n = 16, Gruppe 1), ▪ Patienten ohne diese doppelte Expression (n = 20, Gruppe 2) Bei den Teilnehmern erfolgte ein Reihe verschiedener MRT-Untersuchungen, darunter konventionelle T1- bzw. T2-ge- wichtete Aufnahmen, diffusionsgewich- tete (DW) Aufnahmen und FLAIR-Se- quenzen (FLAIR: fluid attenuated inversi- on recvery). Anschließend wurde den Studienteilnehmern Kontrastmittel ver- abreicht, um dessen Passage durch die Kapillaren mit schnellen repetitiven Puls- sequenzen zu beurteilen (DSC Perfusion MRI). Nach den Aufnahmen wurden die- se zunächst mit einer handelsüblichen Software nachbearbeitet. Auf den bearbeiteten MRTs prüften die Wissenschaftler dann das Anreiche- rungsmuster des Kontrastmittels, den Wert des Apparent Diffusion Coefficient (ADC) in den DW-gewichteten Aufnah- men vor Kontrastmittelgabe, das rCBV, das relative, Leakage-korrigierte rCBV und K2 im Bereich von Kontrastmittel- anreichernden Läsionen. Diese Parame- ter wurden dann zwischen Gruppe 1 und Gruppe 2 verglichen. Die Auswertung ergab bei Doppel- expression von MYC und BLC2, immer im Vergleich zu Patienten ohne diese Doppelexpression, ▪ keine Unterscheide bei der Kontrast- mittelanreicherung, 190 Neuroradiologie Scan 2025; 15: 188–210 | 2025 Thieme. All rights reserved.
▪ signifikant geringere Werte der rCBV- Ratio und der Leakage-korrigierten- rCBV-Ratio. Der Schwellenwert, Sensitivität, Spezifi- tät bzw. die Fläche unter der Kurve be- trugen dabei ▪ 0,013, 0,56, 0,90 und 0,738 für das rCBF sowie ▪ 1,054, 0,50, 1,0 und 0,716 für das Leakage-korrigierte rCBV. Mittlerer und minimaler AUC-Wert un- terschieden sich nicht signifikant zwi- schen den beiden Gruppen. Bei 31 daraufhin auswertbaren Patienten fand sich kein demografischer Unter- schied (Alter, Geschlecht) und/oder der Vorbehandlung. Kaplan-Meier- Analyse zeigte tendenziell eine kürzere mediane progressionsfreie Überlebens- zeit in Gruppe 1, die Signifikanz wurde jedoch verfehlt. Die FAZIT Das relative zerebrale Blutvolumen sowie das Leakage-korrigierte rCBV, aus den dynamischen Suszeptibili- täts-MRTs errechnet, könnten zu- künftig helfen, Tumoren mit doppel- ter Expression von MYC und BCL2 von Tumoren ohne diese Expression schon präoperativ zu unterscheiden. Diese Differenzierung ist insofern relevant, als Patienten mit Doppelexpression in Zukunft von einer anderen Therapie profitieren könnten als Nicht-Doppel- expressions-Patienten. Dr. Elke Ruchalla, Bad Dürrheim Tumoren DW-MRT ist dem T2-FLAIR- Mismatch bei der Typisie- rung von Gliomen über- legen Cho NS et al. Diffusion MRI is superior to quan- titative T2-FLAIR mismatch in predicting mole- cular subtypes of human non-enhancing glio- mas. Neuroradiology 2024; 66: 2153–2162 doi:10.1007/s00234-024-03475-z Das T2-FLAIR-Mismatch-Zeichen kann mit nahezu 100 %iger Spezifität verschiedene Gliome qualitativ von- einander abgrenzen. Das Problem da- bei ist allerdings die geringe Sensiti- vität bei der Identifizierung von As- trozytomen mit Mutationen der Iso- citratdehydrogenase. Eine Arbeits- gruppe aus Kalifornien hat verschie- dene andere bildgebende Parameter zur Differenzierung heranzuziehen versucht. Die Wissenschaftler untersuchten den ADC (apparent diffusion coefficient, scheinbarer Diffusionskoeffizient) auf seine Leistungsfähigkeit als Klassifikator. Für die jetzige Untersuchung normali- sierten die Forscher den ADC, indem sie ihn Voxel für Voxel durch den ADC-Mit- telwert von 3 kugelförmigen VOIs (Voxel of Interest) in der normal erscheinenden weißen Substanz des kontralateralen Centrum semiovale dividierten. Diesen nADC verglichen sie dann mit dem pro- zentualen Volumen des T2-FLAIR-Mis- match. Unter dem T2-FLAIR-MIsmatch versteht man auf T2-gewichteten MRT-Aufnah- men von Astrozytomen mit IDH-Mutati- on das Vorhandsein oder Fehlen eines (nahezu) vollständigen hyperintensen Signals und eines relativ hypointensen Signals auf den FLAIR-Sequenzen, mit Ausnahme eines hyperintensen periphe- ren Randsaums. Dieses T2-FLAIR-Mis- match soll mit nahezu 100 %iger Spezifi- tät Astrozytome mit Mutationen der Isocitratdehydrogenase (IDH) von Oligo- dendrogliomen mit IDH-Mutation plus 1 p/q19-Kodeletion und IDH-Wildtyp- Tumoren unterscheiden Cho et al. nahmen insgesamt 104 er- wachsene Patienten mit 105 diffusen Gliomen in ihre Studie auf. Es galten fol- gende Einschlusskriterien. ▪ keine Kontrastmittelaufnahme der Tumoren ▪ supratentorielle Lokalisation ▪ keine Vorbehandlung (mit Ausnahme von Biopsien) ▪ bekannter molekularer Status der IDH (Mutation oder Wildtyp, Kodeletion ja/nein) Dann erstellten die Forscher T2-FLAIR- Subtraktionskartierungen (voxelweise Subtraktion der normalisierten T2-ge- wichteten Aufnahmen von den T2- FLAIR-Aufnahmen). Damit identifizierten sie innerhalb des Tumorvolumens ein T2- FLAIR-Mismatch (T2FM) bzw. ein T2- FLAIR-Non-Mismatch (T2FNM) Darüber hinaus berechneten sie den medianen nADC des gesamten Tumors sowie in den T2FM- bzw. T2NFM-Berei- chen und den prozentualen Anteil der Regionen mit einem T2FM. Die Auswertung ergab in Astrozytombe- reichen mit ≥ 25 % T2FM-Volumen signifi- kant höhere Werte des nADC im Ver- gleich zu den Regionen ohne Mismatch. Berücksichtigte man alle Tumoren mit IDH-Mutation, so fanden sich in Astro- zytomen mit IDH-Mutation mit einem Mismatch-Volumen ≥ 25 % signifikant hö- heren nADC-Werte des Gesamttumors im Vergleich zu Tumoren mit einem Mis- match-Volumen < 25 % (Non-Mismatch). Beide Tumorgruppen (≥ 25 % Mismatch vs. < 25 %-Mismatch) wiesen signifikant höher nADC-Werte auf als Oligodendro- gliome mit IDH-Mutation bzw. Gliome mit IDH-Wildtyp. Ging es um die Abgrenzung von Astro- zytomen mit IDH-Mutationen gegen- über anderen Gliomen, war die Fläche unter der ROC-Kurve (ROC: receiver ope- rating characteristic) für den nACD-Wert signifikant größer als die Fläche unter der ROC-Kurve für den prozentualen An- teil des T2FM, ebenso wies Erstere eine höhere Sensitivität auf. Eine exploratorische Analyse innerhalb der Tumoren mit IDH-Mutation ergab keinen Zusammenhang des prozentua- len Volumens des T2FM mit dem Ge- samtüberleben. Tendenziell ließ sich aber eine Assoziation der nADC-Werten mit dem Tumorvolumen zeigen. Neuroradiologie Scan 2025; 15: 188–210 | 2025 Thieme. All rights reserved. 191
Aktuell FAZIT Die diffusionsgewichtete MRT unter- scheidet innerhalb von nicht anrei- chernden Tumoren besser zwischen Astrozytomen mit IDH-Mutationen als der prozentuale Anteil eines T2- FLAIR-Mismatches, fassen die Auto- ren zusammen. Der Anteil dieses Mis- match scheint auch nicht mit dem Überleben in Zusammenhang zu stehen. Dr. Elke Ruchalla, Bad Dürrheim Tumoren T1-w 3D KM-MRT: FSE- Sequenz ist GRE beim Nachweis von Hirn- metastasen überlegen Gule-Monroe M et al. Diagnostic Confidence of Contrast-Enhanced T1-Weighted MRI for the Detection of Brain Metastases: 3D FSE- vs. 3D GRE-Based Sequeneces. AJNR 2024; doi:10.3174/ajnr.A8590 Die frühzeitige Erkennung von zere- bralen Metastasen ist entscheidend, da ein direkter Zusammenhang zwi- schen Tumorgröße und Behandlungs- erfolg besteht. Die kontrastverstärk- te T1-gewichtete MRT ist hierbei die wichtigste bildgebende Modalität. Die vorliegende Studie untersuchte den Stellenwert einer 3D-Fast-Spin- echo-basierten SPACE-Sequenz (SPACE) im Vergleich zur Gradienten- Recalled-Echo-basierten 3D-Fast- Low-Angle-Shot-Sequenz (FLASH) bei 3 Tesla. In dieser monozentrischen Studie identi- fizierten die Autoren anhand der Kran- kenakten retrospektiv alle Patienten, die sich im Rahmen eines Projekts zur Quali- tätsverbesserung zwischen Mai 2021 bis Juli 2021 einer kranialen MRT-Untersu- chung mit einer SPACE- und 3D-FLASH- Sequenz unterzogen haben. Die MRT- Untersuchungen wurden an einem Gerät mit einer Feldstärke von 3 Tesla mit einer 20-Kanal-Kopfspule und einer Gabe von 0,1 mmol/kg Gadubutrol durchgeführt. 5 zertifizierte Neuroradiologen haben zu einem Zeitpunkt jeweils nur eine der bei- den Sequenzen in einem Abstand von mindestens 2 Wochen ausgewertet. Zwanzig Studien wurden von 2 Radiolo- gen bewertet, die nach dem Zufallsprin- zip den 5 Radiologen zugeordnet wur- den. Folgende Parameter wurden evalu- iert: Anzahl der Metastasen, Anzahl un- klarer Läsionen, Kontur der Läsionen, Kontrast-Rausch-Verhältnis (CNR), Aus- maß der Bildartefakte und die Bildquali- tät insgesamt. Als unklare Läsionen wur- den punktförmige oder lineare Kontrast- mittelanreicherungen bezeichnet, die von den Befundern nicht sicher als zere- brale Metastasen eingeordnet wurden. Das CNR wurde für solide, Kontrastmittel anreichernde Läsionen > 1 cm quantifi- ziert. Ergebnisse Die Wissenschaftler ermittelten 220 Pa- tienten, die mit einer SPACE- und einer 3D-FLASH-Sequenz untersucht wurden. Die Reihenfolge der Sequenzen war hier- bei gleichmäßig verteilt. Insgesamt wie- sen 79/220 Patienten Hirnmetastasen in der MRT-Bildgebung auf. Nach dem Aus- schluss von 7 Patienten konnten bei 72 Patienten (43 Frauen und 29 Männer mit einem Durchschnittsalter von 63,9 ± 13,0 Jahren) beiden Sequenzen beurteilt werden. Durch die Doppelbefundung von 20 Patienten resultieren 92 Daten- sätze. In der SPACE-Sequenz wurden bei 35 Untersuchungen mehr Läsionen als in der 3D-FLASH nachgewiesen, während mittels 3D-FLASH in 10 Fällen mehr Lä- sionen entdeckt wurden. In der 3D- FLASH (n = 27) waren signifikant mehr unklare Läsionen zu sehen als in der SPA- CE-Sequenz (n = 9). Hierbei waren die unklaren Befunde in der 3D-FLASH- Messung meist durch eine Kontrastmit- telanreicherung kleiner Gefäße v. a. in den Basalganglien und oberflächig ent- lang der Gyri bedingt. In Hinblick auf die Begrenzung der Läsionen, des CNR und der Gesamtbildqualität schnitt die SPA- CE-Sequenz im Vergleich zur 3D-FLASH- Sequenz auf einer 5-Punkte Likert-Skala signifikant besser ab. Auf den SPACE-Auf- nahmen wurde quantitativ ein höheres CNR als auf den 3D-FLASH-Bildern nach- gewiesen, obwohl dieses Ergebnis statis- tisch nicht signifikant war (median: 22,9 vs. 15,5, p = 0,134). Es zeigte sich eine hohe Konkordanz beim Nachweis von Läsionen zwischen den Befundern mit einem Krippendorfs Alpha-Koeffizienten von 0,962 für die SPACE- und 0,870 für 3D-FLASH-Sequenz sowie von 0,918 für beide Sequenzen zusammen. FAZIT Als Fazit der Studie wurden in der kontrastverstärkten MRT bei 3 Tesla mit der SPACE-Sequenz mehr Hirn- metastasen im Vergleich zu einer 3D- FLASH-Sequenz, insbesondere < 5 mm bei insgesamt besserer Bildqualität nachgewiesen. Durch eine Unterdrü- ckung der Gefäßanreicherung in der SPACE-Messung kann die Anzahl unklarer Befunde reduziert und die diagnostische Treffsicherheit erhöht werden. Signifikante Unterschiede in der Befundungszeit für die beiden Sequenzen bestanden nicht. PD Dr. Petra Wunderlich, Dresden Degenerativ MRT-gestützte Differen- zialdiagnose zwischen Multisystematrophie und Spinocerebellärer Ataxie Lim CY et al. The Inferior Cerebellar Peduncle Sign: A Novel Imaging Marker for Differentiating Multiple System Atrophy Cerebellar Type from Spinocerebellar Ataxia. AJNR 2024; doi:10.3174/ajnr.A8623 sog. Das Hot-Cross-Bun-Zeichen (HCB) ist ein wichtiges radiologisches Diagnosekriterium der Multisystema- trophie (MSA). Die kreuzförmigen, hyperintensen Linien im Pons, die dieses Zeichen ausmachen, sind aller- dings meist erst in späten Stadien der Erkrankung zu sehen und können auch bei der spinocerebellären Ataxie (SCA) vorkommen, einer der wich- tigsten Differenzialdiagnosen des Cerebellum-Typs der MSA (MSA-C). 192 Neuroradiologie Scan 2025; 15: 188–210 | 2025 Thieme. All rights reserved.
Deutlich spezifischer für die MSA-C und damit für die Differenzialdiagnostik bes- ser geeignet ist das Pedunculus-cerebel- laris-inferior-Zeichen (PCI). So das Ergeb- nis einer südkoreanischen Studie, für die verschiedene Bildgebungsmarker mitei- nander verglichen worden sind. Bei fast 2 Drittel der 153 dafür unter- suchten MSA-C-Patienten (65 %) war das PCI-Zeichen positiv, d. h. die Signalinten- sität des unteren Kleinhirnstiels in den axialen FLAIR-Aufnahmen war höher als die der Medulla oblongata. Bei der Ver- gleichsgruppe, bestehend aus 72 Patien- ten mit genetisch bestätigter SCA, war dies hingegen nur in 6,9 % der Fälle zu beobachten, ausschließlich Patienten mit dem SCA-Subtyp 2 mit tendenziell langer Krankheitsdauer und stärkerer Hirnstammatrophie. Die Spezi- fität des PCI-Zeichens lag bei 95 %, die Sensitivität bei 69 %. darunter Das Hot-Cross-Bun-Zeichen kam in der MSA-C-Gruppe zwar noch häufiger vor als das PCI-Zeichen (72 %), allerdings fand es sich auch bei mehr als einem Viertel der SCA-Patienten (26 %). Sen- sitivität und Spezifität lagen bei 69 % und 71 %. Vertikale linienförmige Signal- anhebungen, die die Vorstufe des HCB- Zeichens darstellen und sich typischer- weise in den Anfangsstadien der MSA-C zeigen, ließen sich bei 86 % der MSA-C- Patienten und 67 % der SCA-Patienten feststellen. Insgesamt am häufigsten war das Pedun- culus-cerebellaris-medius-Zeichen (PCM), das sich durch eine Hyperintensi- tät des mittleren Kleinhirnstiels in T2- bzw. FLAIR-Aufnahmen auszeichnet. Es war bei 88 % der MSA-C-Patienten zu fin- den und hatte von allen Bildgebungs- markern die höchste Sensitivität (87 %), war aber auch am wenigsten spezifisch (48 %) und auch bei 42 % der SCA-Patien- ten positiv. Beide Kleinhirnstiel-Zeichen erwiesen sich als signifikante Prädiktoren der MSA-C, ebenso wie das Alter der Patien- ten und die Erkrankungsdauer. In den frühen Krankheitsstadien (< 3 Jahre) erreichten das Pedunculus-cerebellaris- inferior- und das Pedunculus-cerebella- ris-medius-Zeichen zusammen eine sig- nifikant bessere diagnostische Leistung (Sensitivität 94 %, Spezifität 74 %), als beide sich genommen (< 3 Jahre, PCI: 66 % bzw. 100 %, PCM: 87 % und 48 %; ≥ 3 Jahre, PCI: 64 % und 91 %, PCM: 87 % und 49 %). Bildgebungsmarker für FAZIT Besonders spezifisch ist das Peduncu- lus-cerebellaris-inferior-Zeichen im Anfangsstadium der Multisystema- trophie, letztlich erreicht es aber sowohl in den frühen als auch den späten Krankheitsphasen eine gute diagnostische Leistung bei der Diffe- renzierung der MSA-C von der Spino- cerebellären Ataxie. Die biologischen Grundlagen des PCI-Zeichens sind noch unklar, ebenso wie dessen Häufigkeit bei anderen Formen der progressiven cerebellären Ataxie, die deutlich seltener sind als die SCA. Registry for Alzheimer’s Disease) einge- teilt werden. Dabei fand eine neuropathologische Stu- die bei PART Assoziationen zwischen dem Ausmaß einer kognitiven Einschrän- kung und zerebrovaskulären Erkrankun- gen. Obwohl pathologische Gefäßverän- derungen im Gehirn als Begleiterkran- kungen einer Alzheimer-Demenz be- kannt sind, ist immer noch nicht voll- ständig geklärt, mit welchen Unterschie- den diese vaskulären Läsionen PART bzw. eine Alzheimer-Erkrankung im Hinblick auf Kognition und Hirnatrophie beein- flussen. Portugiesische Wissenschaftler haben nun in einer retrospektiven Studie Daten von 167 Patienten, bei denen eine MRT nicht länger als 4 Jahre vor dem Tod an- gefertigt worden war und für die neuro- pathologische Daten verfügbar waren. Dabei zeigten ▪ 29 Patienten definitiv eine PART auf (CERAD = 0) Stephanie Gräwert, Leipzig ▪ 17 Patienten eine leichte PART Degenerativ Primäre altersabhängige Tauopathien sind von Alzheimer-Demenz abzugrenzen Quintas-Neves M et al. Fazekas scale magnetic resonance imaging assessment in Alzheimerʼs disease and primary age-related tauopathy. Neuroradiology 2024; 66: 2185–2193 doi:10.1007/s00234-024-03464-2 altersabhängige Tauopa- Primäre thien (PART) stellen neurologische Erkrankungen dar, die v. a. postmor- tal bei Autopsien nachweisbar sind. Sie sind gekennzeichnet durch die Ablagerung von Tau-positive neurofi- brillären Bündel im Gehirn, ohne dass sich Amyloid-β-Ablagerungen nach- weisen ließen. Die neuropathologische Klassifikation stützt sich auf das Staging nach Braak, während nach dem CERAD (Consortium to Establish a Alzheimer-Demenzen (CERAD = 1) ▪ 54 Patienten eine moderate PART (CERAD = 2) ▪ 67 Patienten eine schwere PART (CERAD = 3) Die CERAD-Klassifikation soll dabei den Unterschied zu einer Alzheimer-Demenz verdeutlichen. Im Rahmen der Bildgebung fertigten die Forscher 3-dimensionale T1-gewichtete Sequenzen und 2-dimensionale T2-ge- wichtet FLAIR-Sequenzen an (FLAIR: fluid attenuated inversion recovery). Auf den Aufnahmen beurteilten sie anhand einer visuellen Analogskala (VAS) das Ausmaß eiern Hirnatrophie in 6 Bereichen: ▪ Gyrus cinguli anterior ▪ orbito-frontale Region ▪ fronto-insuläre Region ▪ medial-temporale Region und ▪ posteriore Region Eine Leukoaraiose wurde mithilfe der Fa- zekas-Skala beurteilt, mit separater Be- trachtung von periventrikulär und tief gelegener weißer Substanz (0: keine An- zeichne; 3: schwere Erkrankung). 2 er- Neuroradiologie Scan 2025; 15: 188–210 | 2025 Thieme. All rights reserved. 193
Aktuell fahrene Neurologen befundeten die Auf- nahmen unabhängig voneinander. Darüber hinaus unterzogen sich die Pa- teinten einer neuropsychologischen Ein- schätzung, die 6 kognitive Kategorien umfasste: Orientierung, Gedächtnis, Ur- teilsfähigkeit und Problemlöseverhalten, Gemeindeaktivitäten, Teilnahme Haushalt und Hobbys sowie Körper- pflege. Jede Kategorie wurde auf einer 5-Punkte-Skala bewertet, mit 0 Punkten = keine Störungen nachweisbar, 3 Punk- te = schwerste Störungen nachweisbar. an zwischen Die Fazekas-Scores zeigten keine signifi- kanten Unterschiede den Gruppen mit CERAD 0 bis CERAD 3. Eine signifikante Korrelation von Fazekas- Score (periventrilulär und tief gelegene weiße Substanz) zwischen Patienten mit sicherer PART und denjenigen mit einem CERAD-Score von 1–3 verschwand nach Korrektur im Hinblick auf Alter und Braak-Stadium, das die neurofibrilläre Degeneration einteilt, von leicht (Stadi- um I) bis sehr schwer (Stadium 6). Darüber hinaus fanden sich bei den PART-Patienten signifikante positive Kor- relationen von Fazekas-Score (periventri- kuläre und tiefe weiße Substanz) und einer Hirnatrophie in den medial-tempo- ralen Bereichen und in den frontal-insu- lären Regionen. FAZIT Ihre Studie unterstützt einmal mehr die Ansicht, dass primäre altersab- hängige Tauopathien nicht zur Grup- pe der Alzheimer-Demenzen gehö- ren, sondern eine eigenständige pa- thologische Entität darstellen, fassen die Autoren zusammen. Weitere Stu- dien sollten dieses Konzept überprü- fen. Dr. Elke Ruchalla, Bad Dürrheim Degenerativ Der dentato-rubro- thalamo-corticale Trakt bei M. Parkinson und Essentiellem Tremor plus Prasad S et al. Microstructural abnormalities of the dentato-rubro-thalamo-cortical tract in tre- mor dominant Parkinsonʼs disease and essential tremor plus syndrome. Neuroradiology 2025; doi:10.1007/s00234-025-03542-z Der tremordominante Typ der Par- kinson-Krankheit und der Essentielle Tremor plus (ET +) sind zwar 2 ver- schiedene Krankheitsbilder. Doch sie ähneln sich in ihrer Symptomatik und zeigen in der Bildgebung häufig keine ausgeprägten pathologischen Veränderungen, die eine sichere ra- diologische Differenzialdiagnose er- möglichen würden. Da bei der Tremorgenese und der Be- handlung beider Erkrankungen der den- tato-rubro-thalamo-corticale Trakt (DRTC) eine wichtige Rolle spielt, wur- den am National Institute of Mental He- alth & Neurosciences in Indien dessen mikrostrukturelle Merkmale untersucht. Für die prospektive Studie unterzogen sich 25 Patienten mit tremordominan- tem M. Parkinson, 25 Patienten mit ET + und 22 gesunde Probanden einer MRT- Untersuchung (DTI, Neurite Orientation Dispersion and Density Imaging/NODDI, Free-Water-Analyse/FW). Die ET +-Pa- tienten litten im Schnitt seit 14,52 Jah- ren unter ihrer Erkrankung, deutlich län- ger als die Parkinsonpatienten (4,14 Jah- re). Zudem waren sie bei Krankheitsbe- ginn jünger (37,16 vs. 47,22 Jahre). Die beiden Patientengruppen unter- schieden sich nicht signifikant in ihrem FTMRS-Wert (Fahn‐Tolosa‐Marin Clinical Rating Scale for Tremor, 29,96 vs. 30,08). Allerdings war der Ruhetremor bei den Parkinsonpatienten stärker aus- geprägt als bei Patienten mit ET + (5,36 vs. 2,56). Beim Aktionstremor hingegen war es umgekehrt (5,52 vs. 7). Im DTRC ließen sich keine signifikanten Unterschiede zwischen dem Essentiel- lem Tremor plus und M. Parkinson bzw. zwischen Patienten mit ET + und der Kon- trollgruppe feststellen. Patienten mit tremordominanter Parkinson-Krankheit wiesen zwar im Vergleich zu den gesun- den Probanden im oberen Anteil des lin- ken DRTC, d. h. zwischen Nucleus ventra- lis intermedius im Thalamus und dem motorischen Cortex, Cluster mit signifi- kant höherer axialer, mittler und free- water-korrigierter mittlerer Diffusivität (AD, MD, FW-MD) bzw. einem geringe- ren Neuritendichteindex (NDI) auf. In der quantitativen Analyse des gesamten DRTC ergaben sich allerdings keine signi- fikanten Unterschiede, vermutlich weil die Cluster nicht groß genug waren, um den gesamten DRTC signifikant zu verän- dern. FAZIT Dass sich die beiden Erkrankungen in den mikrostrukturellen Veränderun- gen des DTRC nicht nennenswert un- terscheiden, ist vermutlich darauf zu- rückzuführen, dass der Tremor bei den Parkinson- und ET +-Patienten gleich stark ausgeprägt war und bei- de Gruppen sowohl unter einem Ru- he- als auch einem Aktionstremor lit- ten. Offenbar unterscheiden sich die beiden Krankheitsbilder nicht in der Pathogenese des Tremors. Dies könn- te auch erklären, warum der Tremor sowohl beim M. Parkinson als auch beim Essentiellen Tremor Plus durch die tiefe Hirnstimulation des Nucleus ventralis intermedius reduziert wer- den kann. Stephanie Gräwert, Leipzig Degenerativ Lewy-Körperchen- Demenz und Begleit- erkrankungen im limbischen System Sakurai K et al. Medial temporal atrophy pre- dicts the limbic comorbidities in lewy body disease. Neuroradiology 2025; 67: 65–77 doi:10.1007/s00234-024-03502-z 194 Neuroradiologie Scan 2025; 15: 188–210 | 2025 Thieme. All rights reserved.
Eine Lewy-Körperchen-Demenz kann isoliert auftreten, aber auch in Kom- bination mit weiteren neuropatholo- gischen Veränderungen, darunter eine Alzheimer Demenz oder auch die erst vor kurzem beschriebene LATE (limbisch prädominante alters- assoziierte TDP-43 [Transactivation Response [TAR]-DNA-binding protein 43)-Enzephalopathie. Bei dieser letzteren Erkrankung wurde die pathogenetische Bedeutung des TDP-43 als begleitende Ursache einer kli- nischen AD-ähnlichen Veränderung be- trachtet. Mittlerweile sind immer mehr Experten der Meinung, dass es sich dabei um eine eingeständige Entität handelt. Beide Manifestationen können ebenso wie die Lewy-Körperchen-Demenz (LBD) mit charakteristischen Anzeichen in der MRT einhergehen. Ob aber umgekehrt spezielle MR-Muster eindeutig auf eine Lewy-Demenz hinweisen, ist unklar. Eine japanisch-US-amerikanische Gruppe hat nun genauer untersucht, inwieweit eine Atrophie des medialen Temporallappens Begleiterscheinungen der Lewy-Demenz abschätzen kann. Die Wissenschaftler zogen die Gehirne von insgesamt 40 autopsierten Patien- ten für ihre Analyse heran. Darunter wa- ren ▪ 16 Patienten mit ausschließlicher Lewy-Demenz (pure LBD; 9 mit Ver- änderungen im limbischen System, 5 mit diffus neokortikalen Befunden und 2 mit Läsionen im Hirnstamm) ▪ 24 Patienten mit pathologisch gesi- cherten Begleiterscheinungen (mixed LBD; mit 11 limbischen, 12 diffus neokortikalen und 1 Hirnstamm- Läsionen) Die 40 Hemisphären der 20 Gehirne wur- den geschnitten, angefärbt und mithilfe von spezifischen Antikörpern weiter cha- rakterisiert. Darauf folgte eine T1-ge- wichtete MRT, die dann mit relativ einfa- chen Indices ausgewertet wurde, sodass sie auch in kleine und mittleren Häusern möglich und nicht ausschließlich auf neurologischen Zentren beschränkt ist. Für die (semi)quantitativen Berechnun- gen wurden mithilfe einer speziellen Software u. a. die Querschnitte der Köpfe beider Hippokampi (ABHH) oder der bila- teralen entorhinalen Cortices beider parahippokampalen Gyri (ABEP) auf den rekonstruierten koronalen, 3-dimensio- nalen T1-gewichteten Aufnahmen he- rangezogen. Nach Adjustierung im Hinblick auf das Al- ter korrelierten Geschlecht, verschiede- ne MRT-Parameter, das Ausmaß der agy- rophilen Anfärbung und der ERICA- Punktwert (ERICA: entorhinal-cortikale Atrophie) signifikant mit einer neuro- pathologisch gesicherten Alzheimer- Demenz und tendenziell, wenn auch nicht signifikant, mit den neuropatholo- gischen Veränderungen einer LATE. Für die Unterscheidung zwischen pLBD und allen mLBD zeigten der ERICA- Punktwert und die ABEP (Querschnitts- fläche beider entorhinaler Cortices/pyra- hippokampale Gyri) die beste Abgren- zung (Fläche unter der Kurve Fläche 0,80 bzw. 0,87). Die beste Abgrenzung von pLBD und mLBD mit 2 Begleiterkran- kungen (Alzheimer-Demenz sowie LATE mit jeweils pathologisch gesicherten Veränderungen) zeigte die ABEP die bes- te Leistungsfähigkeit, mit einer Fläche unter der Kurve von 0,94, einer Sensitivi- tät von 100 %, einer Spezifität von 88,9 % und einer Genauigkeit von 0,96 %). FAZIT Eine Atrophie im Bereich des media- len Temporallappens korreliert nach diesen Daten signifikant mit einer neurologisch gesicherten Alzheimer- Demenz und tendenziell mit einer neurologisch gesicherten LATE. Die MRT könnte darüber hinaus durch die Differenzierung von pLBD und mLBD helfen, die beiden Erkrankungen zu- künftig individuell zu behandeln. Dr. Elke Ruchalla, Bad Dürrheim Degenerativ QSM und Morphometrie zur Differenzialdiagnostik bei M. Parkinson Li Y et al. The value of quantitative susceptibility mapping and morphometry in the differential diagnosis of Parkinsonism. AJNR 2025; doi:10.3174/ajnr.A8665 Bei Patienten mit Morbus Parkinson finden sich Eisenablagerungen in der Substantia nigra, die mit der quanti- tativen Suszeptibilitätskartierung (QSM) dargestellt und quantifiziert werden können. Aber auch bei der Multisystematrophie und der Pro- gressiven supranukleären Blickpare- se spielt der Eisenstoffwechsel im Hirn eine wichtige Rolle, was die Dif- ferenzialdiagnose erschwert. Wenn die QSM allerdings mit der Mor- phometrie kombiniert wird, lässt sich die Parkinson-Krankheit von den atypi- schen Parkinsonsyndromen (APS) unter- scheiden, wie eine Studie aus China nun zeigen konnte. Die Studienkohorte be- stand aus 55 Patienten mit M. Parkinson (MP), 32 Patienten mit Multisystematro- phie vom Parkinsontyp (MSA-P, 17) bzw. vom Cerebellum-Typ (MSA-C, 15), 14 Pa- tienten mit Progressiver supranukleärer Blickparese (PSP) sowie 33 gesunden Probanden (Kontrollgruppe). Darunter waren auch 68 Patienten mit einer Krankheitsdauer von maximal 3 Jahren (36 MP, 13 MSA-P, 10 MSA-C, 9 PSP). In Substantia nigra, Nucleus caudatus, Thalamus und Nucleus dentatus fanden sich keine signifikanten Suszeptibilitäts- unterschiede zwischen den verschiede- nen Gruppen. Mit der QSM des Putamen und des Globus pallidus ließen sich die Parkinsonpatienten hingegen mit einer Sensitivität von 70,6 % und einer Spezifi- tät von 85,5 % von den MSA-P-Patienten differenzieren 0,28). Denn die Suszeptibilitätswerte dieser beiden Strukturen waren bei der MSA-P signifikant höher, nicht nur im Vergleich zum M. Parkinson, sondern auch im Ver- gleich zu den gesunden Probanden (Pu- tamen und Globus pallidus) sowie den PSP-Patienten (nur Putamen). Signifikan- (Cut-off-Wert Neuroradiologie Scan 2025; 15: 188–210 | 2025 Thieme. All rights reserved. 195
Aktuell te Unterschiede gab es auch bei den Sus- zeptibilitätswerten des Nucleus ruber: Patienten mit PSP wiesen signifikant hö- here Werte auf als die Kontrollgruppe und die Parkinsonpatienten. Patientengruppen Die unterschieden sich außerdem signifikant in ihren mor- phometrischen Werten, d. h. dem Mag- netresonanz-Parkinson-Index (MRPI), dem Verhältnis der Fläche von Mittelhirn und Pons (M/P-Flächenverhältnis) und dem Verhältnis der Kurzachsen von Mit- telhirn und Pons. Den höchsten MRPI und das geringste M/P-Flächen- und -Kurzachsenverhältnis hatten PSP-Pa- tienten, bei der MSA-C war es umge- kehrt. Bei M. Parkinson war der MRPI hö- her und das M/P-Flächenverhältnis nied- riger als bei der MSA-C. Patienten mit PSP hatten wiederum höhere MRPI-Wer- te als die gesunden Kontrollprobanden und die MSA-C-Patienten, während Flä- chen- und Kurzachsenverhältnis geringer waren als in der Kontrollgruppe bzw. bei der MSA-C- und MSA-P (M/P-Flächen- und -Kurzachsenverhältnis) bzw. den Parkinsonpatienten (nur Kurzachsenver- hältnis). Mit dem Kurzachsenverhältnis von Pons und Mittelhirn ließen sich Parkinson- und PSP-Patienten mit einer Sensitivität von 94,5 % und einer Spezifität von 64,3 % un- terscheiden (Cut-off-Wert 0,57). Mit dem MRPI und dem M/P-Flächenverhältnis wie- derum konnten Parkinson und MSA-C mit einerSensitivität von73,3 % undeinerSpe- zifität von 85 % (Cut-off-Wert 0,26) diffe- renziert werden. Die quantitative Suszeptibilitätskartie- rung von Putamen, Nucleus ruber und Globus pallidus und das M/P-Flächenver- hältnis zusammengenommen waren bei der Unterscheidung zwischen M. Parkin- son und den atypischen Parkinsonsyn- dromen (Cut-off-Wert 0,65) zwar wenig sensitiv (41,3 %), dafür aber sehr spezi- fisch (98,2 %). Am besten schnitt die Kombination aus den beiden Methoden ab bei der Differenzierung zwischen MSA-P und PSP sowie zwischen M. Par- kinson und den atypischen Parkinson- syndromen allgemein. Auch in frühen Krankheitsstadien können sich QSM und Morphometrie als nützlich erweisen. von maximal Denn bei den Patienten mit einer Krank- heitsdauer Jahren erbrachte die Diagnostik ebenfalls eine robuste Leistung und die Ergebnisse wa- ren vergleichbar mit der Gesamtkohorte. 3 FAZIT Die Eisenablagerungen in der Sub- stantia nigra eignen sich wenig für die Differenzialdiagnostik, da sich die Suszeptibilitätswerte dieser Struktur bei den verschiedenen Erkrankungen nicht signifikant voneinander unter- scheiden. Anders verhält es sich mit Eisenablagerungen in den Basalgan- glien, diese waren bei den Parkinson- patienten am geringsten und bei Patienten mit MSA am stärksten. Der Eisenstoffwechsel könnte also auch bei den atypischen Parkinsonsyndro- men ein möglicher therapeutischer Ansatzpunkt sein. Stephanie Gräwert, Leipzig Entzündungen Manuelle und automa- tisierte Detektion des zentralen Venenzeichen in MS-Läsionen Manning AR et al. Multicenter Automated Cen- tral Vein Sign Detection Performs as Well as Ma- nual Assessment for the Diagnosis of Multiple Sclerosis. AJNR 2025; 46: 620–626 Die Multiple Sklerose (MS) zeichnet sich radiologisch durch Läsionen in der weißen Substanz (White Matter Lesions – WML) aus. Allerdings kön- nen solche auch im Rahmen vaskulä- rer Erkrankungen auftreten. Für die Differenzialdiagnose sich bspw. das zentrale Venenzeichen (Central Vein Sign – CVS), denn vas- kuläre Läsionen der weißen Substanz haben im Gegensatz zu den MS-typi- schen Veränderungen meist keine Vene im Zentrum. eignet Da das manuelle Auszählen CVS-positi- ver WML sehr zeitaufwändig und unter- sucherabhängig ist, wurden inzwischen Algorithmen entwickelt, die die Läsionen mit einer zentralen Vene automatisch auszählen. Eine multizentrische Studie, an der 9 nordamerikanische Kliniken teil- genommen haben, ergab nun, dass bei- de Methoden vergleichbare Ergebnisse liefern. Bei den 79 Patienten, die wegen Ver- dacht auf eine MS im MRT untersucht worden waren, wurden manuell insge- samt 5.250 Läsionen der weißen Sub- stanz gezählt, 2.097 bei den Patienten, bei denen sich der MS-Verdacht letztlich bestätigte (28) und 3.153 bei den Pa- tienten, bei denen die Beschwerden in Zusammenschau der Befunde auf ein klinisch oder radiologisch isoliertes Syn- drom zurückgeführt wurden. Für die manuelle Bestimmung des Ge- samtanteils CVS-positiver Läsionen wur- den Läsionsmasken erstellt und auf die dreidimensionalen post-Kontrast-T2*- EPI-Aufnahmen angewendet. Dann wur- den alle WML manuell nach dem zentra- len Venenzeichen abgesucht. Für eine vereinfachte manuelle Auszählung wur- den in den FLAIR*-Kontrast-Aufnahmen mit select6* bis zu 6 CVS-positive Läsio- nen der weißen Substanz identifiziert. Die automatische CVS-Detektion erfolg- te algorithmusbasiert und mithilfe von MIMoSA (Method for Intermodal Seg- mentation Analysis). Im Vergleich zu den manuellen Metho- den erreichte der Algorithmus keine sig- nifikant bessere Leistung, war aber auch nicht signifikant schlechter. Mit beiden Methoden ließen sich Patienten mit und ohne MS gut voneinander unterschei- den. Die diskriminatorische Leistung der automatischen Auszählung lag bei 78 %, die der manuellen Methoden bei 89 % bzw. 80 % (ohne bzw. mit select6*). Auch wenn die 11 Patienten ausge- schlossen wurden, deren MRT-Aufnah- men starke Artefakte aufwiesen, gab es keine signifikanten Unterschiede zwi- schen den verschiedenen Varianten (au- tomatisch 81 %, 89 % bzw. 79 % ohne und mit select6*). 196 Neuroradiologie Scan 2025; 15: 188–210 | 2025 Thieme. All rights reserved.
FAZIT Da nicht überall und zu jeder Zeit speziell ausgebildete Neurologen bzw. Radiologen zur Verfügung ste- hen, die CVS-positive Läsionen der weißen Substanz in MRT-Aufnahmen zuverlässig detektieren können, könnten sich standardisierte automa- tische Auszählungsmethoden in der klinischen Praxis als nützlich erwei- sen. Von Interesse könnte künftig auch der Zusammenhang zwischen CVS-positiven WML und anderen Fak- toren, wie z. B. dem EDSS-Wert oder der Läsionslast, sein. Doch hierzu sind noch weitere, größer angelegte Stu- dien notwendig. Stephanie Gräwert, Leipzig Entzündungen Zeitliche Abnahme von Hirnvolumina bei Patienten mit RR Multipler Sklerose Opfer R et al. Patients with relapsing-remitting multiple sclerosis show accelerated whole brain volume and thalamic volume loss early in disea- se. Neuroradiology 2025; 67: 99–107 doi:10.1007/s00234-024-03516-7 Auch bei gesunden Personen nimmt mit dem Alter das Hirnvolumen ab. Wie sieht es aber bei Patienten mit einer relapsing-remitting (RR) Multi- plen Sklerose aus? Hierzu sind die Meinungen kontrovers, sowohl was den Verlust an Gesamthirnmasse als auch den Zellverlust in Bereich des Thalamus betrifft. Opfer und Kolle- gen haben nun genauer hingeschaut und die Verminderung im Laufe der Zeit betrachtet. ▪ eine Kohorte von 256 Multiple-Skle- rose-Patienten (Durchschnittsalter 37,8 Jahre, Altersspanne 20,1–60,8 Jahre) mit schubförmig-remittieren- der MS, bei denen ebenfalls mindes- tens 2 Aufnahmen mit einem Intervall von ≥ 2 Jahren verfügbar waren (Gruppe 2). Alle Patienten wurden pharmakologisch behandelt. Darunter befanden sich Medi- kamente, deren Wirksamkeit als geringer (wie Dimethyl-Fumarat, Interferon-β1a, Azathioprin u. a.) oder als höher einge- stuft wurde (Fingolimod, Natalizumab, Ofatumumab u. a.). Die Gesamtdauer der Erkrankung betrug beim 1. Studien- MRT im Mittel 7,2 Jahre. Außerdem di- chotomisierten die Forscher noch nach der Erkrankungsdauer (≥ vs. > 6 Jahre). Die Expanded Disability State Scale be- trug im Mittel 1,9 Punkte bei der 1. MRT-Untersuchung. Für die Auswertung maßen die Wissen- schaftler in beiden Gruppen die Verände- rung der Gesamthirnmasse mit zuneh- mendem Alter, es folgte die Messung des Thalamusvolumens ebenfalls über die Zeit. Mithilfe einer linearen Regression glie- derten die Forscher die Gehirnverände- rungen in eine altersbedingte und in eine krankheitsbedingte Komponente. Dabei fanden sie heraus, dass die Ge- samthirnvolumina in beiden Gruppen im Alter abnahmen. Allerdings waren unter den gesunden Probanden nur 41 jünger als 45 Jahre, sodass hier ein Verzerrungs- effekt auftreten könnte. Opfer et al. gli- chen diese Möglichkeit durch einen Drei- fach-Gewichtung bei den jüngeren Kon- trollen aus. Von der Auswertung ausge- schlossen wurden in Gruppe 1 10 bzw. 8 Kontroll-Probanden mit Werten, die stark außerhalb der sonstigen Messun- gen lagen (Gesamthirnvolumen bzw. Thalamus). Die Wissenschaftler zogen für ihre Aus- wertung heran: ▪ Daten von 196 gesunde Personen aus einer Längsschnitt-Datenbank, für die ≥ 2 T1-gewichtete Aufnahmen vorla- gen (Alterspanne 22,8–63,7 Jahre; Gruppe 1), sowie Bei den 135 Patienten mit einer Krank- heitsdauer von ≤ 6 Jahre fand sich über die Zeit eine deutlich stärkere Volumen- minderung in Gesamthirn (–0,21 %/Jahr vs. –0,06 %/Jahr bei den Patienten mit längerer Krankheitsdauer) Im Bereich des Thalamus fiel dieser Unterschied noch prägnanter aus, mit –0,39 %/Jahr vs. –0,0 %/Jahr. FAZIT Nach ihren Ergebnissen scheint die MS-bedingte Volumenabnahme im Gesamthirn und im Thalamus in der früheren Krankheitsphase höher aus- zufallen als in späteren Jahren, fassen die Autoren zusammen. Das hieße aber auch, dass man gerade bei den jüngeren Patienten schon zu Krank- heitsbeginn mit hochwirksamen The- rapien beginnen sollte, derzeit gilt das nur für ca. 1 Drittel der Betroffe- nen. Diesen Aspekt der Krankheits- dauer sollten zukünftige Studien mit- berücksichtigen. Dr. Elke Ruchalla, Bad Dürrheim Pädiatrisch MRT-gestütztes Grading primärer Hirntumore im Kindesalter Ho CY et al. Perfusion Showdown: Comparison of Multiple MRI Perfusion Techniques in the Grading of Pediatric Brain Tumors. AJNR 2025; doi:10.3174/ajnr.A8635 zwar erfolgt Um primäre Hirntumore bei Kindern optimal behandeln und die Prognose abschätzen zu können, ist es wichtig, den Tumorgrad zu kennen. Das Gra- ding üblicherweise durch histologische Merkmale. Doch auch radiologische Biomarker kön- nen dabei helfen, denn gut und schlecht differenzierte Tumore zei- gen im MRT ein unterschiedliches Er- scheinungsbild. In einer retrospektiven Studie wurde nun untersucht, welche MRT-Technik sich für die Graduierung pädiatrischer Hirntumo- re am besten eignet: Diffusions- oder Perfusionsbildgebungen (dynamische Suszeptibilitäts-Kontrast-MRT/DSC, dy- namische kontrastmittelgestützte MRT/ DCE, Intravoxel-Incoherent-Motion/ IVIM). Die Studienkohorte bestand aus 72 Kindern und Jugendlichen im Alter Neuroradiologie Scan 2025; 15: 188–210 | 2025 Thieme. All rights reserved. 197
Aktuell zwischen 1,7 und 211 Monaten mit noch unbehandelten primären Hirntumoren. In den kontrastmittelgestützten MRT- Aufnahmen wurden die Ktrans-, Ve, Kep- und Vp-Werte des Tumors ermittelt, in den IVIM-Aufnahmen die D-, D*- und f- Werte und in den DSC-Aufnahmen das relative zerebrale Blutvolumen (rCBV). Diese Parameter waren jedoch nicht ge- eignet für die Differenzialdiagnostik. Die einzige Ausnahme bildete der D-Wert, der dabei eine Sensitivität von 80,6 % bzw. 63,9 % (mittlerer D bzw. 5. Perzenti- le des D-Werts) und eine Spezifität von 72,2 % bzw. 80,6 % erreichte. diffusionsgewichteten MRT Am besten ließen sich niedrig- und hoch- gradige Hirntumore allerdings mit der in der be- stimmten 5. Perzentile des scheinbaren Diffusionskoeffizienten (ADC) voneinan- der unterscheiden (Spezifität 80,6 %, Sensitivität von 75 %). Im Schnitt lagen die ADC-Werte bei den Tumoren vom WHO-Grad I bis II bei 987,97 × 10-6 mm2/ s und damit deutlich höher als bei den Grad-III- oder -IV-Tumoren (659,47 × 10– 6 mm2 /s). Dass neben dem ADC, nur der D-Wert als einziger Perfusionsparameter bei gut und schlecht differenzierten Tu- moren signifikant unterschiedlich war, liegt vermutlich daran, dass dieser dem klinischen ADC am nächsten kommt. Ein möglicher Grund für die Unterlegen- heit der Perfusionparameter gegenüber dem ADC könnte die Heterogenität der kindlichen Hirntumore sein. Denn anders als bei Erwachsenen, bei denen gliale und glioneurale Hirntumore dominieren, kamen bei den hier untersuchten Kin- dern neben den Gliomen (v. a. pilozyti- sche Astrozytome, 21 Fälle) auch em- bryonale Tumore, wie Medulloblastome (13 Fälle) oder atypische teratoide/rhab- doide Tumore (7 Fälle) häufig vor. Auch der rCBV-Wert war nicht geeignet für die Unterscheidung zwischen gut und schlecht differenzierten Hirntumo- ren. Möglicherweise weil einige Varian- ten der, in der hier untersuchten Kohorte sehr häufig vorkommenden, pilozyti- schen Astrozytome erhöhte rCBV-Werte aufweisen können, obwohl sie eigentlich benigne sind. Dadurch können sie in der Perfusions-MRT ein ähnliches Bild zeigen wie die hochmalignen Medulloblastome, was ein CBV-basiertes Grading er- schwert. FAZIT Der scheinbare Diffusionskoeffizient kann den Tumorgrad am besten vor- hersagen und sollte deshalb primär für die radiologische Differenzierung zwischen hoch- und niedriggradigen Hirntumoren bei Kindern genutzt werden. Dennoch könnten sich auch Perfusionsparameter in der Diagnos- tik als nützlich erweisen, bspw. bei der Differenzierung verschiedener Subtypen oder bei der Abschätzung des Outcomes. Hier wären allerdings noch weitere Untersuchungen not- wendig. Stephanie Gräwert, Leipzig Pädiatrisch FRACTURE-MRT zur Untersuchung kindlicher Wirbelsäulenanomalien Manek HN et al. Comparing CT-like bone images based on FRACTURE MR with CT in pediatric congenital vertebral anomalies. AJNR 2024; doi:10.3174/ajnr.A8639 Goldstandard für die bildgebende Darstellung des Skelettsystems ist nach wie vor die CT-Untersuchung. Doch inzwischen können auch im MRT durch spezielle Techniken CT- ähnliche Aufnahmen der Knochen ge- neriert werden. Dazu zählt bspw. die FRACTURE-MRT (Fast Field Echo Re- sembling A CT Using Restricted Echo Spacing), die bei der Diagnostik de- generativer Erkrankungen der Wir- belsäule gute Ergebnisse erbringt. Jerbai Eine prospektive Studie des Bai Wadia Hospital in Mumbai, für die 11 Kinder und Jugendliche untersucht wor- den sind, sich die FRACTURE-MRT auch für die Beurteilung komplexer Wirbelsäulenanomalien im Kindesalter eignet. Unter den Patienten zeigt nun, dass waren 8 Mädchen und 3 Jungen im Alter zwischen einem Monat und 13 Jahren. 6 von ihnen litten am Klippel-Feil-Syn- drom, 4 an einer spinalen Dysraphie und ein Kind wies eine thorakolumbale verte- brale Formations-Segmentationsanoma- lie auf. Die beiden Radiologen, die die CT- und FRACTURE-MRT-Bilder dieser Patienten ausgewertet haben, empfanden die Bild- qualität der MRT-Aufnahmen in den meisten Fällen als optimal (7/11). Im Schnitt vergaben sie dafür 3,4 von 4 möglichen Punkten (nicht diagnostische Aufnahme – 1 Punkt, Artefakte mit Ein- fluss auf die Diagnostik – 2 Punkte, mini- male Artefakte ohne Beeinträchtigung der Diagnostik – 3 Punkte, ausgezeich- nete Bildqualität ohne Artefakte – 4 Punkte). Bei 4 Patienten fanden sich mi- nimale Artefakte, die allerdings in den meisten Fällen keinen negativen Einfluss auf die Diagnosestellung hatten. Arte- faktbedingt beeinträchtigt war die Diag- nostik nur bei einem Patienten. Das Signal-Rausch-Verhältnis der Kno- chenstrukturen war akzeptabel und vari- ierte zwischen 70 und 150. Bei kleineren Kindern unter 3 Jahren war es geringer, aufgrund der Unreife des Skelettsys- tems. Der Kontrast zwischen kortikalem und spongiösem Knochen war bei allen Patienten im Alter von mehr als 5 Jahren gut (im Schnitt 19,2). Bei den jüngeren Kindern war der Kontrast zwar geringer, die Diagnostik wurde dadurch aber nicht beeinträchtigt. Die FRACTURE-MRT lieferte Details zu Deformationen wie Kyphosen, Skoliosen, Torticollis und basilärer Impression mit perfekter Übereinstimmung zwischen den beiden Auswertern bzw. den beiden Bildgebungen (Sensitivität und Spezifität Interrater-Reliabilität 91 %, CT- 100 %, MRT-Übereinstimmung 100 %). Auch Blockwirbelbildungen damit ausgezeichnet und mit perfekter Interra- ter-Übereinstimmung beurteilt werden (Sensitivität 100 %, Spezifität 75 %, Inter- rater-Reliabilität und CT-MRT-Überein- stimmung 91 %) beurteilt werden. Ähn- lich verhielt es sich mit den Wirbelkörpe- ranomalien (Sensitivität 80 %, Spezifität konnten 198 Neuroradiologie Scan 2025; 15: 188–210 | 2025 Thieme. All rights reserved.
Astrozytome unterrepräsentiert. Typisch für diese Subgruppe ist eine Hochregu- lierung von Signalwegen, die mit DNA- Methylierungen und Histonacetylierun- gen assoziiert sind. Tumore mit dem KIAA1549-BRAF-Fusionsgen gingen im Vergleich zu anderen Tumoren des drit- ten Clusters mit signifikant schlechteren ereignisfreien Überlebensraten einher. Seltene KIAA1549-BRAF-Fusionsgene fanden sich nur in dieser Tumorsubgrup- pe. Insgesamt variierten die ereignisfreien Überlebensraten zwischen 38,7 (Cluster 3) und 42,1 Monaten (Cluster 2). Patien- ten mit Cluster-3-Tumoren ohne BRAF- Fusion hatten gegenüber Patienten, die der Subgruppe 1 zugeordnet werden konnten, signifikant bessere ereignis- freie Überlebensraten. FAZIT Die Eingruppierung kindlicher nied- riggradiger Gliome in diese Cluster könnte sich als nützlich erweisen, um mögliche therapeutische Ansatz- punkte zu finden. Im ersten Cluster spielen Wachstumsmechanismen und Immunsuppression eine wichtige Rol- le. Typisch für Tumore des zweiten Clusters sind eine metabolische Plas- tizität sowie Gliomstammzellen- eigenschaften und Cluster-3-Tumore zeigen eine Hochregulierung von DNA-Methylierungs- und Histonace- tylierungsprozessen und seltene KIAA1549-BRAF-Fusionsgene, die mit einer schlechteren Prognose einher- gehen. Stephanie Gräwert, Leipzig 82–83 %, Interrater-Reliabilität 91 %, CT- MRT-Übereinstimmung 82 %). Bei den Segmentations- oder Formati- onsanomalien der posterioren Elemente stimmten die Auswerter bzw. die beiden Bildgebungen solide bis nahezu perfekt überein (Interrater-Reliabilität 64 %, CT- MRT-Übereinstimmung 82 %). Fehlinter- pretationen betrafen hauptsächlich Kin- der mit komplexen Fehlbildungen mit mehrsegmentalen Fusionen und Forma- tionsanomalien und resultierten am ehesten aus der geringen Größe und der abnormen Ausrichtung der dysplasti- schen Elemente. FAZIT Zwar kann die FRACTURE-MRT die CT- Untersuchung derzeit noch nicht vollständig ersetzen. Denn da sie im Schnitt 6–8 Minuten dauert (2–3 Mi- nuten mit Compressed Sensing), ist sie bspw. ungeeignet für Trauma- patienten und anfällig für Bewe- gungsartefakte. Doch die FRACTURE- MRT liefert Aufnahmen in akzeptabler Bildqualität und könnte als Ergänzung zur konventionellen MRT eingesetzt werden, wenn es darum geht, Ano- malien der kindlichen Wirbelsäule ohne Strahlenbelastung zu untersu- chen. Stephanie Gräwert, Leipzig Pädiatrisch Radiogenomische Grup- pierung niedriggradiger Gliome im Kindesalter Kazerooni AF et al. Imaging Clusters of Pediatric Low-Grade Glioma are Associated with Distinct Molecular Characteristics. AJNR 2025; doi:10.3174/ajnr.A8699 Niedriggradige Gliome im Kindesal- ter können in zahlreiche verschiede- ne molekulare Subtypen unterteilt werden, die sich in Prognose und Therapieansprechen zum Teil erheb- lich unterscheiden. Die Radiomik bie- tet die Möglichkeit, die genetischen Eigenschaften des Tumors bereits vor der Biopsie bzw. der Resektion vorherzusagen und so ggf. individuel- le Therapiestrategien zu entwickeln, die das Outcome verbessern. In den USA wurden mithilfe der Radiomik 3 Tumorsubgruppen (Cluster) identifi- ziert, die über die klassische WHO-Ein- teilung der niedriggradigen Gliome hi- nausgehen. Die dafür analysierten multi- parametrischen MRT-Aufnahmen ent- stammten dem Children’s Brain Tumor Network. Insgesamt 201 Kinder und Jugendliche mit histopathologisch diagnostizierten primären Hirntumoren wurden in die Studie aufgenommen. In das erste Clus- ter wurden 78 Patienten eingeordnet (Durchschnittsalter 95,1 Monate). Die Tumore dieser Gruppe zeichnen sich durch Mechanismen aus, die das Tumor- wachstum vorantreiben, die PDGFRB-Expression. Typisch sind oxida- tive Phosphorylierungen und immunre- gulierende Wege wie Komplementkaska- den und MHC-Klasse-1-Antigenpräsen- tationen. Im Vergleich zum dritten Clus- ter sind Rhodopsin-ähnliche Rezeptor- und FGFR1-Signalwege vermindert. Pilo- zytische Astrozytome mit KIAA1549- BRAF-Fusion waren hier häufig. wie In Cluster 2 (52 Patienten, Durch- schnittsalter 115,4 Monate) waren MAPK-Signalweg-alterierte diffuse Glio- me und Gangliogliome über- und pilozy- tische Astrozytome unterrepräsentiert. Typisch waren ein moderates Kontrast- mittelenhancement und höhere Spitzen- werte bei der FLAIR-Signalintensität in- nerhalb des peritumoralen Ödems sowie eine verminderte T2-Signalintensität in den nicht kontrastmittelanreichernden Tumorregionen, was auf eine dichtere Tumorzellpopulation hindeuten könnte. Cluster-2-Tumore zeigten Eigenschaften, die typisch sind für höhergradige Glio- me. Potenzielle therapeutische Ansatz- punkte wären hier u. a. die Glykolyse und die Fettsäureoxidation. Auch in Cluster 3 (71 Patienten, Durch- schnittsalter 117 Monate) fanden sich v. a. MAPK-Signalweg-alterierte diffuse Gliome und auch hier waren pilozytische Neuroradiologie Scan 2025; 15: 188–210 | 2025 Thieme. All rights reserved. 199
Aktuell Pädiatrisch Radiologische, genetische und klinische Merkmale der cerebellären Hetero- topie Pasca L et al. Neuroradiologic, Clinical, and Ge- netic Characterization of Cerebellar Heteroto- pia: A Pediatric Multicentric Study. AJNR 2025; 46: 170–177 Bei der cerebellären Heterotopie (CH) gelangen Bestandteile der Kleinhirn- rinde während der Hirnentwicklung in die weiße Substanz des Kleinhirns. Mikroskopische cerebelläre Zellreste finden sich häufig bei Feten und Neu- geborenen, sowohl im Zusammen- hang mit syndromalen Erkrankungen und Malformationen als auch bei Kin- dern ohne sichtbare Fehlbildungen. Wie häufig makroskopische cerebel- läre Heterotopien vorkommen, ist hingen nicht abschließend geklärt. In Italien wurden nun die neuroradiologi- schen, klinischen und genetischen Merk- male dieser im MRT sichtbaren Heteroto- pien untersucht. Die Studienkohorte be- stand aus 32 Kindern und Jugendlichen im Alter von durchschnittlich 9,2 Jahren, 18 wiesen eine isolierte CH und/oder Fehlbildungen des Kleinhirns auf (Grup- pe A). Bei den übrigen 14 Patienten ging die CH mit anderen Fehlbildungen, z. B. im Großhirn oder dem Hirnstamm, ein- her (Gruppe B). Die Heterotopien fanden sich meist in der peripheren, subkortikalen weißen Substanz (87,5 %), typischerweise beid- seitig (62,5 %) und im unteren Anteil der Kleinhirnhemisphären (84 %). Sie waren häufig linsenförmig oder oval und ma- ßen wenige Millimeter. Mehr als 3 Viertel der Patienten mit iso- lierter CH bzw. Fehlbildungen des Klein- hirns zeigten Entwicklungsverzögerun- gen (78 %). Meist war die Sprachentwick- lung betroffen (67 %), aber auch Koordi- nations-, Lern- und Autismus-Spektrum- Störungen und geistige Behinderungen kamen vor. Zudem zeigten viele Kinder Verhaltensstörungen (67 %). Von klein- hirntypischen Symptomen wie Apraxie, Dysmetrie oder Ataxie waren nur 2 Pa- tienten betroffen. 8 Kinder wiesen eine oder mehrere dysmorphische Verände- rungen auf, bspw. eine leichte Hypopla- sie des Vermis cerebelli (28 %) oder Ano- malien des Corpus callosum (39 %). Die Heterotopien waren teils ein-, teils beid- seitig (8 bzw. 10 Patienten, 44 % vs. 55 %) und fanden sich ausnahmslos in der peri- pheren, subkortikalen weißen Substanz des unteren Anteils der Kleinhirnhemis- phären. Bei 14 Patienten der Gruppe A erfolgten genetische Untersuchungen. Diese erga- ben eine de novo Deletion an Chromo- som 1 und 4 heterozygote de novo Vari- anten autosomal-dominanter Gene (ANKRD11 (2×), KDM6B, PAK1). Bei den Kindern und Jugendlichen der Gruppe B wurde in den genetischen Un- tersuchungen hauptsächlich das CHAR- GE-Syndrom diagnostiziert (10/14). Die übrigen 4 Patienten ohne CHARGE-Syn- drom litten unter syndromalen Formen der geistigen Behinderung (2 Fälle), einer Enzephalopathie bzw. dem Down-Syndrom. In den geneti- schen Untersuchungen wurden bei ihnen eine komplexe chromosomale Neuord- nung bzw. eine heterozygote Variante des DYNC1H1-Gens nachgewiesen bzw. die Trisomie 21 bestätigt. epileptischen Die Bildgebung zeigte in der Gruppe B hauptsächlich beidseitige, symmetrische Heterotopien in der peripheren, subkor- tikalen weißen Substanz des unteren An- teils der Kleinhirnhemisphären. In 4 Fäl- len wurden komplexe Hirnfehlbildungen, bspw. in Form von Hypoplasien von Ver- mis oder Pons, einer cerebellären Dyspla- sie, dysmorphischen Temporalhörnern oder Basalganglien oder eine Polymikro- gyrie nachgewiesen. Bei diesen 4 Patien- ten waren die Heterotopien sowohl in der peripheren, subkortikalen weißen Substanz als auch in der tiefen weißen Substanz der unteren und oberen Anteile der Kleinhirnhemisphären lokalisiert. FAZIT Patienten mit isolierter CH zeigen häufig Entwicklungsverzögerungen und Verhaltensstörungen und unter- scheiden sich damit von Patienten mit zerebralen Heterotopien, die auch ohne klinische Relevanz sein können. Die genetischen Untersuchungen deuten dabei auf einen möglichen Zusammenhang zwischen morpholo- gischen und funktionellen Entwick- lungsstörungen hin und unterstrei- chen die Bedeutsamkeit der CH-De- tektion für die weitere diagnostische Planung. Für die radiologische Abklä- rung sollten 3D-T1- sowie T2- und FLAIR-Aufnahmen genutzt werden. Für die Differenzierung der CH von kleinen gliotischen Läsionen könnte auch die Diffusions-MRT hilfreich sein. Stephanie Gräwert, Leipzig Pädiatrisch Zentraler Tegmentaltrakt: T2/FLAIR-Mismatch prädiktiv für Myelin- Degeneration Buyukceran EU et al. T2/FLAIR mismatch and diffision restriction as novel pathophysiological markers in MRI evaluation of central tegmental tract hyperintensity in pediatric patients. Neu- roradiology 2025; 67: 743–753 doi:10.1007/ s00234-024-03509-6 Eine Hyperintensität des zentralen Tegmentaltrakts (CTTH) in T2-Wich- tung ist ein seltener Befund in der MRT bei Kindern, dessen klinische Be- deutung unklar ist. Es kann es sich um ein transientes, altersabhängiges Phänomen während der Hirnreifung oder um eine irreversible Myelin-De- generation handeln. In dieser Studie wurde der Zusammenhang zwischen CTTH und der FLAIR- bzw. Diffusions- bildgebung untersucht, um deren di- agnostischen Wert zu ermitteln. Die Autoren analysierten retrospektiv 3462 kraniale MRT-Aufnahmen von Kin- 200 Neuroradiologie Scan 2025; 15: 188–210 | 2025 Thieme. All rights reserved.
dern (0–18 Jahre), die zwischen Juli 2011 und Januar 2022 durchgeführt wurden. Hierbei wurden 104 Patienten mit bilate- raler T2-Hyperintensität in der Weißen Substanz des Hirnstamms identifiziert. Alle Aufnahmen der Diffusionswichtung und der FLAIR-Sequenz wurden visuell in Hinblick ein T2 /FLAIR-Mismatch und eine Diffusionsrestriktion ohne Kenntnis der klinischen Informationen von 2 unabhän- gigen Befundern bewertet. Bei 26 Pa- tienten lagen MRT-Kontrolluntersuchun- gen vor, die analog beurteilt wurden. Die Untersuchungen wurden an 3 unter- schiedlichen MRT-Geräten mit einer Feldstärke von 1 bzw. 1,5 Tesla durchge- führt. Ein T2/FLAIR-Mismatch ist gekenn- zeichnet durch eine Hyperintensität des zentralen Tegmentaltrakts in T2-Wich- tung ohne korrelierende Signalanhebung in der FLAIR-Sequenz. Die klinischen Da- ten entnahmen die Autoren den elektro- nischen Patientenakten. Die statistische Auswertung erfolgte mit SPSS, Version 23, wobei eine Signifikanz als p < 0,05 de- finiert war. Ergebnisse Insgesamt wurden 104 Kinder (72 Mäd- chen und 32 Jungen) mit CTTH im Alter von 1 Monat bis 16 Jahren (Durch- schnittsalter: 31,34 Monate) in die Aus- wertung eingeschlossen. Basierend auf den Informationen zum Gestationsalter lag bei 20/78 Kindern eine Frühgeburt in der Anamnese vor. Die häufigsten klini- schen Diagnosen waren eine Epilepsie (n = 25), Stoffwechselerkrankungen (n = 16) und Zerebralparese (n = 15). Eine Dif- fusionsrestriktion wurde bei 40,8 % der Patienten (40/98) beobachtet. Eine Hy- perintensität des zentralen Tegmental- trakts in T2-Wichtung und der FLAIR- Sequenz wiesen 39,6 % der Patienten (36/91) auf. Ein T2/FLAIR-Mismatch wur- de bei 60,4 % der Patienten nachgewie- sen. Bei 15/26 Patienten war in den Kon- trolluntersuchungen die Hyperintensität des zentralen Tegmentaltrakts in keiner Sequenz mehr nachweisbar. In der zwei- ten Gruppe von 11 Kindern mit persistie- render CTTH wurde in keinem Fall eine Diffusionsrestriktion nachgewiesen, wo- hingegen in der ein T2/FLAIR-Mismatch unverändert bestand. Es zeigte sich eine signifikante Korrelation zwischen T2/ FLAIR-Mismatch und der klinischen Diag- nose (p = 0,020) sowie zwischen Diffusi- onsrestriktion und T2/FLAIR-Mismatch (p = 0,017). Eine Diffusionsrestriktion war in 58,1 % der Fälle mit einer Hyper- intensität in der FLAIR-Sequenz assoziiert und in 68,5 % ohne Diffusionsrestriktion bestand eine T2 /FLAIR-Mismatch. Es wurde eine statistisch signifikante Korre- lation zwischen Patientenalter und Diffu- sionsrestriktion gefunden (p = 0,01). Das Durchschnittsalter bei Kindern mit Diffu- sionsrestriktion betrug 17 Monate vs. 33 Monate ohne Diffusionsrestriktion. FAZIT Die in der MRT-Bildgebung bei Kin- dern beobachtete Diffusionsrestrikti- on bei CTTH könnte laut den Autoren in der Frühphase auf eine potentiell reversible Beteiligung der Axone zu- rückzuführen sein. Bei persistierender CTTH ist ein T2/FLAIR-Mismatch ver- mutlich Ausdruck einer irreversiblen Myelin-Degeneration. Diese Parame- ter können Hinweise auf den Schwe- regrad und die Chronizität der CTTH liefern. Weitere Studien sind erfor- derlich, um diese Ergebnisse und ihre klinische Bedeutung zu validieren. PD Dr. Petra Wunderlich, Dresden Pädiatrisch Interhypothalamische Adhäsionen Oien MP et al. Interhypothalamic adhesions: prevalence, structure, and location-based clas- sification map in pediatric patients undergoing MRI. Neuroradiology 2025; 67: 277–285 doi:10.1007/s00234-024-03505-w Unter interhypothalamischen Adhä- sionen fassen Mediziner Faserbündel zusammen, die den Hypothalamus horizontal oberhalb des 3. Ventrikels verbinden. In der MRT ähneln die Fa- sern denen von interthalamischen Adhäsionen, die lediglich als morpho- logische Variante gelten und keine Krankheitswert aufweisen. Diese interhypothalamischen Verbindun- gen (IHA) sind bislang nur bei Kindern (bis zum 18. Lebensjahr) beschrieben. Daher sind manche Experten davon überzeugt, dass es sich um Überbleibsel des normalen Hirnwachstums und der Vergrößerung des 3. Ventrikels handelt. Wäre dies der Fall, so müsste mit zuneh- mendem Alter Involutionen dieser Fasern nachweisbar sein – bis jetzt wurde dies jedoch noch nicht beobachtet. Einige Autoren sind daher der Ansicht, dass diese Faserbündel Anzeichen für Anomalien der Mittellinie darstellen und daher nach diesen gesucht werden soll- te. Auf alle Fälle stellen IHA seltene Strukturen dar, zum einen, weil sie tat- sächlich selten auftreten, zum anderen, weil möglicherweise die derzeitigen Mo- dalitäten der Bildgebung noch zu grob sind, um feinste, kleine Strukturen wie- derzugeben. US-amerikanische Medizi- ner haben sich des Problems nun syste- matisch angenähert und sich folgende Fragen gestellt: 1. Wie hoch ist die Prävalenz dieser IHA bei Kindern und Jugendlichen? 2. Persistieren die IHA mehr oder weni- ger unverändert im Laufe des Wachs- tums? 3. Wie stellen sich die Signalintensitäten der IHA auf T1- bzw. T2-gewichteten MRT-Sequenzen dar – ähneln sie eher denen der weißen oder denen der grauen Substanz? Dabei kamen Oien et al. zu folgenden Er- gebnissen: Ad 1: Die Wissenschaftler durchsuchten in der die Datenbank der Kinderklinik Minnesota unter 1550 Patienten der Jah- re 2012 und 2013 verschiedene T1-ge- wichteten Sequenzen nach entsprechen- den Strukturen, die nach ihrer Definition in ≥ 2 Ebenen sichtbar sein mussten. In 33 Fällen wurden sie fündig (Durch- schnittsalter 4,7 Jahre; 19 Jungen). Da- raus errechnete sich eine Prävalenz von 2,13 %. Ad 2: Bei 19 dieser IHA-positiven Kinder und Jugendlichen wurden Folge-MRTs durchgeführt, mit einem durchschnittli- chen Intervall von 2 Jahren. Die IHAs wa- ren auf 92 % dieser insgesamt 77 Follow- Neuroradiologie Scan 2025; 15: 188–210 | 2025 Thieme. All rights reserved. 201
Aktuell up-Aufnahmen weiterhin nachweisbar (71/77). Ad 3 Die IHA glichen in ihre Signalinten- sität eher der grauen Substanz. Bei näherer Betrachtung wiesen die IHAs eine durchschnittliche Oberfläche von 4,4 mm2 auf. Bei der weiteren Untersu- chung teilten die Wissenschaftler sie an- hand der verschiedenen Lokalisationen innerhalb des 3. Ventrikels in 5 verschie- dene Typen ein. Begleiterkrankungen bei den 33 Patien- ten mit IHA umfassten Hydrocephali (n = 9). 8 der Patienten waren ehemalige Frühgeburten (26.–36. Gestationswo- che). Bei 8 Kindern präsentierten sich, abgesehen von den IHA, unauffällige MRTs. Abweichungen im Bereich des Corpus callosum umfassten eine Hypogenesie bis hin zur vollständigen Agenesie (n = 7). Myelomeningozelen und Chiari-Mal- formationen fanden sich bei jeweils 4 Pa- tienten. Eine anamnestisch bekannte Epilepsie wurde bei 4 Patienten beschrie- ben, und Hinweise auf eine hämorrhagi- sche periventrikuläre Leukomalazie be- standen bei weiteren 4 Kindern. Eine ver- minderte Funktion der Hypophyse (Man- gel an Wachstumshormon) war in 1 Fall gesichert, und in 2 Fällen bestand ein vollständiger Ausfall der Hypophyse. Alle Patienten mit Beteiligung der Hypophyse wiesen IHAs im posterioren Bereich auf und waren in Kontakt mit dem Boden des 3. Ventrikels. FAZIT Bei interhypothalamischen Adhäsio- nen handelt es sich um seltene Be- funde (Prävalenz 2,3 %), die bislang nur bei Kindern und Jugendlich nach- gewiesen wurden, fassen die Autoren zusammen. Dabei können die IHA mit einer Anzahl weiterer zerebraler Pa- thologien verbunden sein. Das könnte aber auf einen Verzerrungseffekt zu- rückgehen, da klinisch stumme IHAs nicht weiter abgeklärt werden. Nur wenn MRTs wegen auffälliger Symp- tome auftreten, können die IHA als Inzidentalome diagnostiziert werden. Dr. Elke Ruchalla, Bad Dürrheim Pädiatrisch Raumforderungen zwischen Confluens sinuum und Hinter- hauptschuppe bei Feten Sampaio L et al. Fetal torcular pseudomass and development of the dural venous sinuses: in- sights from 2D TOF MR angiography. Neuro- radiology 2025; 67: 269–276 doi:10.1007/ s00234-024-03501-0 Ansammlungen von Weichteilgewe- be bei pränatalen Feten bzw. bei Säuglingen kurz nach der Geburt bis hin ins Kleinkindalter scheinen keine Seltenheit. Erstmals 2017 beschrie- ben, findet man sie bei ca. 3 % (12,7 %) aller 3-Jährigen – noch grö- ßer wird der Anteil bei jüngeren Kin- dern und Feten. Bislang geht man davon aus, dass es sich um gutartige Läsionen handelt, aber letztlich ist ihre genaue anatomische Be- ziehung zu den venösen Sinus noch un- geklärt. Portugiesische Mediziner haben sich Pseudo-Raumforderungen zwischen September 2018 und April 2024 in einer retrospektiven Analysen von pränatal angefertigten MRT genauer angeschaut. diese Eingeschlossen wurden 45 Kinder im mittleren Gestationsalter von 31 Wo- chen, bei denen eine 2-dimensionale TOF-MR-Angiografie (TOF: train of flight) angefertigt worden war. Bei diesen Un- geborenen wollten die Wissenschaftler die Beziehung dieser Raumforderungen zur Anatomie bzw. anatomischen Varian- ten der benachbarten Venen klären. gelegenen Die Aufnahmen begutachteten 2 erfah- ren Neurologen im Hinblick auf die struk- turelle Anatomie, besonders in der hinte- ren Schädelgrube und dort v. a. auf den im Mittelhirn sagittalen Schichten, und suchten dabei nach die- sen Raumforderungen (≥ 2 mm), im We- sentlichen zwischen dem Confluens sinu- um und der Hinterhauptschuppe. Die Anatomie wurde charakterisiert als fokal, sichelförmig umfangreich („bulky“). und/oder Bei insgesamt nahezu der Hälfte der Un- geborenen (48,9 %) fand sich mindestens 1 anatomische Variante (n = 18), v. a. eine überwiegend nach rechts drainierende (33 %) Form, gefolgt von einer linksseiti- ger Drainage (7 %) und einer Drainage di- rekt in den Sinus occipitalis (11,1 %). Bei 1 Fetus wurden simultan eine Drainage nach rechts und in den Sinus occipitalis (1 %) beobachtet. Eine Pseudoraumfor- derung zeigten ca. 2 Drittel der Kinder (n = 34; 75,6 %). Darunter waren jeweils 10 fokale bzw. „bulky“ Läsionen, bei den restlichen um eine sichelförmige Anato- mie. Bei 3 Feten zeigten sich assoziierte vas- kuläre Fehlbildungen (2-mal die V. cere- bri magna, 1-mal die duralen Sinus be- treffend. Bei 2 dieser Fehbildungen be- standen jeweils ein erweiterter okzipita- len Sinus und multiple okzipitale Sinus. Eine Pseudo-Raumforderung lag nur bei der sichelförmigen und symmetrisch median gelegenen Malformation vor. Die Forscher fanden eine signifikante Assoziation zwischen Lokalisation der Pseudo-Raumforderung und ihrer Mor- phologie: Alle Läsionen mit venöser Drai- nage lagen linksseitig, und 4 Fünftel da- von präsenteren sich als „bulky“. Die me- dianen/symmetrischen Läsionen dage- 202 Neuroradiologie Scan 2025; 15: 188–210 | 2025 Thieme. All rights reserved.
gen ließen sich eher als fokal oder sichel- förmig beschreiben. FAZIT Trotz der geringen Patientenzahl konnte eine Beziehung zwischen dem Pseudo-Raumforderungen mit der umgebenden venösen Anatomie be- schrieben werden, v. a. bei Vorliegen venöser Fehlbildungen, fassen die Autoren zusammen-Nun müssten weitere, größere Studien durchge- führt werden, die diese Daten bestä- tigen und auch den längeren Verlauf berücksichtigen. Dr. Elke Ruchalla, Bad Dürrheim Varia Hochauflösende DWI: Kartierung der oberfläch- lichen Weißen Substanz Zhang F et al. Assessment of the Depiction of Superficial White Matter Using Ultra-High-Reso- lution Diffusion MRI. Hum Brain Map 2024; 45: 10.1002/hbm.70041 Die oberflächliche Weiße Substanz (SWM) besteht aus zahlreichen kur- zen Nervenfasern, die benachbarte Gyri verbindet. Sie spielt eine wichti- ge Rolle bei der Funktion, Reifung und der Alterung des Gehirns sowie verschiedenen neurologischen Er- krankungen. Diffusions-MRT (dMRT)-Traktografie ermöglicht eine in vivo-Kartierung der SWM. Die Ab- bildung der kleinen, stark gekrümm- ten Fasern stellt allerdings eine He- rausforderung für die Bildgebung dar. Die In dieser Arbeit wurde die Leistungsfä- higkeit der Kartierung der SWM in vivo mittels ultrahochauflösender dMRT un- tersucht. Die Autoren verglichen die Leistungsfähigkeit von 2 DWI-Techniken. Zum einen wurden hochauflösende iso- trope Aufnahmen unter Verwendung des generalisierten Slice-Dithered En- hanced Resolution (gSlider)-Protokolls bei 10 gesunden Erwachsenen (5 Frauen, (SNR) Durchschnittsalter: 36 ± 7,5 Jahre) ge- wonnen. Dieses Protokoll verwendet vie- le dicken Schichten mit unterschiedli- chen Radiofrequenz-Impulsen mit einer hohen in-plane Auflösung von 0,76 mm, was im Vergleich zu einer direkten Mes- sung mit hoher isotroper Auflösung zu einer 5-fachen Erhöhung des Signal- Rausch-Verhältnisses führt. Ein Standard-Inversionsverfahren mit Tikho- nov-Regularisierung wird dann zur Re- konstruktion von dünnen Schichten mit hoher Auflösung verwendet. Die Daten wurden dreifach erfasst, um durch eine Mittelung das SNR weiter zu erhöhen. Hiermit wird die höchstmöglichste Auf- lösung für eine in vivo dMRI des gesam- ten Gehirns erreicht, die innerhalb einer Meßzeit von 1 Stunde und dem ge- wünschten SNR an einem MRT-Gerät mit einer Feldstärke von 3 Tesla möglich ist. Diese Ergebnisse wurden mit den dMRT- Daten mit einer niedrigeren isotropen örtlichen Auflösung von 1,25 mm vergli- chen. Für diesen Vergleich nutzten die Autoren die Daten von 10 gesunden Er- wachsenen (5 Frauen, Durchschnittsal- ter: 29,3 ± 3,9 Jahre) aus der öffentlich zugänglichen Datenbank des Human Connectome Project Young Adults (HCP- YA). Die Wissenschaftler führten eine de- taillierte Bewertung der anatomischen Plausibilität der Ergebnisse unter Berück- sichtigung der Literatur zur Darstellung der axonalen Verbindungen bei Primaten (Makaken) durch. Ergebnisse Bei der Darstellung der kortiko-kortika- len anatomischen Konnektivität wiesen die beiden Techniken signifikante Unter- schiede auf. Die SWM-Traktografien, die aus dem hochauflösenden gSlider-Da- tensatz abgeleitet wurden, zeigten im Vergleich zu den Daten mit niedriger Auflösung eine größere Anzahl von tat- sächlichen anatomischen Verbindungen in der SWM und eine höhere kortikale Abdeckung. Der größte Vorteil der hoch- auflösenden dMRT-Daten war die Kartie- rung von kurzstreckigen SWM-Verbin- dungen mit einer Länge von weniger als 40 mm. FAZIT Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass die räumliche Auflösung der dMRT-Daten ein wichtiger Faktor bei der Kartierung der oberflächlichen Weißen Substanz ist. In Anbetracht der relativ langen Meßzeit sollte bei der Anwendung der dMRT-Trakto- grafie in künftigen Arbeiten das Ver- hältnis zwischen dem Aufwand der Datenerfassung und der Leistungsfä- higkeit der SWM-Darstellung berück- sichtigt werden. Es sind weitere Stu- dien zur Standardisierung der hoch- auflösenden dMRT zur Kartierung der SWM erforderlich. PD Dr. Petra Wunderlich, Dresden Varia Prädiktoren für posttrau- matische Epilepsien nach Schädel-Hirn-Trauma Akrami H et al. Prediction of Post Traumatic Epi- lepsy Using MR-Based Imaging Markers. Hum Brain Mapp 2024; 45: e70075 doi:10.1002/ hbm.70075 Das Neuauftreten einer Epilepsie nach einem Schädel-Hirn-Trauma (SHT) ist keine Seltenheit, obwohl die Beziehung der beiden Entitäten noch nicht vollständig geklärt ist. Die klassische posttraumatische Epi- lepsie beginnt dabei frühestens 1 Woche nach dem SHT und hat we- sentliche Auswirkung auf den Betrof- fenen: So kann er möglicherweise All- tagsaktivitäten nicht mehr wie ge- wohnt durchführen, auch die kogniti- ven einge- schränkt sein. Fähigkeiten können Signifikante Risikofaktoren für eine sol- che posttraumatische Epilepsie umfas- sen Krampfanfälle bereits innerhalb der ersten 7 Tage nach dem Trauma, akute intrazerebrale Blutungen, v. a. subdurale Hämatome, Hirnkontusionen und höhe- res Alter (> 65 Jahre zum Zeitpunkt des SHT). Über die tatsächliche Häufigkeit diskutieren aber die Experten und geben Neuroradiologie Scan 2025; 15: 188–210 | 2025 Thieme. All rights reserved. 203
Aktuell Werte von 4–53 % an. Nach epidemiolo- gischen Studien machen posttraumati- sche Epilepsien etwa 10–20 % aller symp- tomatischen Epilepsien aus. Wegen der teils dramatischen Folgen dieser Krampfanfälle für den Betroffenen wäre es sinnvoll, Marker zu kennen, die schon vor Einsetzen der Krampfanfälle Patienten mit einem erhöhten Risiko für das Auftreten identifizieren. So könnten Gegenmaßnahme ergriffen werden, die dieses Risiko abschwächen, etwa mittels individuelle eingesetzter Antikonvulsiva. Eine nordamerikanische Gruppe hat nun versucht, mithilfe von Methoden des ma- schinellen Lernens in der MRT zuverlässi- ge Marker herauszufinden. Dazu wählten die Wissenschaftler zu- nächst 113 Patienten. Für den Vergleich der 2 Gruppen mit bzw. ohne posttrau- matische Epilepsie wurden jeweils 36 Pa- tienten herangezogen, bei denen außer- dem Training und Testen eines Maschi- nenlern-Algorithmus erfolgten. Die hier verbliebenen 41 Betroffenen und 97 Pa- tienten einer anderen Kohorte wurden zum Training eines künstlichen neurona- len Netzwerkes zur automatisierten Er- kennung der epileptogenen Läsion ein- gesetzt. 3 Merkmale der MRT-Bildgebung gingen in die Lernalgorithmen ein: ▪ das Volumen der epileptogenen Läsi- on ▪ Maße der funktionellen Konnektivität im Ruhezustand in der funktionellen MRT (fMRT) ▪ die Amplitude der niederfrequenten Fluktuationen in der fMRT (amplitude of low frequency fluctuation, ALFF) Diese wurden dann in 3 Klassifikatoren eingegeben: ▪ die Kernel Support Vector Machine (KSVM) ▪ das Random Forest Model ▪ ein künstliches neuronales Netzwerk Aus all diesen Daten versuchten die For- scher, ein möglichst genaues Prädikti- onsmodell zu entwickeln, beurteilt an- hand der Fläche unter der ROC-Kurve (ROC: receiver operating characteristic). Bei der Auswertung zeigte sich, dass die KSVM die beste Leistungsfähigkeit für die Prädiktion einer posttraumatischen Epilepsie zeigte (Fläche unter der Kurve: 0,78). Dabei waren signifikante Differen- zen in beiden Temporallappen und im Zerebellum zwischen den beiden Patien- tengruppen (mit/ohne Epilepsie) für das Modell am wichtigsten, um Patienten mit erhöhtem Risiko für posttraumati- sche Epilepsien zu erkennen. FAZIT Bei Patienten mit Schädel-Hirn-Trau- ma kann das entsprechend trainierte KSVM-Modell die mögliche Entwick- lung einer posttraumatischen Epilep- sie am genauesten abschätzen, fassen die Autoren zusammen. Dabei zeig- ten sowohl beide Temporallappen als auch das Kleinhirn signifikante Unter- schiede beim Vergleich der Läsionen und der ALFF zwischen den Gruppen. Einschränkend gelten die relativ ge- ringe Patientenzahl und dass die Art der Epilepsie nicht näher bestimmt werden konnte. Dr. Elke Ruchalla, Bad Dürrheim Varia Hyperintensitäten der weißen Substanz bei räumlichem Neglect nach Schlaganfall Röhrig L, Karnath HO, Structural Disconnections Caused by White Matter Hyperintensities in Post-Stroke Spatial Neglect. Hum Brain Mapp 2024; 45: e70078 doi:10.1002/hbm.70078 Nach einem ischämischen Schlagan- fall können pathologischer Verhal- tensmuster auftreten denen struktu- relle und/oder funktionelle Konnekti- onsstörungen zwischen eigentlich in- takten Bereichen der grauen Sub- stanz zu Grunde liegen. Diese Diskon- nektionen sind mit einer Reihe von kognitiven verbunden sein. Störungen Derartige Diskonnektionen können auf Schädigungen der gleichen Fasertrakte der weißen Substanz in unterschiedli- chen subkortikalen Bereichen zurückge- hen, auch ohne dass sich die Läsion der grauen und der weißen Substanz über- lappen. Darüber hinaus können Schäden der wei- ßen Substanz auch von einer zerebralen Mikroangiopathie herrühren, dann in Form von kleinen subkortikalen Infark- ten, lakunären Infarkten, Mikroblutun- gen und Hyperintensitäten der weißen Substanz (White matter hyperintensi- ties, WMH). Derartige Hyperintensitäten, auch als Leukoaraiose bezeichnet, finden sich bei älteren Menschen häufig in der MRT auf T2-gewichteten FLAIR-Sequenzen (FLAIR: Fluid Attenuated Inversion Reco- very). Tübinger Forscher haben das Ausmaß solcher WMH bei einer ganz speziellen Folge rechtsseitiger ischämischer Hirnin- farkte untersucht, dem räumlichen Ne- glect. Damit ist u. a. eine fehlende Auf- merksamkeit für kontralateral zur Läsion gelegenen Reize oder eine gestörte akti- ve kontralaterale Beweglichkeit (Augen- bewegungen, Extremitäten) gemeint. Für ihre Auswertung prüften sie bei 103 Patienten einem erstmaligen Schlaganfall (MRT-FLAIR-Sequenzen oder Symptome maximal 16 Tage zu- rückliegend) zum einen konventionelle neuropsychologische Tests wie das Pa- pier-Bleistift-Verfahren, dazu kam die Auswertung von diffusionsgewichteten (DW) MRT-Aufnahmen (n = 47) oder T2- FLAIR-Sequenzen (n = 56). nach In den Aufnahmen suchten sie nach strukturellen Diskonnektionen, die ent- weder nur auf die ischämische Läsion durch den Schlaganfall, nur die WMH oder auf eine Kombination beider zu- rückzuführen waren. Dazu kartierten sie den den rechtsseitigen WMH-Bereich und norma- lisierten sie nach den Vorlagen des Mont- réal Neurological Institute. Anschließend verglichen sie verschiedene Parameter einer strukturellen Diskonnektion. Dabei untersuchten sie, ob Schlaganfallbereich sowie 204 Neuroradiologie Scan 2025; 15: 188–210 | 2025 Thieme. All rights reserved.
▪ bestimmte Voxel ▪ bestimmte strukturelle Verbindungen zwischen einzelnen Hirnregionen ▪ bestimmte Fasertrakte der weißen Substanz ▪ der Gesamtschaden der grauen Sub- stanz für den Neglect eine besondere Rolle spielten. Bei 27 Patienten bestand ein räumlicher Neglect, bei den restlichen 76 Patienten war kein solcher Ausfall nachweisbar. Bei der Suche nach für den Neglect verant- wortlichen Voxel identifizierten sie v. a. einen Teil der ventrolateralen Region in- nerhalb des Gyrus frontalis medialis, dazu kamen Voxel des Corpus callosum und des rechtsseitigen kortiko-striatalen bzw. des kortiko-thalamischen Regel- kreises. Als zugrunde liegende strukturelle Ver- bindungen zwischen Hirnregionen fan- den die Wissenschaftler v. a. die 3 Gyri des rechten Temporal- und des rechten Frontallappens, den Gyrus praecentralis, die Gyri insulae sowie die Basalganglien und den linken Gyrus temporalis media- lis, jeweils mit dem Lobulus parietalis in- ferior. Die wichtigsten Fasertrakte der weißen Substanz in Zusammenhang mit dem Neglect umfassten den zentralen und Teile des anterioren Corpus callosum, den rechten kortiko-striatalen und den kortiko-thalamischen Regelkreis sowie den rechten Fasciculus longitudinalis su- perior und U-Fasern. Der Gesamtschaden der grauen Sub- stanz war am stärksten in der rostralen Area 21 des Gyrus temporalis medius, der medialen Area 38 des Gyrus tempo- ralis superior und der kaudalen ventrola- teralen Area 6 des Gyrus praecentralis. Kombinierte man die WMH mit den Lä- sionen durch den Schlaganfall selbst, so erwiesen sich wiederum die rostrale Area 21 des Gyrus temporalis medius und die mediale Area 38 des Gyrus tem- poralis superior als wichtigste Bereiche. FAZIT Hyperintensitäten der weißen Sub- stanz in Kombination mit den Läsio- nen der grauen Substanz führen zur Unterbrechung der fronto-subkorti- kalen Verbindungen, die mit den räumlichem Neglect verbunden sind. Die WMH erzeugen strukturelle Dis- konnektionen v. a. im Bereich des Gyrus frontalis medialis, der Basal- ganglien und des Thalamus, beson- ders wichtig scheint der Tractus fron- topontinus. Möglicherweise stellen die WMH dabei aber nur ein „Hinter- grundrauschen“ dar, das sollten zu- künftige Studien untersuchen. Dr. Elke Ruchalla, Bad Dürrheim Varia Therapierefraktäre Epilepsie: Fehler bei der Befundung von MRT-Aufnahmen Haughey AM et al. MRI interpretation errors in adult patients with Medically Refractory Epilep- sy. AJNR 2025; doi:10.3174/ajnr.A8681 Um Krampfanfälle optimal behandeln zu können, ist es wichtig, deren Ursa- che zu kennen. Allerdings lässt sich diese häufig nicht herausfinden, was besonders problematisch ist bei Pa- tienten, die nicht auf die antiepilepti- sche Therapie ansprechen. Inzwi- schen gibt es zwar spezielle Epilep- sie-MRT-Protokolle, doch selbst da- mit werden hinweisende Befunde mitunter übersehen oder fehlinter- pretiert, auch von erfahrenen Radio- logen. Zu diesem Ergebnis kommt eine retro- spektive Untersuchung des Toronto Wes- tern Hospital, für die die MRT-Aufnah- men von 886 Patienten mit therapie- refraktärer Epilepsie ausgewertet wor- den waren. Ab 2019 wurde dort das MRT-Protokoll, wie von der Internationa- len Liga gegen Epilepsie empfohlen, um die 3D-FLAIR- und die hochauflösende 2D-T2-Sequenz ergänzt. Die meisten hier analysierten Aufnahmen stammen allerdings aus der Zeit davor (635/886). Die MRT-Bilder waren zunächst von Neu- roradiologen befundet worden (initiale Diagnose). Anschließend wurden die Er- gebnisse der MRT-Untersuchung im in- terdisziplinären Epilepsie-Board bespro- chen und in Zusammenschau mit den EEG- und MEG-Befunde die endgültige Diagnose gestellt. Dabei ergaben sich in 148 Fällen Diskrepanzen zwischen dem initialen MRT-Befund und der finalen Di- agnose, was einer Fehlerrate von 16,7 % entspricht; 95 Diskrepanzen entfielen auf die Zeit vor Erweiterung des MRT- Protokolls, die übrigen 53 auf die Zeit da- nach. Signifikante Unterschiede zwi- schen erfahrenen und weniger erfahre- nen Radiologen ergaben sich nicht. Bei einem Zehntel wurden in der initialen Auswertung Befunde übersehen (10,7 %) und in 4,74 % der Fälle wurde nur ein Teil der pathologischen Veränderungen er- kannt. Fehldiagnosen waren selten (4 Fälle, 0,45 %). Bei 2 Patienten ergab sich zunächst der Verdacht auf einen epilep- togenen Fokus, der im interdisziplinären Konsens jedoch nicht bestätigt werden konnte (0,2 %) und bei 5 Patienten (0,56 %) wurde ein Befund im initialen Bericht zwar beschrieben, aber ohne dass eine konkrete Diagnose gestellt wurde. Rund ein Drittel der Patienten zeigte keine Auffälligkeiten im MRT (33,86 %) und in den übrigen 438 Fällen (49,44 %) erwies sich die initiale Diagno- se als richtig. Insgesamt 233 Patienten wiesen eine einseitige mesiale temporale Sklerose (MTS) auf, die jedoch in 5,6 % der Fälle initial übersehen worden war. Weitere 33 Patienten hatten eine beidseitige MTS, die ebenfalls zum Teil übersehen (12 %) oder als einseitige MTS fehlinter- pretiert wurde (18,2 %). Deshalb ist es nach Ansicht der Autoren wichtig, den Hippocampus sehr genau zu analysieren und dabei auch auf extrahippocampale Veränderungen zu achten, die auf eine MTS hindeuten können, wie eine Atro- phie oder T2-hyperintense Signale der ipsilateralen Amygdala. Neuroradiologie Scan 2025; 15: 188–210 | 2025 Thieme. All rights reserved. 205
Aktuell Der am häufigsten übersehene patholo- gische Befund war eine Amygdalavergrö- ßerung (26 von insgesamt 63 Fällen, 41,3 %), wahrscheinlich weil viele Radio- logen damit noch nicht vertraut sind. Ebenfalls häufig übersehen wurden kor- tikale Malformationen, wie die fokale kortikale Dysplasie (19/56 Patienten, 33,9 %) oder die Polymikrogyrie (5/17, 29,4 %). Erstere kann auch mit eher sub- tilen Veränderungen einhergehen; hoch- auflösende dreidimensionale T1- und FLAIR-Sequenzen in Zusammenschau mit den klinischen und EEG-Befunden könnten aber eine bessere Beurteilung ermöglichen. Die als hochepileptogen geltende Ulegyrie wurde nur bei 18 Pa- tienten diagnostiziert (2 %), aber in 7 Fäl- len zunächst übersehen (38,9 %). Ähnlich verhielt es sich mit den Enzephalozelen (Häufigkeit 26/886, 2,8 %, davon überse- hen 30,8 %), die meist ebenfalls eher mit subtilen Befunden einhergehen. FAZIT Die Ergebnisse der Studie unterstrei- chen die Bedeutung der interdiszipli- nären Zusammenarbeit. Wann immer möglich, sollten klinische Befunde sowie die Semiologie der Anfälle und das Ergebnis der EEG-Untersuchung, in die Befundung der MRT-Aufnah- men mit einbezogen werden, um die diagnostische Genauigkeit zu verbes- sern. Auch zusätzliche diagnostische Mittel wie die MR-Spektroskopie, volumetrische Analysen oder auch standardisierte Befundvorlagen sowie künstliche Intelligenz könnten sich dabei in Zukunft als nützlich erwei- sen. Stephanie Gräwert, Leipzig Varia Bern- und Mayo-Kriterien bei Patienten ohne spon- tane intrakranielle Hypo- tension Kang CH et al. Evaluation of Spontaneous Intra- cranial Hypotension Probabilistic Brain MRI Sco- ring Systems in Normal Patients. AJNR 2025; doi:10.3174/ajnr.A8713 Die spontane intrakranielle Hypoten- sion (SIH) wird meist durch ein spina- les Liquorleck verursacht. Mithilfe des Berner SIH-Scores kann angege- ben werden, wie wahrscheinlich es ist, dass ein solches Liquorleck in der Myelografie dargestellt werden kann. Ähnlich verhält es sich mit dem etwas neueren Mayo-Score nach Benson, der wiederum speziell auf Patienten ausgerichtet ist, bei denen venöse Li- quorfisteln Ursache der SIH sind. Um herauszufinden, ob die MRT-Parame- ter, auf denen diese beiden Scores auf- bauen, auch bei Patienten ohne SIH vor- kommen, wurden an der Mayo Clinic Ro- chester die MRT-Aufnahmen von 90 Pa- tienten ausgewertet. Bei 70 Patienten (78 %) war die Wahr- scheinlichkeit für ein spinales Liquorleck laut dem Bern-Score gering (0–2 Punk- te). In den übrigen Fällen bestand eine mittlere Wahrscheinlichkeit (Bern-Score > 2 Punkte), obwohl auch diese Patienten klinisch keine Zeichen einer SIH aufwie- sen. Einige Bern-Kriterien waren beson- ders häufig (falsch) positiv, darunter die Verschmälerung der präpontinen und der suprasellären Zisternen auf ≤ 5 bzw. ≤ 4 mm (53 % bzw. 28 %) und der mamillo- pontinen Distanz von ≤ 6,5 mm (40 %). Alle Fälle mit einer mittleren Wahrschein- lichkeit für ein Liquorleck beruhten auf diesen 3 Kriterien. Die anderen Bern-Kri- terien, d. h. ein pachymeningeales En- hancement, vergrößerte Sinus und sub- durale Flüssigkeitskollektionen wurden bei keinem der 90 Patienten beobachtet. Der Mayo-Score lag in allen Fällen bei maximal 2 Punkten (durchschnittlich 0 Punkte), entsprechend einer geringen Wahrscheinlichkeit und war demnach nie falsch positiv. Die suprasellären Zis- tern waren zwar in mehr als einem Vier- tel der Fälle auf ≤ 4 mm verschmälert, entsprechend dem Bern-Score (28 %), je- doch maß keine Zisterne weniger als 2,5 mm, wie vom Mayo-Score gefordert. Die Verschmälerung der Zisternen kann also auf das für die SIH typische Absacken des Hirns („Brain Sagging“) hindeuten, spezifische Cut-off-Werte sind allerdings mit Vorsicht anzuwenden, insbesondere, wenn keins der anderen Diagnosekrite- rien positiv ist. Die präpontinen und suprasellären Zis- ternen und die mamillopontine Distanz wurden in den MRT-Aufnahmen zweimal im Abstand von 6 Monaten gemessen, wobei die Werte zwischen der ersten und der zweiten Messung im Schnitt um 0,63 mm, 0,41 mm und 0,57 mm und zwischen den Auswertern um 0,87 mm, 1,56 mm und 0,91 mm variierten. In 30 % der Fälle hätten diese Differenzen zwar den Bern-Score verändert, aber nur bei 2 Patienten hätte sich dadurch die Wahr- scheinlichkeit für ein Liquorleck erhöht oder vermindert. Den Mayo-Score, der eher auf qualitativen Parametern beruht und weniger abhängig ist von genauen Messwerten, hätten die Messunterschie- de in keinem Fall verändert. FAZIT Die Spezifität des Bern-Scores variiert, je nachdem welche Parameter positiv sind. So ist ein Liquorleck eher anzu- nehmen, wenn die Sinus vergrößert sind und sich ein pachymeningeales Enhancement zeigt, während eine Verschmälerung der präpontinen und suprasellären Zisternen und eine ver- minderte mamillopontine Distanz of- fenbar keine spezifischen Parameter darstellen, da sie auch bei Patienten ohne SIH häufig zu finden. Diese 3 Kri- terien allein rechtfertigen eine Myelo- grafie demnach nicht. Der Mayo-Score scheint spezifischer zu sein, letztlich sollte aber auch dieser immer zusam- men mit allen anderen verfügbaren Befunden bewertet werden. Stephanie Gräwert, Leipzig 206 Neuroradiologie Scan 2025; 15: 188–210 | 2025 Thieme. All rights reserved.
Varia Bildgebungsmarker des chronischen Subdural- hämatoms mit transien- ten neurologischen Defiziten Kato T et al. Role of Sulcal Hyperintensity and Web/Net Appearance on MRI in Patients With Chronic Subdural Hematoma Presenting With Transient Neurological Deficits. Neuroradiology 2025; doi:10.1227/neu.0000000000003319 Patienten mit chronischem Subdural- hämatom leiden teilweise an tran- sienten neurologischen Defiziten (TND), die auch nach einer Entlastung der Blutung mittels Bohrlochtrepana- tion persistieren können. Eine diffuse Sulkushyperintensität (SHI) und ein netzartiges des Subduralhämatoms im MRT (Netzzei- chen) gehen dabei mit einem erhöh- ten TND-Risiko einher. Erscheinungsbild So das Ergebnis einer japanischen Studie, für die die präoperativen MRT-Aufnah- men von 72 Patienten mit chronischem Subduralhämatom (cSDH) ausgewertet worden sind. Darunter 13 Patienten mit und 59 Patienten ohne TND. Bei 6 Patien- ten der TND-Gruppe bestanden die tran- sienten neurologischen Ausfälle seit einer vorherigen Bohrlochtrepanation 1–4 Wochen zuvor. Die daraufhin einge- leitete antikonvulsive Behandlung war je- doch erfolglos geblieben. Bei den Patienten ohne TND waren in den meisten Fällen beide MRT-Zeichen negativ (51/59 Fälle). Im Gegensatz dazu wiesen bis auf eine Ausnahme alle TND-Patienten eine in der FLAIR-Se- quenz sichtbare Hyperintensität entlang der ipsilateralen Sulci auf (92 %), entspre- chend dem SHI-Zeichen. Obwohl eine diffuse Sulkushyperintensität auf eine Ausbreitung des Hämatoms in den Sub- arachnoidalraum hindeuten kann, ließen sich in der OP in keinem dieser Fälle Schäden der inneren Membran des Hä- matoms oder Subarachnoidalblutungen feststellen. Die Hämatommembran ent- hält allerdings zahlreiche permeable, dünnwandige Kapillaren, die das Einwan- dern von Entzündungszellen und mögli- cherweise den Übertritt der Inflammati- on auf die Hirnrinde begünstigen. Wahr- scheinlich trägt dies zum SHI-Zeichen bei. Auch das Netzzeichen war in der TND- Gruppe sehr häufig positiv (77 %), d. h. in den T2*-Aufnahmen zeigten sich inner- halb des Hämatoms mehr als zehn Kom- partimente, die durch dünne hypointen- se Septen getrennt waren. In der OP kor- respondierte das in den präoperativen MRT-Aufnahmen sichtbare netzartige Er- scheinungsbild des Hämatoms mit leicht aspirierbaren avaskulären internen Sep- ten. Bei zehn von 13 Patienten der TND- Gruppe, jedoch bei keinem der Patienten ohne TND, waren sowohl das SHI- als auch das Netzzeichen positiv. 5 Patienten mit TND unterzogen sich einer klassischen Bohrlochtrepanation. Danach waren die Defizite in 4 von 5 Fäl- len vollständig regredient. Nur ein Pa- tient litt noch einen Monat lang unter einer Dysarthrie. Die übrigen 8 Patienten der TND-Gruppe wurden mittels flexibler Neuroendoskopie (FNE) behandelt, was in allen Fällen erfolgreich verlief, d. h. transiente neurologische Defizite traten danach nicht mehr auf. Die Sulkushyper- intensität war bei allen spätestens einen Monat nach der FNE nicht mehr nach- weisbar. Im Laufe der im Schnitt 5,9 Mo- nate dauernden Beobachtungszeit kam es in keinem Fall zu einem Rezidiv des cSDH. 6 Patienten hatten nach der FNE keine Beeinträchtigungen mehr (mRS-Wert 1). Die 2 anderen Pa- tienten, darunter ein Demenzpatient und ein Patient mit einem kontralatera- len Hirninfarkt, wiesen leichte bis mittel- gradige Beeinträchtigungen auf, ent- sprechend einem mRS-Grad 2–3. relevanten 3 der 59 Patienten, die vor der OP noch keine neurologischen Ausfälle hatten, entwickelten nach der Bohrlochtrepana- tion transiente neurologische Defizite in Form von Bewusstseinsstörungen oder einer Aphasie, die 2–4 Wochen anhiel- ten. Alle diese Patienten zeigten in den präoperativen MRT-Aufnahmen fokale oder diffuse Sulkushyperintensitäten, die postoperativ zunahmen und für 2–3 Monate persistierten. Die Persistenz der SHI korrespondierte dabei mit der Dauer der Symptome. FAZIT Möglicherweise repräsentieren die transienten neurologischen Defizite bei Patienten mit chronischem Sub- duralhämatom die frühen Stadien der Hämatomorganisation. Sowohl die Sulkushyperintensität als auch das Netzzeichen erwiesen sich als signifi- kante Prädiktoren dieser neurologi- schen Ausfälle. Die SIH deutet dabei auf Störungen der Blut-Hirn-Schranke und eine erhöhte vaskuläre Perme- abilität hin und das Netzzeichen auf eine zunehmende Organisation der Blutung. Stephanie Gräwert, Leipzig Varia Algorithmus-basierte Diagnose des Normal- druckhydrozephalus Lee J et al. Automated Idiopathic Normal Pres- sure Hydrocephalus Diagnosis via Artificial In- telligence-Based 3D T1 MRI Volumetric Analysis. AJNR 2025; 46: 33–40 Der idiopathische Normaldruckhy- drozephalus (NPH) ist eine reversible und behandelbare Form der Demenz, die allerdings von anderen neurode- generativen Erkrankungen mitunter schwierig zu differenzieren ist. Laut der Hydrocephalus Association wird ein NPH in 80 % der Fälle zunächst nicht erkannt bzw. als Alzheimer-De- menz Parkinsonerkrankung fehlinterpretiert. oder In der Bildgebung zeichnet sich die Er- krankung durch eine disproportionale Erweiterung der äußeren Subarachnoi- dalräume (Disproportionately Enlarged Subarachnoid space Hydrocephalus/ DESH), eine Abflachung des Corpus-cal- losum-Winkel erhöhten Evans-Index aus. In Südkorea wurde ein Algorithmus entwickelt, mit dem diese Parameter automatisiert bestimmt wer- einen und Neuroradiologie Scan 2025; 15: 188–210 | 2025 Thieme. All rights reserved. 207
Aktuell den können und der eine NPH-Diagnose anhand einer einzelnen dreidimensiona- len T1-gewichteten MRT-Aufnahme er- möglicht. Der Algorithmus wurde an den MRT-Auf- nahmen von 452 Patienten trainiert, da- runter 111 NPH-Patienten, 101 Patien- ten mit Alzheimer-Demenz (AD), 103 Parkinsonpatienten und 103 hirngesun- den Probanden. Die Testkohorte bestand aus je 28 NPH- und AD-Patienten, 26 Par- kinsonpatienten und 28 gesunden Pro- banden. Als Referenzstandard für die überpropor- tionale Erweiterung der Sylvischen Fissur und der damit einhergehenden Einen- gung der hochkonvexen subarachnoida- len Räume diente die Auswertung der MRT-Aufnahmen durch mindestens 2 er- fahrene Radiologen, sowie die manuelle Messung des Evans-Index und des Cor- pus-callosum-Winkels, wobei die Aus- werter keine Kenntnis der finalen Diag- nose hatten. Der Algorithmus erreichte in der Testko- horte eine gute diagnostische Leistung (AUC 0,936; manuelle Messung 0,938). Ein NPH ließ sich damit sehr effektiv von einer Parkinsonerkrankung oder einer Alzheimer-Demenz differenzieren (AUC- Werte 0,95 bzw. 0,90). Allerdings konnte in 4 % der Aufnahmen mindestens einer der anvisierten Parameter nicht be- stimmt werden. Am fehleranfälligsten war die Messung des Corpus-callosum- Winkels. Zudem wurde die hintere Kom- missur häufig fälschlicherweise im Klein- hirn lokalisiert und bei Patienten mit ei- nem schwergradigen NPH waren die Messungen mitunter schwierig. FAZIT Der hier entwickelte Algorithmus hat keinen Blackbox-Charakter wie viele andere KI-Systeme, sondern stützt sich auf bekannte radiologische Be- funde, die typisch sind für einen Nor- maldruckhydrozephalus und die sich visuell überprüfen lassen. Er ermög- licht eine objektivere Beurteilung dieser Hirnbefunde und die automa- tisierte Auswertung großer Datensät- ze, wodurch auch ein großangelegtes NPH-Screening realisiert werden könnte, damit diese gut behandel- bare Erkrankung nicht länger unter- diagnostiziert bleibt. Stephanie Gräwert, Leipzig Interventionen Spontane intrakranielle Hypotension aufgrund vaskulärer Malformatio- nen Mamlouk MD et al. Spontaneous Intracranial Hypotension Associated with Vascular Malfor- mations. AJNR 2025; 46: 426–432 Die häufigsten Ursachen der sponta- intrakraniellen nen Hypotension (SIH) sind spinale Liquorleckagen und venöse Liquorfisteln. Die SIH kann aber auch eine Folge venöser oder lymphatischer Malformationen sein. Mamlouk und seine Kollegen haben anhand von 6 Fällen die klini- schen und radiologischen Merkmale dieser seltenen Malformation-assozi- ierten SIH ermittelt. Unter den Patienten war eine 23-jährige Frau, bei der bereits im Alter von 18 Mo- naten eine kontrastmittelanreichernde epidurale Läsion im thorakolumbalen Be- reich der Wirbelsäule festgestellt worden war, die damals allerdings für ein epidu- rales Hämatom oder Hämangiom gehal- ten wurde. In der 21 Jahre später durch- geführten Bildgebung zeigten sich nun auf Höhe Th11/12 eine paraspinale venö- se Malformation und eine Liquorleckage. Initial war eine Chiari-Malformation vom Typ 1 angenommen worden. Auch beim zweiten Fall, einem 40-jähri- gen Mann war die venöse Malformation, die bei ihm die SIH verursacht hatte, eini- ge Jahre zuvor zunächst sowohl radiolo- gisch als auch pathologisch als Hämangi- on fehlgedeutet worden. Die Malforma- tion war damals chirurgisch entfernt worden und somit in der neuen Bildge- bung nicht mehr sichtbar. Stattdessen zeigte sich auf gleicher Höhe (Th1–2) eine venöse Liquorfistel, die erfolgreich mittels Fibrinkleber verschlossen werden konnte. Fall 3 betrifft einen 33-jährigen Mann mit einer großen venösen Malformationen im Kopf-Hals-Bereich, die die Calvaria erodiert hatte und sich nun in unmittel- barer Nähe zum Hirn befand. In der Bild- gebung wurde eine Chiari-1-Malformati- on diagnostiziert. Die daraufhin durch- geführte subokzipitale Dekompression blieb erfolglos. Eine CT-gestützte Zister- nografie zeigte letztlich eine Leckage in die Malformation innerhalb der Fossa retromandibularis, die auch durch eine gezielte Sklerotherapie nicht behandelt werden konnte. Bei den übrigen 3 Fällen handelte es sich um Kinder mit syndromalen Erkrankun- gen. Zum einen eine 13-Jährige mit ge- neralisierter lymphatischer Anomalie, bei der eine lymphatische Malformation und eine Liquorleckage an der Spitze des Felsenbeins festgestellt wurde, die sich bis zur Halsmuskulatur auf Höhe C3 erstreckte. Weiterhin gab es ein 7-jähri- ges Mädchen, das am Gorham-Stout- Syndrom leidet. Bei ihr erstreckte sich die Liquorleckage von der Nervenwurzel auf Höhe L4 bis in den Wirbelkörper und zu den lymphatischen Malformationen im paraspinalen Weichgewebe. Das Mäd- chen musste nach Diagnosestellung we- gen wiederkehrender Liquorüber- und -unterdrucksyndrome wiederholt mit Blutpatches, Medikamenten oder Shunt- anlagen behandelt werden. Das dritte Kind (9 Jahre alt), das an einer kaposifor- men Lymphangiomatose leidet, wies eine lymphatische Malformation und eine Liquorleckage auf Höhe Th10–11 208 Neuroradiologie Scan 2025; 15: 188–210 | 2025 Thieme. All rights reserved.
auf, die ebenfalls nur mit mäßigem Er- folg behandelt werden konnte. Allen Patienten war gemeinsam, dass die Diagnose SIH erst mit einiger Verzöge- rung gestellt werden konnte. In 5 von 6 Fällen war zunächst fälschlicherweise eine Chiari-1-Malformation angenom- men worden, weshalb eine subokzipitale Dekompression durchgeführt wurde oder in Planung war, bevor letztlich die richtige Diagnose gestellt werden konn- te. Ein Grund dafür ist wahrscheinlich, dass bei ausnahmslos allen 6 Patienten in der Bildgebung eine Syrinx zu sehen war. Warum das so ist, ist derzeit aller- dings noch unklar. Möglicherweise führt die chronische Liquorleckage in die Mal- formation zu einem Abfall des Liquor- drucks und somit zu einem Absinken der Kleinhirntonsillen. Bei den Kindern könn- te auch die noch nicht abgeschlossene Entwicklung der Calvaria der hinteren Schädelgrube eine Rolle spielen. FAZIT Bei Patienten mit SIH-typischen Be- schwerden und epiduralen oder para- spinalen vaskulären Malformationen bzw. Gefäßfehlbildungen der Schä- delbasis sollte eine Liquorleckage in Betracht gezogen und mittels CT-ge- stützter Myelografie und/oder Zister- nografie abgeklärt werden. Dabei ist auch zu berücksichtigen, dass die SIH häufig mit einer Chiari-1-Malformati- on verwechselt wird, obwohl für bei- de Erkrankungen klare Diagnosekrite- rien festgelegt sind. Ein wichtiges Unterscheidungsmerkmal ist die ma- millopontine Distanz, die bei der SIH meist vermindert, bei der Chiari-Mal- formation hingegen üblicherweise normal ist. Stephanie Gräwert, Leipzig Interventionen Darstellung des WEB- Device mit der kontrast- mittelgestützten 3D-UTE- MRT Toth D et al. Visualization of Intracranial Aneu- rysms Treated with Woven EndoBridge Devices Using Ultrashort TE MR Imaging. AJNR 2025; 46: 107–112 Aneurysmen Breitbasige können durch Clipping, Coiling oder Stents behandelt werden. Seit 2011 gibt es zudem die Möglichkeit der intrasak- kulären Flussunterbrechung mit dem Woven-EndoBridge (WEB). Um nach der WEB-Implantation über das wei- tere diagnostische und therapeuti- sche Prozedere entscheiden zu kön- nen, müssen eine Rekanalisation des Aneurysmas sowie Dislokationen, Gefäßverschlüsse und andere Kom- plikationen ausge- schlossen werden. radiologisch Laut einer prospektiven Studie aus der Schweiz hat die dreidimensionale kon- trastmittelgestützte Ultrashort-TE-MRT (KM-3D-UTE) gegenüber dem üblichen Standardprotokoll dabei einige Vorteile. 12 Patienten, die mit dem WEB-Device behandelt worden waren, wurden dafür innerhalb von 24 Stunden nach dem Ein- griff bzw. in den darauffolgenden Mona- ten im MRT untersucht (18 MRT-Untersu- chungen insgesamt). Das Standardproto- koll beinhaltete 3D-FLAIR-, T2-TSE-, TOF- Angiografie- sowie diffusionsgewichtete und kontrastmittelgestützte Sequenzen. Die Patienten waren im Schnitt 65 Jahre alt, mehrheitlich weiblich (75 %) und wie- sen insgesamt 15 Aneurysmen auf, die hauptsächlich an der A. communicans anterior und der A. basilaris lokalisiert waren (je 6/15). In 3 Fällen wurden zu- sätzlich zum WEB-Device Coils bzw. ein selbstexpandierender Stent eingesetzt. In der digitalen Subtraktionsangiografie, die als Referenz diente, zeigte sich in acht von insgesamt 18 Aufnahmen nach Implantation des WEB-Device noch eine residuelle Füllung des Aneurysmas. In TOF-MR-Angiografie der (TOF-MRA) wurde der Okklusionsgrad fast immer korrekt klassifiziert, nur in 2 Fällen wurde die Okklusion überschätzt. Ähnlich ver- hielt es sich mit der TOF-MRA, die nach Gabe von Kontrastmittel (Gadobutrol) durchgeführt wurde, und mit der KM- 3D-UTE, mit denen nur jeweils ein Fall falsch graduiert wurde. Die Sichtbarkeit des WEB-Device wurde in 14 von 18 KM-3D-UTE-Aufnahmen mit 3 von 3 möglichen Punkten bewertet (gute Sichtbarkeit), d. h. sowohl die Aus- richtung als auch die Konfiguration und die Grenzen des WEB-Device waren gut zu erkennen. In den übrigen 4 Fällen tra- fen immerhin 2 dieser Punkte zu (mäßige Sichtbarkeit). Die TOF-Aufnahmen er- hielten hingegen in der Mehrzahl der Fäl- le (12/18) dahingehend eine schlechte Bewertung (1 von 3 Punkten); nur in 6 Fällen wurden 2 von 3 Punkten vergeben. Als Grund für die Überlegenheit der KM- 3D-UTE-MRT sehen die Autoren v. a. die starke Suszeptibilität der proximalen und distalen Marker des WEB-Device, die mit der Feldstärke zunimmt, denn da- durch entstehen in der TOF-MRA starke Artefakte. Die KM-3D-UTE-MRT ist dem- gegenüber weniger sensibel für solche Suszeptibilitätsartefakte. FAZIT Die kontrastmittelgestützte 3D-UTE- MRT ermöglicht die Darstellung des gesamten WEB-Device. Seine Aus- richtung, Konfiguration und Begren- zung sowie die angrenzenden Gefäße sind darin signifikant besser zu sehen als in der Standard-MRT mit TOF- MRA. Klinisch am relevantesten ist die bessere Beurteilbarkeit der Ur- sprungsarterie sowie die bessere Sichtbarkeit von Veränderungen in der Konfiguration des WEB-Device, die zu einer Rekanalisation des Aneu- rysmas führen könnten. Die KM-3D- UTE würde sich außerdem möglicher- weise auch für die Beurteilung gecoil- ter Aneurysmen gut eignen, denn auch dies kann in der TOF-MRA mit- unter schwierig sein. Stephanie Gräwert, Leipzig Neuroradiologie Scan 2025; 15: 188–210 | 2025 Thieme. All rights reserved. 209
Aktuell 7 Radiologen 240 Aufnahmen entweder als primär erstellt oder generiert. T2w-FSE-Aufnahmen Ergebnisse Sagittale allein reichten nicht zur Differenzierung von Fett und Wasser sowie zur Generierung von T1-gewichteten Bildern aus. Nur die Einbeziehung der axialen T1w-Dixon- Technik ergab realistische sagittale T1- gewichtete Bilder. Die Einbeziehung von axialen T1w-Dixon- oder T1w-FSE-Auf- nahmen führte zu einer höheren Bild- qualität bei den generierten T1w-FSE– (PSNR = 26,942, SSIM = 0,965) und STIR- Bildern (PSNR = 28,86, SSIM = 0,948) im Vergleich zur alleinigen Verwendung T2w-FSE-Aufnahmen (PSNR = 23,076/ 24,677, SSIM = 0,952/0,928). Die Neuro- radiologen hatten Schwierigkeiten, die generierten von den primär erstellten Bildern zu unterscheiden. Die Fehlklassi- fizierungsrate betrug 0,39 ± 0,09 für T1w-FSE- und 0,43 ± 0,18 für STIR-Bilder. Die Befunder zeigten hierbei eine gerin- ge Interrater-Übereinstimmung mit einem Fleiss-Kappa von jeweils 0,09 für die T1w-FSE- und STIR-Aufnahmen. FAZIT Nach Meinung der Autoren können sagittale STIR- und T1w-FSE-Aufnah- men aus einer sagittalen T2w-FSE- und einer axialen T1w-Dixon-Sequenz mittels Maschinellem Lernen nach- träglich erstellt und zu bestehenden Datensätzen hinzugefügt werden, was Meßzeit im MRT-Gerät spart und retrospektive Analysen wie zum Bei- spiel die Bewertung von Knochen- markspathologien ermöglicht. In 40 % konnten die Radiologen nicht korrekt unterscheiden, ob es sich um primär erstellte Aufnahmen oder generierte Bilder handelt. PD Dr. Petra Wunderlich, Dresden e g i e z n A Spinal Deep Learning: Generie- rung synthetischer STIR- und T1w-Bilder der Wirbelsäule Graf R et al. Gererataing synthetic high-resolu- tion spinal STIR and T1w images from T2 FSE and low-resolution axial Dixon. Eur Radiol 2025; 35: 1761–1771 doi:10.1007/s00330-024-11047-1 Die am häufigsten für die spinale MRT verwendeten Sequenzen sind T1- und T2-gewichtete Fast-Spin-Echo-Se- quenzen. Zum Nachweis spezifischer Gewebeeigenschaften müssen zu- dem Aufnahmen akquiriert werden, um entweder Fett- oder Wassersig- nale hervorzuheben. Zur Verkürzung der Meßzeit wird dazu meist eine 2D-Technik mit niedriger räumlicher Auflösung eingesetzt. Eine mögliche Alternative ist die Erzeugung additi- ver Aufnahmen durch Maschinelles Lernen. T1-gewichteten Ziel der vorliegenden Arbeit war die Ge- nerierung von hochauflösenden sagitta- len Fast-Spin-Echo (T1w-FSE)- und sagittalen Short-Tau-In- version-Recovery (STIR)-Aufnahmen der Wirbelsäule aus einer sagittalen T2-ge- wichteten (T2w)-FSE- und einer niedri- gauflösenden axialen T1w-Gradienten- Echo-Dixon-Sequenz (T1w-Dixon). Für diese retrospektive Studie wurden von Wissenschaftlern 3 bestehende Daten- sätze verwendet: „Study of Health in Po- merania“ (SHIP, 3142 Probanden, 1,5 Tesla), German National Cohort (NAKO, 2000 Probanden, 3 Tesla) und ein inter- ner Datensatz (157 Patienten, 1,5 und 3 Tesla). Die Autoren generierten syntheti- sche Bilder auf der Grundlage von 2 nacheinander angewandten 3D-Pix2Pix Deep Learning-Modellen. Das maximale Signal-Rausch-Verhältnis (PSNR) und der Index struktureller Ähnlichkeit (SSIM) wurden zur Bewertung der Bildqualität der generierten Aufnahmen in einer Ab- lationsstudie verwendet. Im Turing-Test wurden die Ergebnisse anhand der Fehl- klassifizierungsrate und der Fleiss-Kap- pa-Übereinstimmung zwischen den Be- fundern bewertet. Hierbei klassifizierten
CME-Fortbildung Zerebrale Amyloidangiopathie Robin Jansen, Solveig Henneicke, Sven G. Meuth, Stefanie Schreiber Die zerebrale Amyloidangiopathie (CAA) ist eine Erkrankung, bei der sich beta- Amyloid in den Gefäßwänden des Gehirns ablagert. Sie ist eine bedeutende Ursache für lobäre Hirnblutungen und Demenz. Der Beitrag beleuchtet die Epi- demiologie, Pathophysiologie und klinischen Erscheinungsbilder der CAA, ein- schließlich ihrer inflammatorischen Variante. Zudem werden neueste Erkennt- nisse zur iatrogenen CAA und zu Amyloid-assoziierten Bildgebungsabnormali- täten (ARIA) im Zusammenhang mit neuen Alzheimer-Therapien vorgestellt. Einleitung Die zerebrale Amyloidangiopathie (engl. Cerebral amy- loid Angiopathy, CAA) ist gekennzeichnet durch eine Ablagerung von beta-Amyloid (Aβ) in der Gefäßwand kleiner Arterien, Arteriolen und Kapillaren des zerebra- len und zerebellären Kortex sowie der Leptomeningen. Unterschieden wird zwischen sporadischen und heredi- tären Formen einer CAA mit und ohne hypertensiver Arteriopathie, einer inflammatorischen Form (engl. CAA-related inflammation, CAA-ri) sowie sogenannten Amyloid-assoziierten Pathologien in der zerebralen Bildgebung (engl. Amyloid-related Imaging Abnormali- ties, ARIA, ▶ Abb. 1). Die CAA gilt als eine der Haupt- ursachen für lobäre intrazerebrale Blutungen (ICB). Während sich bei Patienten mit CAA und ICB die jewei- lig lokalisationsabhängige Ausfallssymptomatik zeigt, ist das klinische Erscheinungsbild von Patienten mit CAA ohne ICB heterogen. Etwa die Hälfte aller Patien- ten mit CAA zeigt das klinische Bild einer Demenz oder einer milden kognitiven Störung (engl. Mild cognitive Impairment, MCI) [1]. Etwa ein Drittel der CAA-Patien- ten zeigt Symptome lakunärer Hirninfarkte sowie tran- siente Episoden fokal-neurologischer Defizite (TFNE). In ihrer Gestalt sind diese Episoden häufig „Aura-ähn- lich“ mit Parästhesien (häufig der Hände oder oral) mit und ohne Ausbreitung in umliegende Körperregionen, Myoklonien und visuellen Beeinträchtigungen (be- schrieben werden unter anderem Flimmersehen, Blitze oder Fortifikationsstrukturen), aber auch einer transi- torischen ischämischen Attacke (TIA) ähnelnd mit tran- sienter Negativ-Symptomatik wie Paresen, Dysarthrie, Aphasie oder Visusverlust [2]. Die Pathophysiologie von TFNE ist nicht abschließend geklärt. Vermutet wird wegen der sich häufig ausbreitenden Symptoma- tik eine kortikale Streudepolarisierung (engl. Cortical spreading Depolarization) nach akuter kortikaler Sub- arachnoidalblutung (SAB) oder aufgrund bestehender superfizialer Hämosiderosen [1]. SAB und Hämosidero- sen gehen mit einem hohen ICB-Risiko einher und er- höhen damit die Relevanz der korrekten Diagnose einer TFNE. Patienten mit CAA-ri zeigen neben kognitiven Defiziten als häufigstes Symptom zusätzlich in der Hälf- te aller Fälle Symptome einer Enzephalopathie (Ver- wirrtheit oder Vigilanzminderung) [3]. beta-Amyloid Apolipoprotein E Amyloid-related Imaging Abnormalities hereditäre Transthyretin-Amyloidose Blut-Hirn-Schranke Cerebral amyloid Angiopathy ABKÜR ZUNGEN Aβ ApoE ARIA ARIA-E ARIA mit Ödembildung ARIA-H ARIA mit Hämorrhagie ATTR BHS CAA CAA-ri CAA-related inflammation cCT cMRT cSS FLAIR GFAP GSSS HGH ICB MCI MRT NfL NOAK SAB sAβPP Soluble Aβ Protein Precursor TFNE TIA WMH White Matter Hyperintensities kraniale Computertomografie kraniale Magnetresonanztomografie Cortical superficial Siderosis Fluid attenuated Inversion Recovery Glial fibrillary acidic Protein Gerstmann-Sträussler-Scheinker-Syndrom Human Growth Hormone intrazerebrale Blutung Mild cognitive Impairment Magnetresonanztomografie Neurofilament light Chain neue orale Antikoagulanzien Subarachnoidalblutung transiente Episoden fokal-neurologischer Defizite transitorische ischämische Attacke Jansen Robin et al. Zerebrale Amyloidangiopathie … Neuroradiologie Scan 2025; 15: 211–225 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 211
CME-Fortbildung AHT CAA/ HA CAA CAA-ri ARIA ▶ Abb. 1 Kontinuum der zerebralen Amyloidangiopathie – Schaubild. AD: Demenz vom Alzheimer-Typ AHT: arterielle Hypertonie ARIA: Amyloid-related imaging Abnormalities CAA: zerebrale Amyloidangiopathie CAA-ri: inflammatorische CAA HA: hypertensive Arteriopathie FALLBEISPIEL Inflammatorische zerebrale Amyloidangiopathie Ein 67-jähriger Patient mit seit etwa 4 Wochen bestehenden bilateralen perioralen und akralen Parästhesien, Sehstörungen und Kopfschmerzen stellt sich in der zentralen Notaufnahme vor. Die Vitalparameter sind bis auf Blutdruckwerte von 150/ 95 mmHg bei bekannter arterieller Hypertonie normwertig. In der körperlichen und neurologischen Untersuchung zeigt sich bis auf eine bimalleoläre Pallhypästhesie von 6/8 ein altersent- sprechender Normalbefund. Fremdanamnestisch berichtet die Tochter des Patienten über eine vermehrte Vergesslichkeit sowie über ein undeutlicheres Sprechen seit einigen Wochen. Auf Nachfrage berichtet der Patient über intermittierende Parästhesien der Extremitäten sowie perioral. Eine kraniale Computertomografie (cCT) zeigt bis auf fort- geschrittene Marklagerläsionen im Stadium 3 nach Fazekas – hinweisend auf eine Mikroangiopathie – keine Pathologien im Sinne von ICB oder territorialen Infarkten. Es erfolgt die Auf- nahme auf die Stroke-Unit. Bis auf die Erstdiagnose eines Dia- betes mellitus Typ 2 verbleibt die gesamte Diagnostik (Lang- zeit-Blutdruckmessung und Langzeit-Elektrokardiografie so- wie extra- und transkranielle Doppler-Sonografie, transthora- kale Echokardiografie sowie eine Elektroenzephalografie) ohne Nachweis einer Ätiologie der Symptomatik. Der Blutdruck zeigt sich unter der vorbestehenden Medikation mit Ramipril und Amlodipin durchgehend normwertig bei Werten von 135/80 mmHg eingestellt. Merke Vor dem Hintergrund des Risikos von ICB unter ge- rinnungshemmenden Therapien und der Therapier- barkeit der CAA-ri hat die korrekte Diagnose einer mit der CAA assoziierten Symptomatik therapeuti- sche Konsequenzen. AD Epidemiologie Die Prävalenz einer moderaten CAA wird in der Gruppe der 84-jährigen Normalbevölkerung auf etwa 23% ge- schätzt. 50–80% aller Patienten mit einer Alzheimer- Erkrankung weisen eine CAA auf [4] Die Ergebnisse einer Metaanalyse an 78000 Probanden zeigen ein etwa 4-fach geringeres Vorkommen der CAA im Ver- gleich zur Normalbevölkerung bei normwertigen ko- gnitiven Tests [4, 5]. Die Prävalenz CAA-bedingter lobä- rer Mikroblutungen liegt in der Gruppe der Patienten mit einer Alzheimer-Erkrankung bei geschätzten 20%, in der Normalbevölkerung bei ca. 7% [4]. Pathophysiologie Für die Entstehung der CAA wird ein Ablauf in 4 Stadien hypothetisiert. ▪ Das 1. Stadium im Pathomechanismus der CAA ist anhand von Ablagerungen von Aβ in der Gefäßwand zerebraler Arterien gekennzeichnet. Die Ursache und mögliche Triggerfaktoren dieser Ablagerungen sind nicht abschließend geklärt. Diskutiert wird eine vermehrte Aggregation von Aβ im Rahmen einer reduzierten Clearance über das glymphatische Sys- tem. Eine Aβ-Überproduktion erscheint wenig wahrscheinlich [6]. ▪ Im 2. Stadium kommt es zu einer Reduktion glatter Muskelzellen in den Gefäßwänden mit dem physio- logischen Korrelat einer eingeschränkten Kontrakti- lität. Letztere trägt wahrscheinlich zu einer (fort- während weiter) eingeschränkten Aβ-Clearance bei. ▪ Im 3. Stadium zeigt sich eine fortgeschrittene CAA schließlich mit Mikroinfarkten, lakunären Defekten sowie erweiterten perivaskulären Räumen (s. dazu Abschnitt Bildgebung). ▪ Im letzten Stadium treten klinisch symptomatische ICB auf. Die Latenz zwischen Stadium I und IV liegt bei etwa 30 Jahren [6]. Daten aus Studien an hereditären CAA-For- men wie der „Dutch-Type“-CAA weisen auf eine Latenz von 10–15 Jahren zwischen ersten asymptomatischen Mikroinfarkten und symptomatischer ICB hin [6]. Das klassische Korrelat der CAA sind die in blutungs- spezifischen MRT-Sequenzen (MRT: Magnetresonanz- tomografie) darstellbaren lobären Mikroblutungen mit einer Größe von 2–5 mm (▶ Abb. 2a u. b). Diesen rund- lichen Signalaussparungen liegen fokale Ablagerungen von Hämosiderin (chronisch) oder Eisen (akut) im 212 Jansen Robin et al. Zerebrale Amyloidangiopathie … Neuroradiologie Scan 2025; 15: 211–225 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
▶ Abb. 2 Inflammatorische CAA (CAA-ri). Dargestellt ist der Fall eines 67-jährigen Patienten, der die Auriel-Kriterien für eine CAA-ri erfüllt: kortikale Mikroblutungen (a u. b, blaue Pfeile) sowie multifokale kortikale superfiziale Siderosen (c u. d, rote Pfeile) und asymmetrische Mark- lagerläsionen (e u. f, gelbe Pfeile). CAA: zerebrale Amyloidangiopathie CAA-ri: inflammatorische CAA (engl. CAA-related Inflammation) MRT: Magnetresonanztomografie T2: MRT mit T2-Wichtung T2*: MRT mit T2*-Wichtung Parenchym zugrunde, die aus kleinen mikroangiopa- thisch veränderten Arterien und Arteriolen aufgrund deren Wandveränderungen, d. h. BHS-Störungen (BHS: Blut-Hirn-Schranke), ausgetreten sind. MR-tomogra- fisch zeigen sie mit einer 5- bis 15-fachen Vergrößerung einen ausgeprägten Blooming-Effekt. Differenzialdiag- nostisch können Mikroblutungen in der MRT auch vas- kuläre Kalzifikationen oder Mikroaneurysmen zugrunde liegen. Die kortikale superfiziale Siderose (engl. Cortical superficial Siderosis, cSS, ▶ Abb. 2c u. d) ist ein weiteres CAA-spezifisches MRT-Merkmal einer chronischen BHS- Schädigung mit Ablagerung von Blutabbauprodukten im Kortex und Ausdruck stattgehabter SAB [7]. Iatrogene zerebrale Amyloidangiopathie Wie zuletzt im Januar 2024 von Banerjee u. Mitarb. in Nature Medicine publiziert, existiert zunehmende Evi- denz für ein „prionenähnliches Verhalten“ von Aβ [8]. In der Literatur sind neben der Alzheimer-Krankheit insgesamt 49 Fälle von iatrogener CAA beschrieben [9]. Die Übertragung erfolgte z. B. durch eine Therapie mit menschlichem Wachstumshormon (engl. Human Growth Hormone, HGH) bei Hypophyseninsuffizienz, welches aus der Hypophyse von verstorbenen Spen- Jansen Robin et al. Zerebrale Amyloidangiopathie … Neuroradiologie Scan 2025; 15: 211–225 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 213
CME-Fortbildung dern gewonnen wurde oder nach neurochirurgischen Eingriffen im Kindes- oder jungen Erwachsenenalter. Die Latenz zwischen einer möglichen Übertragung und einer ICB lag in den beschriebenen Fällen zwischen 30 und 40 Jahren [9]. Große Aufmerksamkeit erhielt im Jahr 2023 eine Auswertung schwedischer und däni- scher Registerdaten. Diese zeigte ein erhöhtes Risiko für ICB bei Patienten nach Transfusion von Erythrozy- tenkonzentraten, deren Empfänger nach der Spende mehrere spontane ICB erlitten hatten [10]. Da hier je- doch detaillierte klinische und neuroradiologische Da- ten fehlen, kann über die Ursache nur spekuliert wer- den. Die Übertagung einer CAA über Bluttransfusionen erscheint aufgrund der BHS und der geringen Latenz von 5 Jahren zwischen Transfusion und Blutungseintritt in den ausgewerteten Registerdaten aktuell noch nicht ausreichend begründbar [9]. ARIA – Amyloid-related imaging Abnormalities Besondere Aufmerksamkeit erhalten Aβ-assoziierte ze- rebrale Gefäßpathologien (ARIA) in der aktuellen De- batte über die kürzlich von der amerikanischen Arznei- mittelbehörde zugelassenen passiven Anti-Aβ-Immun- therapien Aducanumab (Handelsname: Aduhelm) und Lecanemab (Handelsname: Leqembi) bei Patienten mit MCI oder beginnender Demenz, welche in 40% der Fälle eine sogenannte ARIA zeigen [11]. Eingeteilt wird die ARIA in eine ARIA-E mit Ödembildung (engl. Ede- ma) und ARIA-H mit Hämorrhagie (engl. Hemorrhage). Pathophysiologisch stört durch die eingeleitete Im- muntherapie mobilisiertes Aβ die Integrität der BHS mit konsekutivem Ödem und/oder Hämorrhagie. Als klinisches Korrelat treten Verschlechterungen beste- hender kognitiver Defizite, Kopfschmerzen und Ischä- mien auf. Wesentliche Risikofaktoren für das Auftreten einer ARIA sind eine vorbestehende zerebrale Mikroan- giopathie mit Mikroblutungen, eine CAA und ein posi- tiver ApoE-ε4-Status (ApoE: Apolipoprotein E). Anhand FALLBEISPIEL – FORTSETZUNG Am Tag vor der Entlassung erfolgt eine kraniale MRT (cMRT). Hier zeigen sich multiple Mikroblutungen in lobärer Vertei- lung. Zusätzlich imponieren asymmetrische posteriore Mark- lagerläsionen in den T2-FLAIR (engl. Fluid attenuated Inversion Recovery) gewichteten Sequenzen (s. ▶ Abb. 2). Auf der Grundlage der Auriel-Kriterien (▶ Tab. 1) kann eine wahr- scheinliche CAA-ri diagnostiziert werden. Eine 5-tägige Hoch- dosis-Methylprednisolontherapie (1 g/Tag, intravenös) wird initiiert. Fokal-neurologische und kognitive Defizite sowie die Marklagerläsionen sind innerhalb von etwa 3 Monaten rück- läufig. einer Untersuchung von Patienten unter Therapie mit Aducanumab mit einer Therapiedauer von 24 Wochen und einer ARIA-Prävalenz von bis zu 21% im Falle einer Dosierung von 6 mg/kg/Tag und bis zu 35% bei 10 mg/ kg/Tag ist eine Dosisabhängigkeit der ARIA-Prävalenz anzunehmen [11]. Die ARIA und CAA-ri haben die glei- chen Risikofaktoren und unterscheiden sich in der Häu- figkeit des Auftretens klinischer Symptome (selten bei ARIA, häufig mit etwa 75% der Fälle bei CAA-ri), in der höheren Rezidivrate der CAA-ri und in der Indikation zur antiinflammatorischen oder immunmodulatori- schen Therapie (selten bei ausgeprägter ARIA-E) [11]. Eine systematische Therapieempfehlung kann auf- grund der begrenzten Datenlage zum jetzigen Zeit- punkt nicht ausgesprochen werden. Inflammatorische zerebrale Amyloidangiopathie Die CAA-ri ist eine Unterform der CAA. Die genaue Prä- valenz ist unbekannt und liegt bei geschätzten 0,1 auf 100 000, tritt jedoch bei ungefähr 6–10% der CAA- Patienten und damit in dieser Gruppe deutlich häufiger auf [3, 12]. Gekennzeichnet ist die CAA-ri klinisch durch eine subakut progrediente Symptomatik aus Kopf- schmerzen, kognitiven Defiziten als häufigste Manifes- tation oder enzephalopathischen Symptomen wie Ver- haltensänderungen sowie fokal-neurologischen Ausfäl- len. Pathophysiologisch wird eine Immunantwort ge- gen Aβ-Ablagerungen der Gefäßwand angenommen [13]. Im Liquor lassen sich Anti-Aβ-Antikörper nachwei- sen [13]. Die Diagnose erfolgt auf Grundlage der Au- riel-Kriterien (▶ Tab. 1). MR-tomografisch imponieren bilateral asymmetrische Hyperintensitäten der weißen Substanz (engl. White Matter Hyperintensities, WMH) welche sich bis subkortikal ausbreiten (s. ▶ Abb. 2d–f). Bei Nachweis einer CAA-ri besteht die Indikation für eine antientzündliche Therapie. Empirisch erfolgt in den meisten Zentren eine systemische Hochdosisthe- rapie mit Methylprednisolon 1 g/Tag über 5 Tage, die in Kombination mit anschließender abdosierender ora- ler Kortisontherapie mit 1 mg/kg KG/Tag regrediente klinische Verläufe und reduzierte Rezidivraten – im Ver- gleich zur alleinigen systemischen Methylprednisolon- therapie – zeigt. Einheitliche Vorgehensweisen oder systematische Studien bezüglich anderer immunsup- pressiver Therapieansätze u. a. mit Cyclophosphamid, Azathioprin oder Mycophenolatmofetil liegen bisher nicht vor. Monotherapien mit den genannten Präpara- ten sowie Rituximab waren mit schlechteren Verläufen verbunden. Die schlechtesten klinischen Verläufe zeig- ten Patienten ohne eingeleitete Therapie [15]. 214 Jansen Robin et al. Zerebrale Amyloidangiopathie … Neuroradiologie Scan 2025; 15: 211–225 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
Modifizierte Boston-v2.0- und Edinburgh-Kriterien zur Diagnostik der zerebralen Amyloidangiopathie Vor dem Hintergrund der therapeutischen Relevanz gelingt die Diagnose der CAA auf Grundlage von ver- schiedenen klinischen und bildgebenden Diagnose- kriterien häufig auf nicht invasive Weise mit MR- oder CT-Schädelbildgebung. Damit ist die Diagnosestellung auch bereits ambulant möglich. Der nachfolgende Ab- schnitt gibt einen Überblick. Die Standardmodalität zur nicht invasiven Diagnose einer CAA ist die cMRT mit T2-gewichteten, FLAIR- und T2*-gewichteten axialen Sequenzen (konventio- nelle T2*-Gradientenecho ,,GRE‘‘-Sequenz oder sus- zeptibilitätsgewichtete „SWI“-Sequenz). Eine Black- Blood-Sequenz kann über die verbesserte Gefäßwand- darstellung einen Zusatznutzen zeigen, ist für die Diag- nose einer CAA nach den modifizierten Boston-Krite- rien jedoch nicht obligat. Eine Studie aus den USA von McNally u. Mitarb. aus dem Jahre 2021 zeigte bei Pa- tienten mit CAA und in einer Black-Blood-Sequenz nachgewiesener Kontrastmittelanreicherung der Ge- fäßwand ein erhöhtes Risiko für zukünftige ischämi- sche Schlaganfälle [16]. Eine Zusammenfassung der MRT-Sequenzen findet sich in ▶ Tab. 2. Auf Grundlage klinischer und MRT-Kriterien gelingt unter Anwendung der modifizierten Boston-Kriterien v2.0 die Diagnose einer wahrscheinlichen CAA (▶ Abb. 3 und ▶ Tab. 3). Diese Kriterien wurden mit einer Sensitivität von 74,5% (95%-Konfidenzintervall 65,4–82,4) und Spezifität von 95,0% (95%-Konfidenzintervall 83,1–99,4) gegenüber einer histologischen Sicherung evaluiert [17]. Die entscheidende Kategorie für den klinischen Alltag ist die wahrscheinliche CAA. Die Diagnose einer wahr- scheinlichen CAA erfolgt mit typischer klinischer Symptomatik wie TFNE, MCI oder Demenz mit entwe- der ▪ mindestens 2 lobären Hämorrhagien in der cMRT in einer T2*-gewichteten Sequenz in beliebiger Kom- bination aus ICB, kortikalen Mikroblutungen, korti- kaler SAB oder cSS oder mit ▪ einer dieser lobären Hämorrhagien in Zusammen- hang mit einer Pathologie der weißen Substanz, d. h. entweder prävalenten erweiterten perivaskulären Räumen im Centrum semiovale oder punktförmigen („Multispot“) Marklagerläsionen (▶ Abb. 3) [17]. Eine kortikosubkortikale Blutung gilt dann als tiefe ICB, wenn die Basalganglien, der Thalamus oder die Capsula interna betroffen sind [18]. Da zerebelläre Blutungen sowohl hypertensiver als auch amyloidangiopathischer ▶ Tab. 1 Auriel-Kriterien für die Diagnose der inflammatorischen CAA. Zusammenfassung der nicht invasiven Diagnosekriterien für die mögliche sowie die wahrscheinliche inflammatorische CAA anhand von MRT-Bild- gebung und klinischer Daten [14]. Diagnose Diagnosekriterien (Auriel-Kriterien) mögliche inflamma- torische CAA wahrscheinliche inflammatorische CAA MRT zeigt: ▪ WMH, die sich bis zur unmittelbar subkorti- kalen weißen Substanz erstrecken ▪ ≥1 der folgenden kortikosubkortikalen hä- morrhagischen Läsionen: zerebrale Makro- blutung, zerebrale Mikroblutung oder cSS ▪ keine neoplastischen, infektiösen oder anderen Ursachen Vorliegen von ≥1 der folgenden klinischen Merkmale: ▪ Kopfschmerzen, Verhaltensänderung, fokal-neurologische Anzeichen, epilepti- sche Anfälle ▪ klinische Präsentation ist nicht direkt auf eine akute ICB zurückzuführen Alter ≥40 Jahre MRT zeigt: ▪ Präsentation wie in 1 ▪ asymmetrische WMH-Läsionen klinische Präsentation wie in 1 Alter ≥40 Jahre CAA: zerebrale Amyloidangiopathie, cSS: kortikale superfiziale Siderose (engl. Cortical superficial Siderosis), ICB: intrazerebrale Blutung, MRT: Magnetresonanz- tomografie, WMH: Hyperintensitäten der weißen Substanz in der T2-Wichtung, Marklagerläsionen (engl. White Matter Hyperintensities) ▶ Tab. 2 MRT-Sequenzen zur Detektion von mikroangiopathischen Läsionen. Läsionen im MRT MRT-Sequenz kürzlich stattgehabter subkortikaler Infarkt DWI/ADC Lakune Hyperintensitäten der weißen Substanz perivaskuläre Räume zerebrale Mikroblutungen kortikale superfiziale Siderose FLAIR FLAIR T1/T2-gewichtet T2*-gewichtet + SWI T2*-gewichtet + SWI kortikaler zerebraler Mikroinfarkt T2-gewichtet Darstellung von Gefäßwandveränderungen Black-Blood-Sequenz ADC: Apparent Diffusion Coefficient, DWI: diffusionsgewichtete MRT-Sequenz, FLAIR: Fluid attenuated Inversion Recovery, MRT: Magnetresonanztomografie, SWI: suszeptibilitätsgewichtete MRT-Sequenz Genese sein können, zählen diese weder als lobäre noch als tiefe Hämorrhagie [18]. Kleine Hämorrhagien in direkter Nähe zu größeren ICB werden nicht als eigenständige Läsionen gezählt (beispielsweise bei Ein- bruch in den Subarachnoidalraum mit dem Korrelat einer cSS) [18]. Jansen Robin et al. Zerebrale Amyloidangiopathie … Neuroradiologie Scan 2025; 15: 211–225 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 215
CME-Fortbildung ▶ Abb. 3 MRT-Bildgebung mit Boston-Kriterien v2.0 zur Diagnose einer CAA. a–c Hohe Prävalenz an perivaskulären Räumen in der weißen Sub- stanz (gelbe Pfeile). d–f Punktförmige multiple Marklagerläsionen („Mul- tiple Spots“, grüne Pfeile). g–i Lobäre Mikroblutungen (rote Pfeile). CAA: zerebrale Amyloidangiopathie FLAIR: Fluid attenuated Inversion Recovery MRT: Magnetresonanztomografie T2: MRT mit T2-Wichtung T2*: MRT mit T2*-Wichtung In die Kategorie der möglichen CAA fallen Patienten mit nur einer Hämorrhagie wie einer ICB, kortikalen Mikroblutungen, einer cSS oder kortikalen SAB. Daten aus Validierungsstudien mit pathologischer Korrelation lassen auf deutlich geringere Sensitivität und Spezifität schließen [18]. Merke Als häufigste Notfallbildgebung erfolgt eine native cCT mit Gefäßdarstellung zum Ausschluss zugrunde liegender möglicher Gefäßpathologien. Computer- tomografisch kann anhand der vereinfachten Edin- burgh-Kriterien bei lobärer ICB eine wahrscheinliche CAA diagnostiziert werden (▶ Abb. 4). Die Edinburgh-Kriterien teilen Patienten mit lobärer ICB in 3 Risikokategorien ein (▶ Abb. 4, ▶ Tab. 4): ▪ niedriges CAA-Risiko ohne fingerähnliche Konfigu- ration der Blutung sowie ohne SAB ▪ mittleres CAA-Risiko mit begleitender SAB ▪ hohes CAA-Risiko mit fingerähnlicher Konfiguration und SAB [19, 20] Die Hochrisikokategorie hat eine Spezifität von 87,1% bei einer Sensitivität von 58,8%, validiert gegen die modifizierten Boston-Kriterien in der MRT [19]. Damit sind Sensitivität und Spezifität niedriger als bei den modifizierten Boston-Kriterien. Der Vorteil der Edin- burgh-Kriterien besteht jedoch in der Anwendbarkeit bereits in der Akutphase auf Grundlage der Notfall- cCT und mit allen Vorteilen der Modalität hinsichtlich Geschwindigkeit der Aufnahme und einfacherer An- wendung bei intubierten und beatmeten Patienten. Besteht trotz nicht erfüllter Diagnosekriterien (Patien- tenalter < 50 Jahre, fehlendes Merkmal der weißen Substanz oder große lobäre ICB unter Beteiligung von Thalamus, Capsula interna oder Basalganglien mit einem Merkmal der weißen Substanz) ein begründeter CAA-Verdacht, sollte eine bioptische Sicherung erfol- gen, u. a. im Rahmen einer Hämatomausräumung bei ICB. Merke Die Diagnose der CAA erfolgt notfallmäßig auf Grundlage einer cCT anhand der vereinfachten Edin- burgh-Kriterien. Goldstandard ist die MRT-Bildge- bung mit Anwendung der modifizierten Boston- Kriterien v2.0. In o. g. Einzelfällen ist eine zusätzliche bioptische Sicherung indiziert. Biomarker Die Liquordiagnostik bei Patienten mit CAA rückt in den vergangenen Jahren zunehmend in den Fokus wis- senschaftlicher Untersuchungen. Sie ist zum jetzigen Zeitpunkt kein Bestandteil der CAA-Diagnosekriterien. Liquordiagnostisch zeigen sich im Vergleich zur gesun- den Kontrollgruppe häufig erniedrigte Aβ40 und Aβ42 sowie erhöhte Gesamt-Tau-Werte (tTau-Werte) [21]. Aktuell kann (noch) nicht zwischen einer CAA oder Alz- heimer-Pathologie differenziert werden [21, 22]. Mögliche neuartige Biomarker sind sowohl die leichte Kette des Neurofilaments (engl. Neurofilament light Chain, NfL), das saure Gliafaserprotein (engl. Glial fibril- lary acidic Protein, GFAP) sowie das lösliche Aβ-Precur- sor-Protein (engl. Soluble Aβ Protein Precursor, sAβPP) α und β. In Kohortenstudien konnten bei symptomati- schen Patienten mit spontaner und hereditärer CAA im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant erhöhte Se- rum- und Liquorspiegel von NfL und GFAP sowie ein er- niedrigtes sAβPP α und β gemessen werden [23]. Ein- zug in die klinische Diagnostik haben diese Biomarker zum jetzigen Zeitpunkt noch nicht gehalten. Allerdings stützen sehr hohe NfL-Werte (die mit der Ausdehnung der Marklagerläsionen bei CAA korrelieren), die CAA- Verdachtsdiagnose [24]. 216 Jansen Robin et al. Zerebrale Amyloidangiopathie … Neuroradiologie Scan 2025; 15: 211–225 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
1. gesicherte CAA 2. wahrscheinliche CAA mit unterstützen der Histopathologie 3. wahrscheinliche CAA ▶ Abb. 4 Edinburgh-CT-Kriterien für eine wahrscheinliche CAA. Lobäre temporoparietale intrazerebrale Blutung mit Subarachnoidalblutung (grüne Pfeile) und fingerähnlicher Konfiguration der Blutung (rote Pfeile). CAA: zerebrale Amyloidangiopathie CT: Computertomographie 4. mögliche CAA ▶ Tab. 3 Boston-Kriterien v2.0 für die sporadische CAA [17]. Die Boston- Kriterien v2.0 werden spezifisch für die Diagnose einer CAA genutzt. Neben den in der Tabelle aufgeführten Boston-Kriterien sollten bei jedem CAA- Schweregrad andere Ursachen für Hirnblutungen/hämorrhagische Läsionen (vorangegangenes Kopftrauma, hämorrhagische Transformation eines ischämischen Schlaganfalls, arteriovenöse Malformation, hämorrhagischer Tumor, Vaskulitis des zentralen Nervensystems) ausgeschlossen sein. Diagnose Diagnosekriterien (Boston-Kriterien v2.0) vollständige Obduktion mit schwerer CAA mit Vaskulopathie ▪ plus klinische Präsentation mit spontanen ICB, TFNE, cSAB oder CI/Demenz pathologisches Gewebe (Hämatom oder kortikale Biopsie) belegt eine CAA ▪ plus klinische Präsentation wie in 1 MRT zeigt: ▪ ≥ 2 streng lobäre ICB, ZMB, cSS/cSAB-Foci in beliebiger Kombination oder ▪ 1 lobäre hämorrhagische Läsion + 1 nicht hämorrhagischer Marker (schwere CSO-PVR oder WMH-MS) klinische Präsentation wie in 1 Alter ≥ 50 Jahre MRT zeigt: ▪ 1 streng lobäre ICB, ZMB, cSS/cSAB-Foci in beliebiger Kombination oder ▪ 1 nicht hämorrhagischer Marker (schwere CSO-PVR oder WMH-MS) klinische Präsentation wie in 1 Alter ≥50 Jahre Genetik Die meisten CAA-Fälle fallen in die Gruppe der sporadi- schen CAA und sind nicht die Folge einer seltenen ge- netischen Form mit eindeutigem Vererbungsmuster. Hereditäre Formen der CAA werden überwiegend au- tosomal-dominant vererbt, treten meist im frühen Kin- desalter auf und ihr klinischer Verlauf ist in Abhängig- keit der jeweiligen Mutation mitunter schwerer hin- sichtlich der Ausprägung der CAA und des Vorkom- mens von ICB. Die meisten hereditären Formen betref- fen das APP mit einer Punktmutation im zugehörigen APP-Gen auf Chromosom 21. Benannt werden die ein- zelnen Varianten nach der Herkunftsregion der erstbe- schriebenen und charakterisierten Patienten. Bisher beschrieben ist eine Dutch-, Italian-, Iowa-, Flemish-, Piedmont- und Arctic-Mutation [25, 26]. Bei Patienten mit Mutation im Presenilin-1- und -2-Gen wird eben- falls ein erhöhtes Vorkommen einer CAA diskutiert. In der Gruppe hereditärer Erkrankungen, welche nicht auf eine Mutation im APP-Gen zurückzuführen sind und mit einer CAA einhergehen, ist insbesondere die hereditäre Transthyretin-Amyloidose (ATTR) mit welt- weit > 50000 Patienten hervorzuheben [27]. Darüber hinaus gehen Mutationen in den kodierenden Genen des Prionenproteins (PrP mit dem Gerstmann-Sträuss- ler-Scheinker-Syndrom, GSSS), Cystatin-C und Isofor- men des Amyloidproteins (wie exemplarisch das Amy- loid-British-Protein) mit einer CAA einher [26]. Ein wei- terer genetischer Risikofaktor einer CAA und CAA- CAA: zerebrale Amyloidangiopathie, CI: kognitive Beeinträchtigung (engl. Cogniti- ve Impairment), cSAB: kortikale Subarachnoidalblutung, CSO: Centrum semiovale, cSS: kortikale superfiziale Siderose, ICB: intrazerebrale Blutung, MRT: Magnetreso- nanztomografie, PVR: perivaskuläre Räume, TFNE: transiente fokal-neurologische Episode, WMH-MS: multiple punktförmige Hyperintensitäten der weißen Substanz mit Multispot-Muster (engl. White Matter Hyperintensities – multi Spot), ZMB: ze- rebrale Mikroblutung bedingter ICB ist das Vorliegen eines ApoE-ε4- oder -ε2-Allels, welches eine Frequenz in der europäischen Bevölkerung von 10–15% aufweist [28]. Therapeutische Aspekte bei der zerebralen Amyloidangiopathie Episoden fokal-neurologischer Defizite Da die Pathophysiologie von TFNE zum jetzigen Zeit- punkt nicht abschließend geklärt ist, kann keine evi- denzbasierte medikamentöse Therapieempfehlung ausgesprochen werden. Bei Verdacht auf eine TFNE sollte eine cMRT mit der Frage nach CAA, insbesondere dem Vorliegen einer cSS, erfolgen. Basierend auf der pathophysiologischen Annahme einer kortikalen Streu- depolarisation beschreiben einzelne Fallberichte bei wiederholter ein medikamentöses Symptomatik Jansen Robin et al. Zerebrale Amyloidangiopathie … Neuroradiologie Scan 2025; 15: 211–225 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 217
CME-Fortbildung ▶ Tab. 4 Edinburgh-Kriterien zur Diagnose einer wahrscheinlichen CAA bei lobärer ICB. CAA-Risiko niedrig mittel hoch Prädiktor SAB positiver ApoE-Status fingerähnliche Konfiguration der Blutung – – – +/– +/– – + +/– +/– ApoE: Apolipoprotein E, ICB: intrazerebrale Blutung, SAB: Subarachnoidalblutung Ansprechen auf Levetiracetam, Valproat, Topiramat oder Lamotrigin in Standarddosierungen [29, 30]. Intravenöse Lysetherapie Während eine intravenöse Lysetherapie bei vorhande- ner intrazerebraler Blutung streng kontraindiziert ist, ist die Relevanz zerebraler Mikroblutungen nicht ab- schließend geklärt. Eine Metaanalyse aus dem Jahre 2017 mit insgesamt 1973 Patienten mit ischämischem Schlaganfall und i. v. Lysetherapie von Charidimou u. Mitarb. zeigte ein erhöhtes Risiko für Patienten mit zerebralen Mikroblutungen für parenchymale Hirn- blutungen (Odds Ratio: 1,50; 95%-Konfidenzintervall 1,09–2,07; p = 0,013), jedoch nicht für symptoma- tische Hirnblutungen. 5 oder mehr Mikroblutungen waren ein unabhängiger Risikofaktor für ein schlechtes klinisches Outcome nach 3 und 6 Monaten (Odds Ratio: 1,85; 95% Konfidenzintervall 1,10–3,12; p = 0,020; und respektive mit einer Odds Ratio: 3,99; 95%-Konfidenz- intervall: 1,55–10,22; p = 0,004) [31]. Eine Subgrup- penanalyse des WAKE-Up-Trials mit 503 Patienten von Schlemm u. Mitarb. aus dem Jahre 2022 zeigte für Pa- tienten mit mindestens 1 zerebralen Mikroblutung in der initialen cMRT einen nicht signifikanten Anstieg symptomatischer Hirnblutungen nach i. v. Thromboly- setherapie (11,2% vs. 4,2%; adjustierte Odds Ratio 2,32; 95%-Konfidenzintervall 0,99–5,43, p = 0,052). Pa- tienten mit i. v. Thrombolysetherapie hatten jedoch ein besseres klinisches Outcome im Vergleich zur Placebo- gruppe, unabhängig von vorhandenen Mikroblutungen (mRS Score ≤1: 54,6% vs. 44,6%, adjustierte Odds Ratio 1,61; 95%-Konfidenzintervall 1,07–2,43, p = 0,022) [32]. Für die superfizielle kortikale Hämosiderose liegen kei- ne klinischen Daten aus einem größeren Studienkollek- tiv vor. Eine kleine Arbeit von Gattriger u. Mitarb. aus dem Jahr 2015 konnte unter 116 Patienten mit intra- venöser Lysetherapie und MRT 3 Patienten mit superfi- zieller kortikaler Siderose identifizieren, von denen 1 Patient nach zweimaliger Thrombolyse eine kleine asymptomatische intrazerebrale Blutung erlitt [33]. Auf der Basis der oben genannten Studien kann daher derzeit keine Kontraindikation für eine intravenöse Ly- setherapie bei Patienten mit zerebralen Mikroblutun- gen ausgesprochen werden. Zerebrale Mikroblutungen sind wahrscheinlich ein relevanter Risikofaktor für parenchymale intrazerebrale Blutungen nach i. v. Thrombolysetherapie. Die Datenlage zur Relevanz kor- tikaler superfizieller Siderosen für das Blutungsrisiko nach intravenöser Thrombolysetherapie ist zu gering, um gesicherte Aussagen treffen zu können. PR A XISTIPP Für den klinischen Alltag empfehlen wir bei be- kannten zerebralen Mikroblutungen oder super- fiziellen kortikalen Siderosen eine zentrumsnahe Behandlung mit der Option einer intensivmedizi- nischen und neurochirurgischen Mitbehandlung. Antiaggregation/Antikoagulation Als relevante Ursache lobärer ICB stellt die CAA bei vor- handener Indikation zur oralen Antikoagulation oder Antiaggregation die Behandelnden vor ein therapeuti- sches Dilemma. ICB gehen mit einer hohen Letalität einher, insbesondere bei bestehender oraler Antiko- agulation [34]. Historisch wurde das Risiko einer ICB mit der Menge an kortikalen Mikroblutungen in Verbin- dung gebracht und hatte eine unnötige Zurückhaltung bei der Einleitung einer oralen Antiaggregation oder Antikoagulation zur Folge. Inzwischen gilt die cSS, ins- besondere in ihrer disseminierten Form, allerdings als wichtigster unabhängiger Prädiktor für das Auftreten einer lobären ICB und geht mit einer jährlichen Inzi- denz von 12,5% für das Auftreten einer ICB einher [35]. Für Patienten mit diagnostizierter CAA konnte im Rah- men einer Subgruppenanalyse des RESTART-Trials mit 235 CAA-Patienten kein erhöhtes ICB-Rezidivrisiko bei Patienten mit stattgehabter ICB und wiedereingesetz- ter Antiaggregation gegenüber einem Verzicht gezeigt werden. Die Nachbeobachtungszeit betrug 5 Jahre mit einem Median von 74 Tagen zwischen CT und Studien- einschluss (27–144 Tage) sowie einem Median von 55 Tagen (18–102 Tage) zwischen MRT und Studienein- schluss [36]. Im Rahmen der CROMIS-2-Studie mit 1490 antikoagu- lierten Patienten mit nicht valvulärem Vorhofflimmern, rezentem zerebralem ischämischem Ereignis und einem Follow-up von 24 Monaten zeigte sich ein erhöh- tes ICB-Risiko bei Patienten mit Diabetes mellitus oder mit >2 Mikroblutungen, oder einer superfizialen Side- rose oder Verwendung eines Vitamin-K-Antagonisten. Für Patienten mit zerebraler Mikroblutung lag die Rate 218 Jansen Robin et al. Zerebrale Amyloidangiopathie … Neuroradiologie Scan 2025; 15: 211–225 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
n o i t a l u p o P e i p a r e h T l n e g n u h e f p m E Normalpopulation Gedächtnisklinik Zustand nach Schlaganfall/TIA Thrombozytenaggregationshemmung Antikoagulation keine Modifikation + Apixaban – VKA + Apixaban/LAA Verschluss – VKA Blutungsrisiko nach MRT Befund Einzelne ZMB Viele ZMB Fokale cSS – DAPT (außer in Ausnahmefällen) + LAA Verschluss – Antikoagulation + Apixaban/ LAA Verschluss – VKA Disseminierte cSS ▶ Abb. 5 Empfehlungen zur gerinnungshemmenden Therapie bei CAA. cSS: kortikale superfiziale Siderose DAPT: duale Thrombozytenaggregationshemmung (engl. Dual Antiplatelet Therapy) LAA: linkes Vorhofohr (engl. Left atrial Appendage) TAH: Thrombozytenaggregationshemmer TIA: transitorische ischämische Attacke VKA: Vitamin-K-Antagonist ZMB: zerebrale Mikroblutungen symptomatischer ICB bei 9,8 im Vergleich zu 2,6 bei Patienten ohne Mikroblutungen pro 1000 Patienten- jahren. Gleichzeitig lag bei Patienten mit Mikroblutun- gen aber auch die Anzahl der ischämischen Ereignisse bei 24,1 pro 1000 Patientenjahren und war damit etwa 2,5-fach so hoch wie die Rate an symptomati- schen ICB [7, 37]. Zusammenfassend war das Ischämie- risiko in der CROMIS-2-Studie bei Patienten mit Mikro- blutungen und nicht valvulärem Vorhofflimmern unter oraler Antikoagulation höher als das Risiko einer symp- tomatischen ICB. Merke Gemäß einer Stellungnahme der American Heart Association rechtfertigt die derzeitige Datenlage nicht, einem Patienten mit Mikroblutungen und nicht valvulärem Vorhofflimmern eine orale Antikoagula- tion vorzuenthalten [38]. Bei Patienten mit CAA ist eine disseminierte cSS ein un- abhängiger Risikofaktor für eine symptomatische ICB und erhöht deren Risiko um das 2- bis 3-Fache im Ver- gleich zu CAA-Patienten ohne disseminierte cSS [36, 39]. Die Notwendigkeit einer Unterscheidung zwischen fokaler und disseminierter Siderose zur Risikostratifi- zierung ist eine neue Erkenntnis und wurde in der Ver- gangenheit nicht in allen klinischen Studien erfasst. In Anbetracht des deutlich erhöhten Risikos einer symp- tomatischen ICB bei disseminierter cSS ist von einem erhöhten ICB-Risiko unter oraler Antikoagulation aus- zugehen. Aufgrund der therapeutischen Relevanz (s. u.) empfehlen wir bei diagnostizierter fokaler cSS eine Ver- laufs-MRT-Untersuchung mit der Frage des Übergangs in eine disseminierte cSS (beispielsweise nach 3, 6 und 12 Monaten). In der Infobox Therapie und ▶ Abb. 5 sind die Empfeh- lungen, die sich aktuell für Antiaggregation und Anti- koagulation für CAA-Patienten mit Mikroblutungen und cSS ergeben, zusammengestellt. Blutdruckeinstellung Für die Blutdrucksenkung bei Patienten mit akuter spontaner ICB gelten die Empfehlungen der aktuellen S2k-Leitlinie zur Behandlung von spontanen ICB der deutschen Gesellschaft (Stand 01.04.2021) mit der Empfehlung zur Blutdrucksen- kung innerhalb der ersten 2 Stunden auf systolische Blutdruckwerte von ≤ 140 mmHg, jedoch ≥110 mmHg für Neurologie Jansen Robin et al. Zerebrale Amyloidangiopathie … Neuroradiologie Scan 2025; 15: 211–225 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 219
CME-Fortbildung THER APIE Empfehlungen zur gerinnungshemmenden Therapie bei CAA ▪ Bei allen CAA-Patienten sollte bei vorhandener Indikation eine orale Antikoagulation immer mit neuen oralen Antiko- agulanzien (NOAK) wie Apixaban erfolgen [40]. ▪ Bei allen CAA-Patienten sollte eine Therapie mit Vitamin-K- Antagonisten vermieden werden (Ausnahmen wie mechani- scher Herzklappenersatz bestehen weiterhin). ▪ Bei einzelnen, vielen (>4) Mikroblutungen sowie fokaler cSS sollte bei vorhandener Indikation eine plättchenhemmende Therapie fortgeführt werden. ▪ Bei disseminierter cSS sollte eine duale Thrombozytenaggre- gationshemmung nur in Ausnahmefällen wie postinterven- tionell nach koronarer oder extra-/intrakranieller Stentim- plantation erfolgen. Eine Antiaggregation als Monotherapie kann erwogen werden. ▪ Bei fokaler und disseminierter cSS sollte bei Vorhofflimmern – wenn immer möglich – ein interventioneller Vorhofohrver- schluss statt einer oralen Antikoagulation zum Einsatz kom- men. ▶ Tab. 5 Therapiemöglichkeiten bei CAA. Behandlungsmöglich- keit Behandlung Blutdruck Behandlungsart bei akuter spontaner ICB: ▪ Blutdrucksenkung innerhalb der ersten 2 Stunden auf ≤140 mmHg systolisch, jedoch ≥110 mmHg ▪ maximale Senkung um <90 mmHg systolisch außerhalb akuter Blutungsereignisse: strikte normotensive Blutdruckeinstellung (120/80 mmHg) Behandlung Hyper- lipidämie ▪ keine evidenzbasierte Therapieempfehlung ▪ bei vorhandener Indikation Einsatz von Stati- nen unter Risikoaufklärung des Patienten Behandlung TFNE ▪ keine evidenzbasierte medikamentöse Thera- pieempfehlung Einsatz Antikoagulan- zien ▪ orale Antikoagulation immer mit neuen oralen Antikoagulanzien wie Apixaban ▪ keine Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten (Ausnahme: z. B. mechanischer Herzklappen- ersatz) ▪ keine Antikoagulation bei disseminierter cSS CAA: zerebrale Amyloidangiopathie, cSS: kortikale superfiziale Siderose (engl. Cor- tical superficial Siderosis), ICB: intrazerebrale Blutung, TFNE: Episoden fokal-neu- rologischer Defizite mit einer maximalen Senkung von <90 mmHg systo- lisch [41]. Auch außerhalb akuter Blutungsereignisse ist eine strikte normotensive Blutdruckeinstellung (120/80 mmHg) für den Verlauf einer CAA essenziell. So zeigte eine prospektive chinesische Studie mit >79 000 Pa- tienten ohne vorherigen Myokardinfarkt und ohne vor- herigen Schlaganfall bereits in der Normalbevölkerung ein erhöhtes Risiko für ICB und Hirninfarkte für Patien- ten mit Blutdruckwerten zwischen 120–140 mmHg gegenüber Patienten mit stabilen Blutdruckwerten <120 mmHg [42]. Wenn auch der bekannteste Risikofaktor, ist die arte- rielle Hypertonie allein nicht in allen Studien ein unab- hängiger Risikofaktor für zerebrovaskuläre Ereignisse. Es liegt damit nahe, dass andere blutdruckassoziierte Risikofaktoren existieren [43]. Ein solcher Risikofaktor ist die systolische Blutdruckvariablität. Bei Patienten mit MCI und wahrscheinlicher CAA ist eine hohe Blut- druckvariabilität ein unabhängiger Risikofaktor für Marklagerläsionen und Mikroinfarkte [44]. PR A XISTIPP Für die Praxis empfehlen wir eine normotensive Blutdruckeinstellung unter Verwendung einer ambulanten Blutdruck-Langzeitmessung über 24 Stunden zwecks Bestimmung der Blutdruck- variabilität. Statintherapie Die Rolle der Statintherapie für das Risiko von ICB wird kontrovers diskutiert und ist nicht abschließend ge- klärt. Während die SPARCL-Studie ein erhöhtes ICB- Risiko bei Patienten mit aggressiver Cholesterinsen- kung beschrieben hat, zeigte eine Analyse der Framing- ham-Studie ein erhöhtes Risiko ausschließlich für tiefe, nicht aber für lobäre ICB [45, 46]. Eine dänische Regis- terstudie gab Hinweise auf ein reduziertes ICB-Risiko bei Patienten unter Statintherapie, sowohl für lobäre als auch für tiefe ICB [47]. Auf Grundlage der einge- schränkten Datenlage kann keine evidenzbasierte Handlungsempfehlung ausgesprochen werden. Be- steht jedoch eine eindeutige Therapieindikation, bei- spielsweise bei kardiologischen Erkrankungen, sollte im Rahmen des Therapiebeginns bei Patienten mit ne- benbefundlicher CAA die uneindeutige Datenlage zum ICB-Risiko mit dem Patienten erläutert werden. Eine Zusammenfassung der Therapiemöglichkeiten bei CAA findet sich in ▶ Tab. 5. 220 Jansen Robin et al. Zerebrale Amyloidangiopathie … Neuroradiologie Scan 2025; 15: 211–225 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
Zusammenfassung Die sporadische CAA ist als Erkrankung der kleinen ar- teriellen Gefäße eine im höheren Lebensalter häufige Erkrankung und wird auf Grundlage der zweiten Ver- sion der Boston-Kriterien sowohl anhand der klinischen Symptomatik als auch MR-tomografisch diagnostiziert. Sie ist eine Hauptursache für lobäre ICB und hat Auswir- kungen auf die medikamentöse Therapie der betroffe- nen Patienten. TFNE sind eine bedeutsame klinische Manifestation der CAA, da sie auf das Vorliegen einer cSS hindeuten, die wiederum mit einem hohen ICB- Risiko assoziiert ist. Als seltene Verlaufsformen gilt es, die CAA-ri zu erkennen und eine Therapie einzuleiten. Thematisch wird die Diagnostik und Therapie der CAA in den kommenden Jahren bei einer zunehmend älter werdenden Bevölkerung und insbesondere vor dem Hintergrund einer möglichen europaweiten Zulassung spezifischer Aβ-Immuntherapien weiter an Bedeutung gewinnen. Auch wird die Diagnostik der zerebralen Amyloidangiopathie auf Grundlage neuer MR-Sequen- zen und Serumdiagnostik mit höherer Spezifität und Sensitivität Patienten mit CAA, CAA-ri, ARIA und hyper- tensiver Arteriopathie differenzieren können. Neben den bekannten kardiovaskulären Risikofaktoren wer- den wir basierend auf prospektiven Daten von Smart- Devices erweiterte Empfehlungen zur Primärpräven- tion einer zerebralen Amyloidangiopathie erhalten. KERNAUSSAGEN ▪ Die CAA ist durch Ablagerungen von beta- Amyloid in Gefäßwänden des Gehirns gekenn- zeichnet und eine Hauptursache für lobäre intrazerebrale Blutungen. ▪ Die Prävalenz einer moderaten CAA bei 84-Jäh- rigen wird auf etwa 23% geschätzt, bei Alzhei- mer-Patienten liegt sie bei 50–80%. ▪ Die Pathophysiologie der CAA verläuft in 4 Stadien, von ersten Ablagerungen bis hin zu klinisch symptomatischen Hirnblutungen. ▪ Mikroblutungen und kortikale superfiziale Side- rose sind charakteristische MRT-Merkmale der CAA. ▪ Es gibt zunehmende Evidenz für ein „prionen- ähnliches Verhalten“ von beta-Amyloid, was zu iatrogener CAA führen kann. ▪ ARIA treten bei 40% der Patienten unter Anti- Amyloid-Immuntherapien wie Aducanumab auf und erfordern spezielle Behandlungsstrategien. ▪ Die CAA-ri zeigt ähnliche Risikofaktoren wie ARIA, unterscheidet sich aber in Häufigkeit und Schwere der Symptome. Interessenkonflikt Erklärung zu finanziellen Interessen Forschungsförderung erhalten: ja, von einer anderen Insti- tution (Pharma- oder Medizintechnikfirma usw.); Honorar/ geldwerten Vorteil für Referententätigkeit erhalten: ja, von einer anderen Institution (Pharma- oder Medizintechnikfir- ma usw.); Bezahlter Berater/interner Schulungsreferent/ Gehaltsempfänger: ja, von einer anderen Institution (Phar- ma- oder Medizintechnikfirma usw.); Patent/Geschäftsan- teile/Aktien (Autor/Partner, Ehepartner, Kinder) an Firma (Nicht‐Sponsor der Veranstaltung): nein; Patent/Geschäfts- anteile/Aktien (Autor/Partner, Ehepartner, Kinder) an Firma (Sponsor der Veranstaltung): nein Erklärung zu nichtfinanziellen Interessen Mitgliedschaft in folgenden Organisationen: Deutsche Ge- sellschaft für Neurologie, Deutsche Gesellschaft für Mus- kelkranke, Deutsche Gesellschaft für Klinische Neurophy- siologie, Deutscher Hochschulverband, Deutsche Gesell- schaft für Ultraschall in der Medizin, Marburger Bund, Ärz- tekammer Sachsen-Anhalt Autorinnen/Autoren Dr. med. Robin Jansen 2012–2019 Medizinstudium in Düsseldorf. 2022 Promotion. Seit 2019 Assistenzarzt in der Klinik für Neurologie, Universitätsklini- kum Düsseldorf. Dr. rer. nat. Solveig Henneicke 2007–2011 Bachelorstudium Biosystemtech- nik, 2011–2012 Masterstudium Biosystem- technik in Magdeburg. 2019 Promotion Neu- rowissenschaften. Seit 2019 Postdoktorandin an der Universitätsklinik für Neurologie, Otto- von-Guericke Universität Magdeburg. Prof. Dr. med. Dr. rer. nat. Sven G. Meuth ist Direktor der Klinik für Neurologie des Uni- versitätsklinikums Düsseldorf. Prof. Dr. med. Stefanie Schreiber 2002–2007 Medizinstudium in Magdeburg. 2007 Promotion. 2014 Habilitation. 2018 au- ßerplanmäßige Professur. Seit 7/2024 Ver- tretungsprofessur für Neurologie an der Uni- versitätsklinik für Neurologie, Otto-von-Gue- ricke Universität Magdeburg. Jansen Robin et al. Zerebrale Amyloidangiopathie … Neuroradiologie Scan 2025; 15: 211–225 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 221
CME-Fortbildung Korrespondenzadresse Prof. Dr. med. Stefanie Schreiber Otto-von-Guericke Universität Magdeburg, Klinik für Neurologie Leipziger Str. 44 39120 Magdeburg Deutschland E-Mail: stefanie.schreiber@med.ovgu.de Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungsbestimmungen Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungsbe- stimmungen für diesen Beitrag ist Prof. Dr. med. Stefanie Schreiber, Magdeburg. Zitierweise für diesen Artikel Neuroradiologie Scan 2025; 15: 211–225. DOI: 10.1055/a-2572-5075 Dieser Beitrag ist eine aktualisierte Version des Artikels: Jan- sen R, Henneicke S, Meuth S et al. Zerebrale Amyloidangio- pathie. Neurologie up2date 2024; 7: 265–281. DOI: 10.1055/a-2126-7715 Literatur [1] Malhotra K, Theodorou A, Katsanos AH et al. Prevalence of Clinical and Neuroimaging Markers in Cerebral Amyloid An- giopathy: A Systematic Review and Meta-Analysis. Stroke 2022; 53: 1944–1953 doi:10.1161/STROKEA- HA.121.035836 [2] Charidimou A, Peeters A, Fox Z et al. 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Fragen und Antworten | CME Punkte sammeln auf CME.thieme.de Die Teilnahme an dieser Fortbildungseinheit ist in der Regel 12 Monate möglich, solange ein aktives Abonnement besteht. Unter https://eref.thieme.de/CXQIJJY oder über den QR-Code kommen Sie direkt zur Startseite des Wissenstests und zum Artikel. Sie finden dort auch den genauen Einsendeschluss. Sollten Sie Fragen zur Online-Teilnahme haben, finden Sie unter https://cme.thieme.de/hilfe eine ausführliche Anleitung. Wir wünschen Ihnen viel Erfolg beim Beantworten der Fragen! VNR 2760512025167572242 Frage 1 Für die Entstehung der CAA werden welche IV Stadien im Pathomechanismus hypothetisiert? Frage 3 Bei welcher Form der Hirnblutung ist die CAA eine der wichtigs- ten Risikofaktoren? A Ablagerung von Aβ in der Gefäßwand zerebraler Arterien B C > Reduktion glatter Muskelzellen in den Gefäßwänden > Mi- kroinfarkten, lakunären Defekte sowie erweiterten perivas- kuläre Räumen > symptomatische ICB Reduktion glatter Muskelzellen in den Gefäßwänden > Ab- lagerung von Aβ in der Gefäßwand zerebraler Arterien > Mi- kroinfarkten, lakunären Defekte sowie erweiterten perivas- kuläre Räumen > symptomatische ICB Ablagerung von Aβ in der Gefäßwand zerebraler Arterien > symptomatische ICB > Reduktion glatter Muskelzellen in den Gefäßwänden > Mikroinfarkten, lakunären Defekte sowie erweiterten perivaskuläre Räumen D symptomatische ICB > Ablagerung von Aβ in der Gefäß- E wand zerebraler Arterien > Reduktion glatter Muskelzellen in den Gefäßwänden > Mikroinfarkten, lakunären Defekte sowie erweiterten perivaskuläre Räumen symptomatische ICB > Ablagerung von Tauproteinen in der Gefäßwand zerebraler Arterien > Vermehrung glatter Mus- kelzellen in den Gefäßwänden > Territorialinfarkte, lakunä- ren Defekte sowie erweiterten perivaskuläre Räumen Frage 2 Wie lange dauert die geschätzte Latenz von Stadium I bis IV im Pathomechanismus der CAA? A 30 Jahre B 60 Jahre C 3 Jahre D 3 Monate E 7 Wochen Intraventrikuläre Blutungen Subduralhämatom A Subarachnoidalblutung B C D Atypische Intrazerebrale Blutung E Subgaleale Blutung Frage 4 Wie erfolgt die Diagnose einer wahrscheinlichen zerebralen Amyloidangiopathie? A Auf Grundlage der Boston-Kriterien V2.0 oder der Edinburgh-Kriterien via CT über bildgebende Parameter und klinische Angaben Rein klinisch Rein auf Grundlage einer MRT ohne klinischen Befund B C D Nur bioptisch E Nie bioptisch Frage 5 Welche Aussage trifft zu? Die MRT bei Inflammatorischer CAA zeigt: A Hyperintensitäten der weißen Substanz die bis unmittelbar B subkortikal in die weiße Substanz reichend Fingerförmige Hyperintensitäten ausgehend von den Seitenventrikeln Einen Corpus-callosum-Winkel <90 Grad C D Ein Eulenaugenzeichen im zervikalen Myelon E Ein Kissing-Walls-Sign Frage 6 Innerhalb der Bostonkriterien wird welche Blutung weder als streng lobär noch als tiefe gewertet da diese sowohl durch eine CAA als auch hypertensiv entstehen kann? Blutungen unter Beteiligung der Basalganglien Blutungen unter Beteiligung des Thalamus A Thalamische Blutungen B C D Cerebelläre Blutungen E Subgaleale Blutungen 224 Jansen Robin et al. Zerebrale Amyloidangiopathie … Neuroradiologie Scan 2025; 15: 211–225 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
Punkte sammeln auf CME.thieme.de Fortsetzung ... Frage 7 Welche CT-Morphologie muss eine lobäre ICB-Blutung haben damit diese in die Hochrisikogruppe der Edinburgh-Kriterien zur Diagnose der wahrscheinlichen CAA fällt? Beteiligung der Basalganglien Beteiligung des Thalamus A Fingerähnliche Konfiguration der Blutung B C D Intraventrikuläre Blutanteile E Multi-Spot-Sign Frage 8 Welches bildgebende Merkmal einer zerebralen Amyloidangio- pathie hat das höchste Blutungsrisiko? A Zerebrale Mikroblutungen B Disseminierte Mikroblutungen C D Disseminierte multifokale Siderosen E Fokale superfiziale Siderose Subchoriales Hämatom Frage 9 Welche Aussage zur inflammatorischen CAA trifft zu? A Sie ist behandelbar B C D Pathophysiologisch liegt eine Immunantwort gegen Sie ist nur sekundärprophylaktisch behandelbar Verläuft immer letal das Tau-Protein im Vordergrund Sie ist nicht behandelbar E Frage 10 Was setzt die Diagnose einer wahrscheinlichen CAA unter Anwendung der Bostonkriterien voraus? A Den Ausschluss anderer Blutungsursachen wie beispiels- weise Ischämie, Vaskulitis, AVM oder Neoplasie B Mehrere MRTs C Nichts. Die Kriterien können immer angewandt werden. D Ein Photon-Counting-CT E PET-MRT Jansen Robin et al. Zerebrale Amyloidangiopathie … Neuroradiologie Scan 2025; 15: 211–225 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 225
CME-Fortbildung CME-Fortbildung mit der Neuroradiologie Scan Zertifizierte Fortbildung Hinter der Abkürzung CME verbirgt sich „continuing medical education“, also kontinuierliche medizinische Fort- und Weiter- bildung. Zur Dokumentation der kontinuierlichen Fortbildung der Ärzte wurde das Fortbildungszertifikat der Ärztekammern etabliert. Hauptzielgruppe für das Fortbildungszertifikat sind Ärzte mit abgeschlossener Facharztausbildung, die im 5-jährigen Turnus einen Fortbildungsnachweis erbringen müssen. Es ist je- doch auch für Ärzte in der Facharztweiterbildung gedacht. Datenschutz Ihre Daten werden ausschließlich für die Bearbeitung dieser Fort- bildungseinheit verwendet. Es erfolgt keine Speicherung der Er- gebnisse über die für die Bearbeitung der Fortbildungseinheit notwendige Zeit hinaus. Die Daten werden nach Versand der Testate anonymisiert. Namens- und Adressangaben dienen nur dem Versand der Testate. Die Angaben zur Person dienen nur statistischen Zwecken und werden von den Adressangaben ge- trennt und anonymisiert verarbeitet. Die Fortbildungseinheit In den einheitlichen Bewertungskriterien der Bundesärztekam- mer ist festgelegt: „Die Grundeinheit der Fortbildungsaktivitäten ist der Fortbildungspunkt. Dieser entspricht in der Regel einer abgeschlossenen Fortbildungsstunde (45 Minuten)“. Für die erworbenen Fortbildungspunkte muss ein Nachweis er- bracht werden. Hat man die erforderliche Anzahl von 250 Punk- ten gesammelt, kann man das Fortbildungszertifikat bei seiner Ärztekammer beantragen, welches man wiederum bei der KV (niedergelassene Ärzte) oder bei seinem Klinikträger (Klinikärzte) vorlegen muss. Anerkennung der CME-Beiträge Die Fortbildung in der Neuroradiologie Scan wurde von der Nord- rheinischen Akademie für Ärztliche Fort- und Weiterbildung für das Fortbildungszertifikat anerkannt, d. h., die Vergabe der Punk- te kann direkt durch die Thieme Verlagsgruppe erfolgen. Die Fortbildung in der Neuroradiologie Scan gehört zur Kategorie „strukturierte interaktive Fortbildung“. Entsprechend einer Ab- sprache der Ärztekammern werden die von der Nordrheinischen Akademie für Ärztliche Fort- und Weiterbildung anerkannten Fortbildungsveranstaltungen auch von den anderen zertifizie- renden Ärztekammern anerkannt. Teilnahme Jede Ärztin und jeder Arzt soll das Fortbildungszertifikat erlangen können. Deshalb ist die Teilnahme am CME-Programm der Neuroradiologie Scan nicht an ein Abonnement geknüpft! Die Teilnahme ist im Internet unter http://cme.thieme.de mög- lich. Im Internet muss man sich registrieren, wobei die Teilnahme an Fortbildungen abonnierter Zeitschriften ohne Zusatzkosten möglich ist. Teilnahmebedingungen Für eine Fortbildungseinheit erhalten Sie 3 Fortbildungspunkte im Rahmen des Fortbildungszertifikats. Hierfür müssen 70 % der Fragen richtig beantwortet sein. CME-Fortbildung für Nicht-Abonnenten Teilnehmer, die nicht Abonnenten der Neuroradiologie Scan sind, können für die Internet-Teilnahme dort direkt ein Guthaben einrichten, von dem pro Teilnahme ein Unkostenbeitrag abge- bucht wird. Teilnahme online möglich unter http://cme.thieme.de 226 Neuroradiologie Scan 2025; 15 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
CME-Fortbildung Findet MeVO: intrakranielle Verschlüsse mittelgroßer Gefäße in der CTA erkennen Daniel R. Wayer, Zack Nigogosyan, Victoria Xie, Ali Y. Mian, Derek L. Holder, Thomas A. Kim, Katie D. Vo, Arindam Rano Chatterjee, Manu S. Goyal Die Entwicklung von Methoden zur Erkennung und Behandlung von intrakra- niellen LVO (Large Vessel Occlusions) hat die Behandlung akuter ischämischer Schlaganfälle revolutioniert. Die laufenden Bemühungen konzentrieren sich nun auf intrakranielle MeVO (Medium Vessel Occlusions). Das Verständnis der rele- vanten Anatomie und der verschiedenen Erscheinungsformen von MeVO hilft Radiologen bei der Erkennung dieser Verschlüsse. Klinische Relevanz von Verschlüssen mittelgroßer Gefäße Die CTA (CT-Angiografie) hat die Schlaganfallversor- gung revolutioniert. Die CTA-basierte Auswahl von Pa- tienten mit akutem Schlaganfall und zerebralem Groß- gefäßverschluss (LVO) war für die überwältigend posi- tiven Ergebnisse der randomisierten kontrollierten Stu- dien zur mechanischen Thrombektomie entscheidend [1]. Dementsprechend hat sich der Einsatz der CTA in Notfallsituationen um ein Vielfaches erhöht [2, 3]. Da- her ist die Erfahrung des Radiologen bei der genauen und rechtzeitigen Interpretation von CTA-Befunden der Kopf- und Halsregion von entscheidender Bedeu- tung. MeVO und DVO (Distal vascular Occlusions) können er- hebliche Behinderungen zur Folge haben [4, 5]. Darü- ber hinaus ist die Häufigkeit von MeVO-Schlaganfällen ähnlich hoch wie die Häufigkeit von LVO-Schlagan- fällen, die in den Vereinigten Staaten auf fast 20 pro 100 000 Menschen geschätzt wird [6]. Die Identifizie- rung einer LVO mit modernen CTA-Protokollen ist rela- tiv einfach. Jedoch werden bis zu 5–10% dieser Ver- schlüsse anfänglich übersehen, selbst in großen Ein- richtungen der Tertiärversorgung [7, 8]. Die Erkennung von MeVO und DVO ist noch schwieriger: In früheren Studien wurde bis zu einem Drittel dieser Verschlüsse übersehen [7, 8]. Daher wird die tatsächliche Zahl der Fälle wahrscheinlich unterschätzt. Erstveröffentlichung © 2024 The Radiological Society of North America. All rights reserved. Originally published in English in RadioGra- phics 2024; 44 (11): e240010. Online published in 10.1148/ rg.240010. Translated and reprinted with permission of RSNA. RSNA is not responsible for any inaccuracy or error arising from the translation from English to German. Im März 2024 mangelte es immer noch an Evidenz aus randomisierten kontrollierten Studien der Klasse I für die Wirksamkeit der MeVO- und DVO-Thrombektomie bei akutem Schlaganfall. Die grundlegenden randomi- sierten kontrollierten Studien zur LVO-Thrombektomie, einschließlich der HERMES-Metaanalyse (Highly ef- fective Reperfusion evaluated in multiple endovascular Stroke Trials), waren für distale Verschlüsse zu wenig aussagekräftig, da nur 8% der Patienten MeVO aufwie- sen [9]. Es gab jedoch einen Trend zu besseren funktio- nellen Ergebnissen nach der Thrombektomie bei diesen Patienten [9, 10]. Obwohl die derzeit in der Standard- versorgung verwendeten intravenösen Thrombolytika ABKÜR ZUNGEN A./Aa. CTA DISCOUNT DISTAL DMVO DUSK Arteria/Arteriae computertomografische Angiografie Evaluation of mechanical Thrombectomy in acute ischemic Stroke related to a distal arterial Occlusion Endovascular Therapy plus best medical Treatment versus BMT alone for medium Vessel Occlusion Stroke Distal and medium Vessel Occlusion Combined Thrombectomy for distal medium Vessel Occlusion Stroke Distal vascular Occlusion DVO ESCAPE-MeVO Endovascular Treatment to improve Out- HERMES LVO MeVO MIP MPR RESCUE-TNK comes for medium Vessel Occlusions Highly effective Reperfusion evaluated in multiple endovascular Stroke Large Vessel Occlusion Medium Vessel Occlusion Maximumintensitätsprojektion multiplanare Rekonstruktion Rescue Thrombolysis for medium Vessel Occlusion Wayer Daniel R et al. Findet MeVO: intrakranielle … Neuroradiologie Scan 2025; 15: 227–247 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 227
CME-Fortbildung bei MeVO und DVO wirksamer sind als bei LVO, führen sie bei der Mehrzahl der MeVO nicht zur Rekanalisation [5]. Diese fehlgeschlagenen Rekanalisationen haben das Interesse an klinischen Studien zur Thrombektomie zur Behandlung distaler Verschlüsse geweckt [11]. Der- zeit werden mehrere randomisierte kontrollierte Stu- dien zur Untersuchung der Wirksamkeit der Thrombek- tomie bei MeVO und DVO durchgeführt [5, 12, 13]. MeVO werden in großen Einrichtungen der Tertiärver- sorgung zunehmend mit mechanischer Thrombekto- mie behandelt. Denn die Evidenz der Klasse IIB deutet darauf hin, dass der insgesamte Nutzen dieser Behand- lung bei größeren und/oder zu einer Behinderung füh- renden MeVO wahrscheinlich ihr Risiko überwiegt [1, 9, 14]. Die Identifizierung von MeVO hat verschiedene andere wichtige klinische Implikationen, einschließlich der Be- stätigung einer Schlaganfalldiagnose. Die Feststellung eines ischämischen Schlaganfalls hat unmittelbare Auswirkungen auf die sofortige Behandlung, die statio- näre Aufnahme und die medizinische Versorgung, die nachfolgenden diagnostischen Untersuchungen und die sekundäre Schlaganfallprävention. Darüber hinaus ist die Identifizierung einer MeVO von entscheidender Bedeutung für die Auswahl von Patienten für potenziel- le klinische Studien zur Erprobung der Thrombektomie und anderer neuartiger Behandlungsmethoden in die- sem Kontext. Merke Die genaue und rechtzeitige radiologische Diagnose von MeVO im Kontext eines akuten Schlaganfalls ist eine entscheidende Aufgabe für Radiologen. Dieser Artikel soll dazu beitragen, die Leistung des CTA-Personals bei der Identifizierung von MeVO zu ver- bessern. Dafür liefert er eine Beschreibung der distalen intrakraniellen Anatomie einschließlich der Klassifizie- rungskonventionen, schildert Beispielfälle von MeVO, beschreibt optimierte Techniken für die Erfassung, Ver- arbeitung und Interpretation der CTA und stellt ergän- zende Methoden vor. Operative Definition eines Verschlusses mittelgroßer Gefäße Verschiedene Definitionsvarianten Die operative Definition einer MeVO variiert in der Lite- ratur und in neueren klinischen Studien. Die Nomenkla- tur der zerebrovaskulären Segmente hat sich entspre- chend den Fortschritten bei den diagnostischen und therapeutischen Techniken weiterentwickelt. So wurde beispielsweise die segmentale Nomenklatur für die A. (Arteria) cerebri media, die Arterie, die am häufigsten mit mechanischer Thrombektomie behan- delt wird, erstmals 1938 auf der Grundlage von angio- grafischen Befunden in Koronarprojektion beschrieben [15]. Das M1-Segment der Arterie wurde angiografisch als der horizontale Verlauf der A. cerebri media defi- niert, während gemäß dieser Definition die M2-Seg- mente distal der Abknickung liegen, ab wo sie einen eher vertikalen Verlauf nehmen. Fortschritte bei der of- fenen Kraniotomie und mikrochirurgischen Freilegun- gen hatten die Einführung einer segmentalen Nomen- klatur zur Folge, die auf der kortikalen Oberfläche ba- siert, auf der der Gefäßabschnitt verläuft: M1 wurde als sphenoidales Segment, M2 als insuläres Segment, M3 als operkuläres Segment und M4 als kortikales Seg- ment definiert [16]. Im Zeitalter der modernen endovaskulären Chirurgie werden die Segmente der A. cerebri media zunehmend auf der Grundlage der angiografischen Einschlusskrite- rien definiert, die in Studien zur Thrombektomie bei akutem Schlaganfall verwendet werden. In diesen Stu- dien ist die Definition eines Großgefäßverschlusses an die Stelle der spezifischen segmentalen Nomenklatur der A. cerebri media getreten [17]. In den ursprüngli- chen Studien zur Thrombektomie bei Schlaganfall aus dem Jahr 2015 wurden die hinter der Bifurkation lie- genden M1-Segmente im Vergleich zu dominanten M2-Segmenten unterschiedlich einbezogen [17]. Da- her wurde ein mehrdimensionaler Ansatz vorgeschla- gen, der die Anatomie, die Gefäßgröße und die klini- sche Funktion des wiederherstellbaren durchbluteten Subterritoriums berücksichtigt [14, 18, 19]. In einer Konsenserklärung aus dem Jahr 2020, in der Überle- gungen zum endovaskulären Zugang im Vordergrund standen, wurde vorgeschlagen, mittelgroße Gefäße als Arterien mit einem Durchmesser zwischen 0,75 und 2,00 mm zu definieren. Darüber hinaus wurden die Kategorien „distale Gefäße“ und „mittelgroße Ge- fäße“ zu einer einzigen Kategorie, den DMVO (Distal and medium Vessel Occlusions), zusammengefasst [20]. Derzeit weisen die folgenden 5 randomisierten kon- trollierten Studien zu MeVO und DVO eine gewisse Va- riabilität der Definition eines MeVO auf: ▪ RESCUE-TNK (Rescue Thrombolysis for medium Vessel Occlusion; Clinicaltrials.gov-Kennung: NCT05657470), ▪ DUSK (Combined Thrombectomy for distal medium Vessel Occlusion Stroke; Clinicaltrials.gov-Kennung: NCT05983757), ▪ ESCAPE-MeVO (Endovascular Treatment to improve Outcomes for medium Vessel Occlusions; Clinical- trials.gov-Kennung: NCT05151172), 228 Wayer Daniel R et al. Findet MeVO: intrakranielle … Neuroradiologie Scan 2025; 15: 227–247 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
▪ DISTAL (Endovascular Therapy plus best medical Treatment versus BMT alone for medium Vessel Occlusion Stroke; Clinicaltrials.gov-Kennung: NCT05029414), ▪ DISCOUNT (Evaluation of mechanical Thrombecto- my in acute ischemic Stroke related to a distal arte- rial Occlusion; Clinicaltrials.gov-Kennung: NCT05030142). In Studien umfasst die Definition einer MeVO durchweg die Segmente M2–M3 der A. cerebri media, die Seg- mente A2–A3 der A. cerebri anterior und die Segmente P2–P3 der A. cerebri posterior. Die Segmente A1 der A. cerebri anterior und P1 der A. cerebri posterior sind ebenfalls in der Mehrzahl der MeVO-Definitionen der Studien enthalten. Obwohl Verschlüsse des A1-Segments, des P1-Seg- ments oder der A. communicans posterior bei ausrei- chendem Kollateralfluss über den Circulus arteriosus cerebri relativ asymptomatisch sein können, können kleine Perforatoräste aus diesen Segmenten dennoch betroffen sein. Die RESCUE-TNK-Studie schließt auch andere Arterien des hinteren Kreislaufs ein, darunter die A. cerebelli anterior inferior und die A. cerebelli posterior inferior sowie die A. cerebelli superior. Die DISTAL-Studie bezieht die Segmente M3 und M4 der A. cerebri media in die Definition der MeVO ein. Bemer- kenswert ist, dass die meisten Studien ausdrücklich proximale und/oder dominante M2-Segmentverschlüs- se ausschließen, da frühere Erkenntnisse und die meis- ten Experten eine Thrombektomie dieser Verschlüsse befürworten [14, 20]. Merke In Übereinstimmung mit der in der Mehrzahl der aktuellen randomisierten kontrollierten Studien verwendeten Definition einer MeVO wird in dieser Übersichtsarbeit eine MeVO als jeder Verschluss der Segmente M2–M3, P1–P3 und A1–A3 definiert (▶ Abb. 1). Obwohl diese einfache Definition aus einer mehrdi- mensionalen Perspektive nicht optimal ist, bietet sie einen lehrreichen Ansatzpunkt, um die relevante Ana- tomie, häufige Varianten und Darstellungen in bildge- benden Verfahren bei Verschluss dieser Segmente zu diskutieren. Die Autoren räumen jedoch ein, dass Ver- schlüsse dominanter M2-Segmente wahrscheinlich besser als LVO zu definieren sind und dass in künftigen Studien eine weitere Neudefinition des Begriffs „Me- VO“ erfolgen könnte. Ein weiteres Unterscheidungsmerkmal von MeVO ist, ob sie primär (d. h. de novo) oder sekundär sind, d. h., aus einem früheren, eher proximalen Verschluss ent- standen sind [13, 14]. Sekundäre MeVO werden oft im Zusammenhang mit einer LVO beschrieben, die sich teilweise oder vollständig aufgelöst hat. Eine LVO kann sich teilweise oder vollständig spontan oder nach einer Thrombolyse oder Thrombektomie zurückbilden. In einem Beispielszenario wird bei der ersten CTA eine LVO identifiziert, während die nachfolgende Angiogra- fie aber nur eine MeVO im selben Territorium zeigt. Dieser Verschluss wird dann oft als sekundär zur vorhe- rigen LVO angesehen, weil er weiter nach distal gewan- dert ist. Da sich dieser Artikel auf die bei der ersten CTA-Untersuchung festgestellten Befunde konzen- triert, wird davon ausgegangen, dass die meisten ent- deckten MeVO primär sind. Der Leser sollte sich jedoch darüber im Klaren sein, dass dies nicht unbedingt von vornherein bekannt ist, weil die MeVO auch aus einem spontan gebesserten LVO entstanden sein könnte. Zur weiteren Erörterung sekundärer MeVO wird auf eine im Jahr 2021 veröffentlichte Übersichtsarbeit zu die- sem Thema verwiesen [21]. Von einer Okklusion mittelgroßer Gefäße betroffene Gefäßterritorien Derzeit basiert die Definition einer MeVO nicht auf dem versorgten Territorium, obwohl dieses Merkmal in eini- gen Fällen die Nomenklatur beeinflussen kann, wie im Fall des anterioren Schläfenastes. Unabhängig davon hilft neben dem Verständnis der typischen und abwei- chenden Anatomie der Hirnarterien die Kenntnis der Subterritorien der Gefäßäste bei der Identifizierung von MeVO (▶ Abb. 2). Neben Studien an gesunden Per- sonen [22] sind relativ neue, auf der Darstellung von In- farktläsionen basierende Studien an tausenden von Schlaganfallpatienten [23, 24] besonders aufschluss- reich. Eine native Kopf-CT könnte eine Region mit einem sich entwickelnden Infarkt zeigen, eine Perfusions-CT könnte ein ischämisches Territorium darstellen, oder eine CTA könnte einen Bereich mit einem Gefäßdefizit erkennen lassen, das auf die Position einer MeVO hin- deutet. Wird beispielsweise bei der Perfusions-CT ein territoriales Perfusionsdefizit in der linken frontoinsulä- ren Region festgestellt, so könnte dies eine genauere Untersuchung des superioren M2-Abschnitts auf einen Verschluss erforderlich machen. Aufgrund der Variabi- lität der Anatomie der Hirnarterien können die von der MeVO betroffenen Gefäßterritorien auch hinsichtlich Lage und Größe variieren. Der Kollateralfluss aus dem Circulus arteriosus cerebri und den pialen Kollateralen beeinflusst die Größe und Form der betroffenen Gefäß- territorien zusätzlich [25]. Wayer Daniel R et al. Findet MeVO: intrakranielle … Neuroradiologie Scan 2025; 15: 227–247 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 229
CME-Fortbildung A3 rechts A2 rechts A2 links M2 rechts A. temporalis anterior A1 rechts A1 links M1 rechts A. communicans anterior M1 links M3 rechts M2 rechts A. carotis interna terminal A. carotis interna terminal A. communicans posterior rechts P1 rechts P1 links M3 rechts LVO MeVO P2 rechts P2 rechts P3 rechts s i r a l i s a b . A P2 links P2 links ▶ Abb. 1 Große Hirnarterien einschließlich der Aa. (Arteriae) cerebri anterior, media und posterior. Es wird eine gängige Segmentnomenklatur dargestellt, in Blau die Segmente mit LVO (A. carotis interna, M1 und Basilararterien) und in Orange die Segmente mit MeVO (Segmente M2–M3, P1–P3, A1–A3 und A. communicans posterior). Es ist zu beachten, dass die in dieser Übersichtsarbeit genannte Definition einer MeVO nicht allgemeingültig ist. Insbesondere betrachten viele einen dominanten M2-Verschluss als LVO und nicht als MeVO. Ebenso ist zu beachten, dass die Definitionen des Ausgangspunkts der Segmente M3, A3 und P3 nicht eindeutig festgelegt sind. A. = Arteria, LVO = Large Vessel Occlusion, MeVO = Medium Vessel Occlusion PR A XISTIPP Das American College of Radiology, die American Society of Neuroradiology und die Society for Pediatric Radiology haben Praxisparameter für die Durchführung von CTA in der Kopf- und Halsregion definiert, die regelmäßig aktualisiert werden [26]. An der Durchführung von bildgebenden Untersuchungen bei einem Schlaganfall beteiligten Radiologen wird dringend empfohlen, diese Parameter auf Aktualisierungen hin zu über- prüfen. Ein-Phasen-CTA-Erfassungstechnik zur Erkennung von Verschlüssen mittelgroßer Gefäße Der Nachweis von MeVO mithilfe der CTA erfordert eine CTA-Technik, die unter Berücksichtigung der Strahlen- und Kontrastmitteldosis und des ALARA-Prin- zips („so niedrig wie vernünftigerweise möglich“) ab- zuwägen ist. Die folgenden Empfehlungen sind von zentraler Bedeu- tung: ▪ antekubitaler intravenöser Katheter mit einer Größe von 20 G oder größer, ▪ Power-Injektor-Kontrastmittelinjektionsrate von 4– 6 ml/s bei einer Konzentration von 300–350 mg/ml 230 Wayer Daniel R et al. Findet MeVO: intrakranielle … Neuroradiologie Scan 2025; 15: 227–247 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
und idealerweise mit einer gewichtsabhängigen Dosis, ▪ Spülung mit 20–40 ml Kochsalzlösung unter Ver- wendung eines Doppelkolbeninjektors unmittelbar nach der Kontrastmittelverabreichung, um die Qualität des Kontrastmittelbolus zu verbessern, ▪ CT-Scanner mit 16 Detektorzeilen oder vorzugs- weise 64 Detektorzeilen oder mehr, ▪ Testkontrastmittelbolus oder automatische bzw. halbautomatische Auslösung, ▪ Einstellungen des Kilovolt-Spitzenwerts und der Milliampere-Sekunden, die nach dem ALARA-Prinzip in Anwendung iterativer Rekonstruktionsalgorith- men optimiert wurden. Vorgegebene Empfehlungen für Kilovolt-Spitzenwerte und Milliampere-Sekunden-Einstellungen sind bei mo- dernen CT-Scannern, die diese Werte automatisch mo- dulieren können und über Dual-Energy- oder Spektral- funktionen verfügen, möglicherweise nicht mehr gül- tig. Dennoch sollte ein ausgebildeter Radiologe oder Physiker regelmäßig die lokale CTA-Bildgebung in der Kopf- und Halsregion überprüfen, um eine optimale Strahlen- und Kontrastmitteldosis sicherzustellen. Darüber hinaus können die folgenden Praktiken hilf- reich sein: Ein unzureichender Kontrastmittelbolus auf- grund einer intravenösen Infiltration oder eines Aus- falls des Power-Injektors sollte erkannt werden. Nach Behebung des Problems sollte die Gabe eines weiteren Bolus erfolgen. Dabei ist die fehlgeschlagene Untersu- chung ggf. als nicht diagnostisch zu werten. Bei der Verwendung der automatischen Bolusverfolgung hilft die Platzierung der Region of Interest in der absteigen- den Aorta, eine Fehlplatzierung der Regions of Interest aufgrund von Patientenbewegungen oder Techniker- fehlern zu vermeiden. Der Zeitpunkt der Auslösung des Scans sollte optimiert werden, um eine frühzeitige zu schwache arterielle Anfärbung oder eine späte über- mäßige venöse Kontamination zu vermeiden. Die Ent- wicklung von Methoden zur optimalen und individuali- sierten Verabreichung des Kontrastmittelbolus und der Zeitplanung könnte die Qualität von CTA-Studien wei- ter verbessern [27]. Vor der CTA-Untersuchung ist eine native Kopf-CT er- forderlich. Obwohl mit der Dual-Energy-Technik und verwandten Techniken virtuelle native CTA-Aufnahmen möglich sind, ist die diagnostische Leistung der CTA bei der Darstellung kleiner intrakranieller Blutungen, gro- ßer vollständiger Infarkte und hyperdenser Thromben noch nicht erwiesen. Daher sollte die virtuelle native CT zum jetzigen Zeitpunkt die native CT nicht ersetzen. ▶ Abb. 2 Von MeVO betroffene Gefäßterritorien. Axiale Perfusions-CT- Aufnahmen zeigen beispielhaft Perfusionsdefizite im Zusammenhang mit typischen MeVO einschließlich Defiziten der superioren und inferioren M2-Abschnitte und Verschlüssen der Segmente A2 und P2. Einige Auf- nahmen wurden zur besseren Veranschaulichung gespiegelt. PR A XISTIPP Die Autoren setzen auch routinemäßig 1 mm dünne native CT-Rekonstruktionen des Kopfes ein, um die Auffälligkeit von hyperdensen MeVO zu erhöhen. Eine CTA bei einem Schlaganfall sollte routinemäßig vom Aortenbogen bis zum Scheitel des Kopfes reichen. Die CTA kann vor oder nach der Perfusions-CT durch- geführt werden – beide Reihenfolgen haben ihre Vor- und Nachteile [28]. Eine weitere Option ist die Mehr- phasen-CTA. CTA-Nachbearbeitungstechniken zur Verbesserung der Erkennung von Okklusionen mittelgroßer Gefäße CTA-Nachbearbeitungstechniken sind entscheidend für die Identifizierung von MeVO. Die Rekonstruktionen müssen so schnell wie möglich erstellt werden, maxi- mal innerhalb von Minuten. MIP (Maximumintensitäts- projektionen) sollten in der Axial-, Koronar- und Sagit- talebene erstellt werden. Dick- und dünnschichtige MIP können hilfreich sein; die Wahl zwischen diesen Projektionen kann von den Präferenzen des Radiologen abhängen. Darüber hinaus sollten MPR (multiplanare Rekonstruktionen) in der Koronar- und Sagittalebene eine Dicke von 1 mm oder weniger aufweisen, da von MeVO betroffene Arterien einen Durchmesser von nur Wayer Daniel R et al. Findet MeVO: intrakranielle … Neuroradiologie Scan 2025; 15: 227–247 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 231
CME-Fortbildung 0,75 mm oder weniger haben können [20]. Die Ver- wendung zusätzlicher Rekonstruktionen im Knochen- fenster kann dazu beitragen, Artefakte durch Stents, Clips und kalzifizierte Plaque zu reduzieren und gleich- zeitig die Schärfe der Kontrastränder zu verbessern. Beim Einsatz fortschrittlicherer CT-Scan- und Nachbe- arbeitungstechnologien könnten automatische Kno- chenentfernungsrekonstruktionen, mit niedrigen Kilo- volt-Einstellungen erstellte virtuelle monoenergetische Aufnahmen und Curved-MPR-Aufnahmen hilfreich sein, sollten aber angesichts der begrenzten Belege für ihren Wert mit Bedacht ausgewählt werden. Alle Befunde, die auf fortschrittlichen Rekonstruktionsalgo- rithmen beruhen, sollten anhand von Quellaufnahmen in der erfassten Ebene bestätigt werden. Zukünftige Studien zur Bestimmung der optimalen CTA-Nachbear- beitungstechnik für die MeVO-Erkennung sind erfor- derlich. Anatomie und Verschlüsse mittelgroßer intrakranieller Gefäße Arteria cerebri media Anatomie von M2 und M3 Die segmentale Anatomie der Äste der A. cerebri media ist sehr variabel, aber es wird für Radiologen immer wichtiger, eine bestimmte Nomenklatur für diese Ana- tomie auf der Grundlage von CTA-Befunden zu be- schreiben. Seit den randomisierten kontrollierten Stu- dien zur Thrombektomie aus dem Jahr 2015 wird das M1-Segment allgemein so definiert, dass es am Aus- gangspunkt der A. cerebri media beginnt und sich bis zu ihrer ersten großen Bifurkation oder Trifurkation er- streckt (s. ▶ Abb. 1). Die M2-Segmente beginnen an der ersten großen Bif- urkation oder Trifurkation der A. cerebri media. Der an- teriore Schläfenast, der typischerweise aus dem mittle- ren M1-Segment hervorgeht, wird ebenfalls häufig als M2-Segment definiert, insbesondere wenn er groß ist und mehr als den Schläfenpol versorgt [29]. In diesem letzteren Szenario könnte das Segment der A. cerebri media distal zum Ausgangspunkt des anterioren Schlä- fenasts – normalerweise als distales M1-Segment be- zeichnet – besser als M2-Segment beschrieben werden, wenn es kleiner ist als der vordere Schläfenast selbst. Andere kleinere Äste, die aus dem M1-Segment hervor- gehen, einschließlich der Aa. lenticulostriatae, sind von der Segmentnomenklatur ausgeschlossen. Die Abgren- zung des M3-Segments von den M2-Segmenten ist un- terschiedlich. Die M3-Äste werden angiografisch auf der Grundlage des Ortes definiert, an dem die M2- Äste am kreisförmigen Sulkus der Insula nach lateral abknicken [18]. Sobald ein Ast der A. cerebri media be- ginnt, sich um die Oberfläche der Hirnkonvexität zu biegen, wird er üblicherweise als M4-Segment bezeich- net. Die klassische didaktische Konfiguration des Bifurkati- onsmusters der A. cerebri media ist in ▶ Abb. 1 darge- stellt. Jedoch sind abweichende Konfigurationen häufig [18]: ▪ M1-Trifurkationen (die dann als obere, mittlere und untere Äste definiert werden), ▪ Dominanz eines der M2-Äste, ▪ variable Größen des anterioren Schläfenastes, ▪ variable Positionen der M1-Bifurkation oder -Trifur- kation, die proximal bis zum M1-Ausgangspunkt und distal innerhalb der Insula liegen können. In selteneren Fällen können M1-Segmente auch dop- pelt vorhanden sein oder ein akzessorisches Segment aufweisen, das einen oder mehrere M2-Äste ersetzt [29]. Merke Das Verständnis dieser Variabilität der A. cerebri media ist wichtig für die Identifizierung von MeVO, insbesondere wenn die Okklusion am Ausgangspunkt einer Astarterie liegt. Dies wird als Stumpfverschluss bezeichnet. Zur Darstellung der M2-Äste müssen alle 3 Bildebenen verwendet werden (▶ Abb. 3). In den Axialaufnahmen sind die Äste M1–M3 gut zu erkennen. Koronaraufnah- men können helfen, die Beziehung zwischen M1- und M2-Segmenten zu verdeutlichen, einschließlich des Ausgangspunkts des anterioren Schläfenastes, der ty- pischerweise inferior des M1-Astes verläuft. Sagittal- aufnahmen helfen bei der Darstellung der Segmente M2 und M3. In einigen Fällen kann die Bildgebung in dieser Ebene auch dazu beitragen, oblique MIP-Rekon- struktionen zu erstellen, um die M2-Segmente bei der Beurteilung von MeVO vollständiger sehen zu können. Verschlüsse von M2 und M3 Ein typischer M2-Verschluss kann als abrupte oder bei- nahe abrupte Unterbrechung eines M2-Astes auftre- ten. Ähnlich wie bei den M1-Verschlüssen lässt sich eine solche Okklusion oft durch Betrachtung der axia- len und koronaren MIP und sorgfältige Untersuchung jedes größeren M2-Astes feststellen (▶ Abb. 4). Bei Vorhandensein einer Trifurkation der A. cerebri me- dia sind die M2-Äste in der Regel kleiner. Sagittale MIP können die axialen und koronaren MIP ergänzen, indem sie die M2-Äste besser darstellen, damit man den Ver- schluss erkennen kann (▶ Abb. 5). 232 Wayer Daniel R et al. Findet MeVO: intrakranielle … Neuroradiologie Scan 2025; 15: 227–247 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
▶ Abb. 3 Normale Segmente M1–M3 der A. cerebri media. MIP-CTA-Aufnahmen von einem einzigen Patienten. a Die axiale Aufnahme zeigt die normalen Segmente M1, M2 (blauer Pfeil) und M3 (orangefarbener Pfeil). Einige der M2-Segmente können sich überlagern, was die Erkennung einer isolierten MeVO erschwert. b Die koronare Aufnahme stellt ebenfalls die Segmente M1–M3 dar. Koronare Aufnahmen können helfen, die Überlagerung auf axialen Aufnahmen aufzulösen. Dies betrifft auch die Überlagerung des Ausgangspunkts der Aa. temporalis anteriores (Pfeil), die typischerweise in der Mitte des M1-Segments be- ginnen und zunächst nach kaudal verlaufen. c Sagittalaufnahmen sind hilfreich für die Beurteilung der inferioren und superioren M2-Segmente und ihrer Äste, insbesondere wenn eine distale MeVO von M2 oder M3 festgestellt wird. Gelegentlich können axiale oder koronare Schrägaufnahmen erforderlich sein, um sich überlagernde Gefäße besser darzustellen. ▶ Abb. 4 Proximaler inferiorer rechter M2-Verschluss. 78-jähriger Mann, der sich mit Taubheits- und Schwächegefühl im linken Arm und linken Bein nach einem Sturz vorstellte. Der blaue Pfeil kennzeichnet den Verschluss. Der superiore M2-Abschnitt (orangefarbener Pfeil) ist ebenfalls abgebildet. a Axiale MIP-CTA-Aufnahme. b Koronare MIP-CTA-Aufnahme. c Sagittale MIP- CTA-Aufnahme. Bifurkationen der A. cerebri media können sowohl wei- ter proximal und näher am M1-Ausgangspunkt als auch weiter distal in der Sylvi-Fissur liegen. Die Kenntnis die- ser Varianten ist wichtig, um einen M2-Verschluss zu erkennen und zu benennen und den Verschluss mit dem betroffenen Territorium zu korrelieren (▶ Abb. 6). Es ist wichtig zu beachten, dass die proximale und dis- tale Lage der Bifurkation oder Trifurkation der A. cere- bri media asymmetrisch sein kann (▶ Abb. 7). Auch wenn es verlockend sein mag, die Symmetrie des Ge- fäßsystems als Maßstab für die Erkennung von Ver- schlüssen zu verwenden, kann dies in solchen Kontex- ten auch zu Verwirrung führen. Die A. temporalis anterior ist in der Regel ein kleiner Ast, jedoch kann ihre Größe erheblich variieren. Daher kann es schwierig sein, einen Verschluss des anterioren Schläfenastes zu erkennen. Da der anfängliche Verlauf dieses Astes häufig nach unten gerichtet ist, können koronare MIP-Aufnahmen bei der Erkennung von Ver- schlüssen des anterioren Schläfenastes hilfreich sein (▶ Abb. 8). Wayer Daniel R et al. Findet MeVO: intrakranielle … Neuroradiologie Scan 2025; 15: 227–247 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 233
CME-Fortbildung ▶ Abb. 5 Proximaler rechter M2-Verschluss. 62-jähriger Mann, der sich mit linksseitiger Gesichtslähmung und undeutlicher Sprache vorstellte. Der Verschluss (Pfeile) ist in der sagittalen Aufnahme besser zu erkennen (c). a Axiale MIP-CTA-Aufnahme. b Koronare MIP-CTA-Aufnahme. c Sagittale MIP-CTA-Aufnahme. Weiter distal liegende M2-Verschlüsse könnten auf- grund ihrer geringeren Größe ähnlich schwierig zu er- kennen sein. Besonders schwierig ist es, wenn sich die Arterien überlagern. In solchen Fällen ist eine sorgfälti- ge Beurteilung des Gefäßsystems in allen 3 Ebenen er- forderlich. Ergänzende bildgebende Verfahren wie Per- fusions-CT oder Mehrphasen-CTA können dabei beson- ders hilfreich sein (▶ Abb. 9). Ein Vergleich mit früheren angiografischen Aufnahmen, sofern verfügbar, kann ebenfalls zur Lösung schwieriger Fälle beitragen. ▶ Abb. 6 Verschluss des rechten proximalen inferioren M2-Abschnitts. 53-jähriger Mann mit mechanischem Aortenklappenersatz in der Vor- geschichte und einer subtherapeutischen International normalized Ratio, der sich mit allgemeinem Schwächegefühl vorstellte. Die Lokalisation des Verschlusses ist orangefarben markiert. a Axiale MIP-CTA-Aufnahme. b Koronare MIP-CTA-Aufnahme. Schwierigkeiten bei der Erkennung von LVO und MeVO werden in zunehmendem Maße dokumentiert und um- fassen ▪ mangelhafte CTA-Technik, ▪ sog. Stumpfverschlüsse, ▪ anatomische Varianten, ▪ subokklusive Gerinnsel und ▪ kalzifizierte Gerinnsel. Die Erkennung einer MeVO kann durch eine mangel- hafte CTA-Technik beeinträchtigt werden (▶ Abb. 10). Angesichts der Bedeutung der Erkennung von Arterien- verschlüssen im Kontext eines akuten Schlaganfalls sollten CTA-Untersuchungen, die aufgrund eines unzu- reichenden Kontrastmittelbolus oder von Bewegungs- artefakten eingeschränkt sind, unverzüglich wieder- holt werden. Die Risiken durch das zusätzliche Kon- trastmittel und die Strahlung sind minimal im Vergleich zu den Risiken, wenn ein behandelbarer Verschluss übersehen wird. Verschlüsse, die den Ausgangspunkt eines Astes be- treffen – sog. Stumpfverschlüsse – können ebenfalls schwer zu erkennen sein, insbesondere bei weiter distal gelegenen MeVO. In diesem Zusammenhang ist es hilf- reich, auf offensichtliche abrupte Veränderungen des Gefäßkalibers zu achten, da dies auf einen M2-Stumpf- verschluss hindeuten kann. In ähnlicher Weise könnte ein M3-Stumpfverschluss an der Stelle einer offensicht- lichen Kaliberänderung des M2-Astes entdeckt wer- den. Jedoch könnte die Unterscheidung einer solchen Kaliberänderung von stenotischen Bereichen mithilfe der CTA allein schwierig sein. In einigen Fällen kann ein Stumpfverschluss ein Aneurysma vortäuschen (▶ Abb. 11). 234 Wayer Daniel R et al. Findet MeVO: intrakranielle … Neuroradiologie Scan 2025; 15: 227–247 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
PR A XISTIPP Die Autoren haben festgestellt, dass ergänzende bildgebende Verfahren (Perfusions-CT, Mehr- phasen-CTA oder MRT) bei der Erkennung von Stumpfverschlüssen besonders hilfreich sein können, da sie nicht nur ermöglichen, das Vor- handensein eines Verschlusses zu erkennen, son- dern auch zu bestimmen, wo sich die Okklusion befinden könnte. Eine abweichende Anatomie verursacht häufig Schwie- rigkeiten bei der Beurteilung von MeVO und kann so- wohl zu falsch-negativen als auch zu falsch-positiven Ergebnissen führen. Beispiele sind ein akzessorischer Ast oder doppelte Äste der A. cerebri media. Dabei wird Ersterer als zusätzlicher Ast der A. cerebri media aus dem A1-Segment definiert, Letztere als zusätzli- cher Ast aus der distalen A. carotis interna. Es ist rat- sam, jede der großen Hirnarterien unabhängig von ih- rem Ausgangspunkt bis zu jedem ihrer Hauptäste im 3. Segment (d. h. M3, P3 und A3) zu verfolgen. Geziel- te, der Richtung des arteriellen Blutflusses folgende Suchmuster können dazu beitragen, eine anatomische Abweichung nicht mit einer MeVO zu verwechseln und umgekehrt. Darüber hinaus ist die Verwendung von Quellaufnahmen und MIP-Aufnahmen – und ggf. von volumetrischen Aufnahmen – hilfreich, um die ver- schiedenen möglicherweise betroffenen Äste adäquat darzustellen. In einigen Fällen kann die Betrachtung der MIP-Aufnahmen in der axialen oder koronaren Schrägebene dazu beitragen, Gefäßüberlagerungen aufzulösen und eine abweichende Arterienanatomie eindeutiger darzustellen (▶ Abb. 12). Eine weitere potenzielle Schwierigkeit stellt das Vor- handensein eines kalzifizierten Gerinnsels dar, das aus- reichend hyperdens ist, um in der CTA eine Durchgän- gigkeit vorzutäuschen [7]. Solche kalzifizierten Gerinn- sel lassen sich in nativen CT-Aufnahmen des Kopfes gut erkennen, insbesondere wenn auch Dünnschnittrekon- struktionen zur Verfügung stehen (▶ Abb. 13). Daher ist bei der Auswertung von CT- und CTA-Aufnahmen bei einem Schlaganfall eine sorgfältige Überprüfung auf kalzifizierte Gefäßverschlüsse in der nativen CT des Kopfes unerlässlich. Die Unterscheidung zwischen subokklusiven und voll- ständig okkludierenden Gerinnseln oder Stenosen mit- tels CTA kann schwierig sein, wenn eine mittelgroße Arterie betroffen ist (▶ Abb. 14) oder insbesondere, wenn nur ein kurzes Segment der Arterie betroffen ist. Die sorgfältige Verfolgung der Hirnarterien und der Einsatz ergänzender bildgebender Verfahren wie Perfu- sions-CT oder Mehrphasen-CTA können in diesem Fall hilfreich sein. ▶ Abb. 7 Verschluss eines rechten proximalen superioren M2-Abschnitts. 37-jährige Frau, die sich mit einer neu aufgetretenen Blickabweichung nach rechts sowie linksseitigem Schwäche- und Taubheitsgefühl vorstell- te. CTA-Aufnahmen des Halses (nicht dargestellt) zeigten einen teilweise okkludierenden Thrombus, der sich von der distalen rechten A. carotis communis in die proximale rechte A. carotis interna erstreckte. Der blaue Pfeil kennzeichnet den Verschluss. Auffällig ist die asymmetrische Lage der Bifurkation der A. cerebri media. a Axiale MIP-CTA-Aufnahme. b Koronare MIP-CTA-Aufnahme. ▶ Abb. 8 Verschluss des rechten anterioren Schläfenarterienastes. 78- jähriger Mann mit Vorhofflimmern in der Vorgeschichte, der nicht mit Gerinnungshemmern behandelt wurde und sich mit akut einsetzendem linksseitigem Schwächegefühl und Wortfindungsstörungen vorstellte. Dieser Verschluss (Pfeile) ist in der axialen Aufnahme (a) schwierig zu erkennen, im Vergleich dazu jedoch in der koronaren Aufnahme (b) gut zu sehen. a Axiale MIP-CTA-Aufnahme. b Koronare MIP-CTA-Aufnahme. Arteria cerebri posterior Anatomie von P1–P3 Die Abschnitte der A. cerebri posterior werden in der Regel so definiert, dass sie ein P1-Segment umfassen, das an der A.-basilaris-Spitze beginnt und sich bis zur Einmündung der A. communicans posterior erstreckt, ein P2-Segment, das sich in die Cisterna ambiens fort- setzt, sowie unterschiedlich definierte P3-Segmente. Diese beginnen beispielsweise, wenn das P2-Segment in die Cisterna quadrigeminalis eintritt, oder am Aus- gangspunkt des lateralen temporalen Gefäßes (▶ Abb. 15) [30, 31]. Die Segmente P1 und P2 lassen sich oft am Wayer Daniel R et al. Findet MeVO: intrakranielle … Neuroradiologie Scan 2025; 15: 227–247 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 235
CME-Fortbildung ▶ Abb. 9 Chronisch verschlossene zervikale linke A. carotis interna. 38-jährige Frau mit chronischem rechtsseitigem Schwäche- gefühl in der Vorgeschichte, die sich mit neuer linksseitiger Gesichtslähmung und Aphasie vorstellte. Der Vergleich sagittaler und koronarer MIP-CTA-Aufnahmen zeigt den Verschluss eines rechten distalen M2-Astes (a,b, Pfeile). Die Aufnahme der Perfu- sions-CT lässt einen entsprechenden neuen Perfusionsdefekt erkennen. Die sagittalen und koronaren Rekonstruktionen sowie die Perfusions-CT-Aufnahmen helfen bei der Identifizierung der neuen MeVO, die sich seit einer früher durchgeführten, zu Ver- gleichszwecken vorliegenden CTA-Untersuchung (nicht dargestellt) entwickelt hat. a Sagittale MIP-CTA-Aufnahme. b Koronare MIP-CTA-Aufnahme. c Perfusions-CT-Aufnahme. besten in axialen und koronaren Aufnahmen darstellen, während axiale und sagittale Aufnahmen die Segmente P2 und P3 besser abbilden. Variabilität bei der Größe der Segmente P1 und A. com- municans posterior ist sehr häufig und steht in Zusam- menhang mit Entwicklung und Altern [32, 33]. Eine große A. communicans posterior, die im Durchmesser dem P2-Segment entspricht, wird oft als „fetale“ A. ce- rebri posterior bezeichnet. Umgekehrt kann eine A. communicans posterior in der Bildgebung nicht sicht- bar und somit hypoplastisch sein oder sogar fehlen. Merke Obwohl nicht ausdrücklich in den aktuellen Studien- definitionen enthalten, sollte ein Verschluss der A. communicans posterior im Rahmen einer fetalen A. cerebri posterior als MeVO angesehen werden. Eine fetale A. cerebri posterior kann häufig mit hypo- plastischen oder fehlenden P1-Segmenten einherge- hen. Somit kann von der Okklusion ein großes Territo- rium des hinteren Hirngewebes ohne adäquate Kollate- ralkreisläufe betroffen sein. Verschluss von P2 Proximale Okklusionen der A. cerebri posterior, die das typischerweise direkt nach posterior verlaufende P2- Segment betreffen, können häufig auf axialen Rekon- struktionen erkannt werden (▶ Abb. 16). Koronare und sagittale Rekonstruktionen können helfen, diese Ver- schlüsse zu bestätigen. Die Erkennung von Infarkten und Verschlüssen der A. cerebri posterior kann klinisch manchmal schwierig sein, da die Beurteilung von Ge- sichtsfeldausfällen am Krankenbett nur begrenzt mög- ▶ Abb. 10 Linksseitiger M2-Verschluss. Axiale (jeweils links) und korona- re MIP-CTA-Aufnahmen (jeweils rechts) eines 81-jährigen Mannes. a Die Aussagekraft der ersten Untersuchung ist durch einen unzureichenden arteriellen Kontrastmittelbolus eingeschränkt. Obwohl der Verschluss sichtbar ist, ist er schwierig zu bestätigen und kann leicht übersehen werden, insbesondere bei der axialen MIP-Rekonstruktion. b In der an- schließenden Wiederholungsuntersuchung ist der linke M2-Verschluss deutlich zu erkennen (Pfeile). 236 Wayer Daniel R et al. Findet MeVO: intrakranielle … Neuroradiologie Scan 2025; 15: 227–247 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
lich ist, insbesondere bei verwirrten oder aphasischen Patienten. Perfusionsaufnahmen können bei der Erkennung von Okklusionen der A. cerebri posterior besonders hilf- reich sein (▶ Abb. 17). Das betroffene Territorium ein- schließlich des Okzipitallappens weist in dem Fall eine verminderte und/oder verzögerte Durchblutung auf, die direkt dem Verschluss der A. cerebri posterior ent- spricht. Fetaler Verschluss der Arteria cerebri posterior Bei Vorhandensein einer sog. fetalen A. cerebri poste- rior wird das P2-Segment vollständig oder nahezu voll- ständig über die A. communicans posterior versorgt. Das entsprechende P1-Segment ist hypoplastisch oder nicht vorhanden. In diesen Fällen ist der Verschluss des A.-communicans-posterior-Segments gleichbedeu- tend mit einem Verschluss des P2-Segments. Es ist auch erwähnenswert, dass kleine Perforatoräste, die vom P1-Segment, von der A. communicans posterior und vom proximalen P2-Segment ausgehen, den Thala- mus und den Hippokampus versorgen. Das kann zu ei- nem verwirrenden klinischen Bild führen (▶ Abb. 18) [34, 35]. Arteria cerebri anterior Anatomie von A1–A3 Die A. cerebri anterior beginnt mit dem A1-Segment, das von der terminalen A. carotis interna ausgeht. Häu- fig verbindet eine A. communicans anterior die beiden Aa. cerebri anteriores, nach der die A2-Segmente be- ginnen. A3-Segmente können so definiert werden, dass sie am Genu corporis callosi beginnen, oft an der Bifurkation eines A2-Segments, aus dem die A. perical- losa und die A. callosomarginalis hervorgehen [36, 37]. Varianten der proximalen A. cerebri anterior sind häu- fig [33, 38]. Oft ist ein A1-Segment kleiner, hypoplas- tisch oder fehlt ganz. Eine Fenestration der A1 oder der A. communicans anterior ist eine weitere häufige Variante und muss unbedingt erkannt werden, da sie den Zugang zu weiter distal gelegenen Ästen der A. ce- rebri anterior beeinflussen kann. Zu den A2-Segmenten kann ein 3. mittlerer Ast gehören, der häufig die ante- roinferioren Teile der Frontallappen versorgt. Alternativ kann auch ein einziger A2-Ast, ein sog. unpaariges A2- Segment, vorhanden sein, das beide Seiten der A.-cere- bri-anterior-Territorien versorgt. Die A. cerebri anterior und ihre Äste lassen sich oft am besten in sagittalen Aufnahmen darstellen (▶ Abb. 19). Verschlüsse von A2 und A3 Wie bei MeVO von A. cerebri media und A. cerebri pos- terior ist bei Verschlüssen der A. cerebri anterior die Beurteilung der Äste in mehreren Ebenen wichtig. Da ▶ Abb. 11 Neuer Verschluss der rechten A. brachialis. 81-jährige Frau, die nach der Einlieferung in die Notaufnahme eine linksseitige Gesichts- lähmung, ein linksseitiges Schwächegefühl und Dysarthrie entwickelte. a Die axiale MIP-CTA-Aufnahme zeigt einen stumpfnahen Verschluss (Pfeil) eines M2-Astes der A. cerebri media. Zu beachten ist das einem Aneurysma ähnliche Erscheinungsbild des Verschlusses. b In der an- schließenden axialen MRT-Aufnahme ist eine kortikale Diffusionsein- schränkung (Pfeile) in der rechten insulären Region zu sehen. ▶ Abb. 12 Linksseitiger Infarkt der A. cerebri media aufgrund eines Ver- schlusses der akzessorischen A. cerebri media. a Die axiale diffusionsge- wichtete MRT-Aufnahme stellt einen Infarkt (Pfeil) im linken anterioren Territorium der A. cerebri media dar. b CTA-Aufnahmen zeigen eine ver- schlossene oder fast verschlossene akzessorische A. cerebri media (oran- gefarbene Markierung), die am besten in der koronaren obliquen MIP- Rekonstruktion zu sehen ist. Das Gefäß ist eher ein akzessorisches als ein dupliziertes Gefäß, da der kleinere Stamm distal zum Hauptstamm liegt und vom proximalen A1-Segment ausgeht. die Äste der A. cerebri anterior oft eng nebeneinander verlaufen, ist es wichtig, die linke und die rechte A. ce- rebri anterior unabhängig voneinander zu verfolgen. Denn der Verschluss einer A. cerebri anterior kann die Durchgängigkeit der anderen A. cerebri anterior über- lagern. Die Untersuchung der Aa. cerebri anteriores in mindestens 2 Ebenen kann dazu beitragen, solche Sze- narien zu klären (▶ Abb. 20). Wayer Daniel R et al. Findet MeVO: intrakranielle … Neuroradiologie Scan 2025; 15: 227–247 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 237
CME-Fortbildung ▶ Abb. 13 Parietaler Infarkt. a Die sagittale CTA-Aufnahme zeigt keinen eindeutigen Verschluss, jedoch eine hyperdense Ano- malie (Pfeil) in einem M3-Ast. b In der sagittalen nativen CT-Aufnahme des Kopfes ist deutlich eine Kalzifizierung (Pfeil) an der Lokalisation der Arterie zu erkennen. c Die sagittale Dual-Energy-CT-Analyse hilft bei der Abgrenzung des durchgängigen Ge- fäßes (blau) vom kalzifizierten Gerinnsel (pink). ▶ Abb. 14 Vorangegangener Infarkt der A. cerebri media rechts. 58-jähriger Patient, der sich mit neuem rechtsseitigem Neglect, leichtem Schwächegefühl und Veränderungen des Sehvermögens vorstellte. a Die axiale Perfusions-CT-Aufnahme der Zeit bis zum Höchstwert zeigt eine Anomalie im Territorium der linken A. cerebri media ohne entsprechende signifikante Abnahme des zerebralen Blutflusses. b Die axiale MIP-Rekonstruktionsaufnahme stellt ein fokales Gerinnsel (Pfeil) an der Bifurkation der linken A. cerebri media mit Beteiligung des dominanten linken M2-Astes dar. c Es wird davon ausgegangen, dass das in der sagittalen MIP-Rekonstruktion am besten zu sehende Gerinnsel (Pfeil) wahrscheinlich subokklusiv ist, da sich unmittelbar distal davon eine kräftige Kontrastmittelanfärbung zeigt. Zusätzliche Techniken und bild- gebende Verfahren zur Erkennung von Okklusionen mittelgroßer Gefäße Relativ neuen Studien zufolge ist die Häufigkeit falsch- negativer Diagnosen bei der Erkennung von MeVO hö- her als bei LVO und könnte bei etwa 30% liegen [7, 8]. Überprüfung der Anamnese und der neurologischen Untersuchungsergebnisse Ein hilfreicher Ansatz, falsch-negative Diagnosen zu vermeiden, ist die Überprüfung der klinischen Vorge- schichte und der neurologischen Untersuchungsergeb- nisse. Neurologische Symptome und Anzeichen können auf eine bestimmte Gruppe möglicherweise betroffe- ner Arterien hinweisen, wie z. B. typische A.-ceretion. Wie bereits erwähnt, korreliert ein entdeckter Ver- schluss nicht immer gut mit den neurologischen Befun- den. In solchen Fällen haben die Autoren gelegentlich 238 Wayer Daniel R et al. Findet MeVO: intrakranielle … Neuroradiologie Scan 2025; 15: 227–247 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
einen 2., übersehenen Verschluss gefunden, der die eigentliche ursächliche Läsion war. Perfusions-CT Auch die Perfusions-CT kann bei der Identifizierung von MeVO helfen. Bei der Perfusions-CT werden inner- halb von etwa 1 min mehrere Aufnahmen des Gehirns angefertigt, um das zerebrale Blutvolumen, den zere- bralen Blutfluss, die mittlere Transitzeit, die Zeit bis zum Höchstwert und ggf. weitere Messgrößen im ge- samten Gehirn zu bestimmen. Eine neuere Kritik an der Perfusions-CT lautet, dass sie für die Auswahl von Patienten für eine Thrombektomie nicht mehr relevant sei. Der Grund ist, dass in randomisierten kontrollierten Studien im Jahr 2023 berichtet wurde, die Thrombek- tomie weise unabhängig von der Größe des Infarkt- kerns einen signifikanten Nutzen auf [39, 40, 41]. Merke Mit der Perfusions-CT lässt sich jedoch das einer LVO oder MeVO nachgelagerte parenchymale Territorium deutlicher abgrenzen [42]. Darüber hinaus kann sie die Genauigkeit der Darstel- lung erhöhen und die Zeit bis zur Identifizierung eines Verschlusses verkürzen. Retrospektive Studien haben den Wert der Perfusions-CT zur Verbesserung der Er- kennung von MeVO gezeigt [43, 44, 45]. Diese Untersu- chung kann auch dazu beitragen, schlaganfallähnliche Zustände zu diagnostizieren, wie eine stärkere Durch- blutung im Zusammenhang mit Krampfanfällen oder zugrunde liegenden Tumoren. Schließlich können neu- rologische Interventionen durchführende Fachkräfte bei der Durchführung einer Thrombektomie mithilfe der Perfusions-CT häufig eine wertvolle Einschätzung der voraussichtlichen Größe des Infarktkerns vorneh- men. Das kann für bestimmte Behandlungsentschei- dungen wichtig sein, z. B. für die Platzierung von Stents, die antithrombotische Behandlung erfordern. Auch wenn die diffusions- und perfusionsgewichtete MRT in dieser Übersichtsarbeit nicht im Detail bespro- chen wird, ist anzumerken, dass diese bildgebenden Techniken eine ähnliche Rolle bei der Erkennung von MeVO wie die Perfusions-CT spielen können (s. ▶ Abb. 11, ▶ Abb. 12 und ▶ Abb. 18). Dennoch hat die Perfusions-CT einige Nachteile. Die Autoren haben die Erfahrung gemacht, dass eine MeVO trotz CT-Aufnahmen mit „normalen“ Schwellen- werten vorhanden sein kann, d. h. wenn die geschätz- ten ischämischen Kern- und Penumbrawerte beide Null sind. In solchen Fällen ist eine sorgfältige Überprü- fung der Darstellungen der Perfusions-CT ohne Schwel- lenwerte erforderlich, um subtile Perfusionsdefizite zu erkennen, die auf einen Verschluss hindeuten (▶ Abb. 21). Die Qualität der Perfusions-CT ist anfällig gegen- über komplexen technischen Artefakten und Patien- ▶ Abb. 15 Normale Segmente P1–P3 der A. cerebri posterior. a Die Seg- mente P1 (blauer Pfeil) und P2 (orangefarbener Pfeil) sind in der axialen MIP-CTA-Aufnahme gut zu erkennen. b Die P3-Segmente können in sa- gittalen CTA-Aufnahmen oft besser visualisiert werden, wie hier darge- stellt. ▶ Abb. 16 P2-Okklusion. 65-jähriger Mann, der sich mit Schwächegefühl der linken oberen Extremität, Taubheitsgefühl und Aphasie vorstellte. Die MIP-CTA-Aufnahmen zeigen einen P2-Verschluss rechts (Pfeile), der nicht gut mit den vorliegenden Symptomen korreliert. Dies unterstreicht die Wichtigkeit der Inaugenscheinnahme aller Arterien bei jeder Untersu- chung, einschließlich der Suche nach Embolien, die mehrere Territorien gleichzeitig betreffen könnten. a Axiale MIP-CTA-Aufnahme. b Koronare MIP-CTA-Aufnahme. tenbewegungen [46]. Außerdem ist die Erstellung von Perfusions-CT-Aufnahmen mit einem zusätzlichen Zeitaufwand verbunden. Andererseits kann der Einsatz der Perfusions-CT die Zeit bis zur Erkennung und Diag- nose eines Verschlusses verkürzen. Schließlich bringt die Perfusions-CT eine zusätzliche Strahlenbelastung und (in geringerem Maße) eine Kontrastmitteldosis mit sich, die gegen ihren diagnostischen Wert abgewo- gen werden müssen. Trotz dieser Bedenken führen vie- le Einrichtungen, darunter auch die der Autoren, die Wayer Daniel R et al. Findet MeVO: intrakranielle … Neuroradiologie Scan 2025; 15: 227–247 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 239
CME-Fortbildung ▶ Abb. 17 Okklusion der A. cerebri posterior. 93-jähriger Mann mit Vorhofflimmern, der eine Antikoagulationstherapie erhielt und sich mit rechtsseitiger Gesichtslähmung und Schwächegefühl vorstellte. Die MIP-CTA-Aufnahmen zeigen einen P2-Ver- schluss links (a, b, Pfeile). In der Aufnahme der Perfusions-CT (c) lässt sich eine Minderdurchblutung im linken Okzipitallappen erkennen, die dem Territorium der linken A. cerebri posterior entspricht. a Axiale MIP-CTA-Aufnahme. b Sagittale MIP-CTA- Aufnahme. c Perfusions-CT-Aufnahme. ▶ Abb. 18 Fetale A. cerebri posterior. Patient, der sich mit Verwirrung und Wortfindungsstörungen vorstellte. In der axialen MRT-Aufnahme stellt sich eine Diffusionseinschränkung im linken Hippokampus und im medialen Temporallappen dar (a, Pfeile). Es wurde angenommen, dass es sich um kürzliche Infarkte bzw. um mögliche überlagerte postiktale Veränderungen handelte. Die anschließend angefertigten MIP-CTA-Aufnahmen zeigen einen Verschluss eines kurzen Abschnitts des linken P2-Segments, das von der linken A. communicans posterior versorgt wird. Es handelt sich um eine fetale A. cerebri posterior (b, c, Pfeile). Dieser Befund ist in der sagittalen MIP-Rekonstruktion gut zu erkennen. Die Arterien des Hippokampus gehen typischerweise von der A. cerebri posterior aus, mit oder ohne überlagernde Versorgung durch die A. choroidea anterior [34, 35]. a Axiale MRT-Aufnahme. b Axiale MIP-CTA-Aufnahme. c Sagittale MIP-CTA-Aufnahme. Perfusions-CT weiterhin durch, da sie bei der Erken- nung von Verschlüssen hilfreich ist. Mehrphasen-CTA Die Mehrphasen-CTA ist ein weiteres fortschrittliches bildgebendes Verfahren, das nachweislich bei der Er- kennung von MeVO hilfreich ist [47, 48]. Mit dieser Technik werden nach der ersten CTA-Untersuchung der Kopf- und Halsregion schnell und ohne zusätzliches Kontrastmittel einige wenige zusätzliche CTA-Aufnah- men des Kopfes angefertigt [49]. Die Strahlendosis bei der Mehrphasen-CTA ist geringer als bei der Perfusi- ons-CT. Die Nachbearbeitung von Mehrphasen-CTA- Aufnahmen ist einfach und schnell, und die Technik kann weniger anfällig gegenüber Bewegungen sein. Ein kleinerer Kritikpunkt an der Mehrphasen-CTA ist, dass sie derzeit nicht so weit verbreitet ist wie die Per- fusions-CT, sodass manche Krankenhausradiologen mit dieser Technik möglicherweise weniger vertraut sind. 240 Wayer Daniel R et al. Findet MeVO: intrakranielle … Neuroradiologie Scan 2025; 15: 227–247 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
Mehrphasen-CTA-Aufnahmen sind jedoch relativ ein- fach zu interpretieren. Die ersten beiden früheren Pha- sen können ähnlich wie bei der Ein-Phasen-CTA zur Er- kennung von Verschlüssen verwendet werden. Dabei wird der Verschluss möglicherweise in einer dieser Pha- sen besser dargestellt. Bei einer MeVO zeigt die Bildge- bung in der späteren Phase eine verzögerte Auswa- schung des Kontrastmittels in den Gefäßen distal des Verschlusses und stellt das betroffene Territorium ähn- lich wie die Perfusions-CT dar (▶ Abb. 22). Mit Nachbe- arbeitungstechniken wie der Farbkodierung können die Daten der Mehrphasen-CTA weiter verbessert und so- gar der Perfusions-CT ähnliche Darstellungen erstellt werden [47, 50, 51, 52]. Dual-Energy- und Spektral-CT Eine Dual-Energy- und/oder Spektral-CT kann ebenfalls hilfreich sein. Beide Untersuchungstechniken können beispielsweise zur Erstellung monoenergetischer Nie- derkiloelektronenvolt-Rekonstruktionen verwendet werden. Selbst bei einem niedrigvolumigen oder unzu- reichenden Kontrastmittelbolus verbessert eine Sen- kung der Kiloelektronenvolt-Einstellung die Anfärbung der Gefäße aufgrund des verstärkten fotoelektrischen Effekts bei Annäherung an die K-Kante von Jod [53, 54]. In Kauf zu nehmen sind allerdings ein verstärktes Rauschen, stärkere Aufhärtungsartefakte und eine schlechtere Visualisierung der hinteren Schädelgrube. Auch die Dual-Energy-CTA kann bei der Darstellung ei- ▶ Abb. 19 Normale Segmente A1–A3 der Aa. cerebri anteriores. a Die Segmente A2 und A3 lassen sich oft am besten in sagittalen MIP-CTA- Aufnahmen darstellen. b Koronare MIP-CTA-Aufnahmen wie die hier dar- gestellte sind für die Abgrenzung der A1-Segmente nützlich. In diesem Fall lag eine zufällig entdeckte Fenestration der A. communicans anterior am linken A2-Ausgangspunkt vor; dies ist eine häufige Variante. Axiale MIP-CTA-Aufnahmen sind ebenfalls hilfreich, um die A1-Segmente abzu- grenzen. nes Verschlusses hilfreich sein, insbesondere bei einem hyperdensen Thrombus (s. Abb. 13). Im Kontext eines komplexen hyperakuten Schlaganfalls kann diese zu- sätzliche CTA-Methode daher gelegentlich nützlich sein. Die Autoren erwarten für die Zukunft verbesserte ▶ Abb. 20 Verschluss eines linken A2-Astes. 80-jähriger Mann, der sich mit einer Hemiparese rechts und Aphasie vorstellte. Die MIP-CTA-Auf- nahmen und die entsprechenden schematischen Darstellungen zeigen den Verschluss eines A2-Astes links (a, b, blaue Pfeile). Die Okklusion ist in der Sagittalebene gut zu erkennen (a), wo das verschlossene A2-Segment links und das normale A2-Segment rechts (a, b, orangefarbene Pfeile) deutlich abgegrenzt sind. a Sagittale MIP-CTA-Aufnahme und entsprechende schematische Darstellung. b Koronare MIP-CTA-Aufnahme und entsprechende schematische Darstellung. Wayer Daniel R et al. Findet MeVO: intrakranielle … Neuroradiologie Scan 2025; 15: 227–247 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 241
CME-Fortbildung ▶ Abb. 21 63-jähriger Mann, der sich mit rechtsseitigem Schwächegefühl, sensorischem Verlust und Verwirrtheit vorstellte. Die Darstellungen der Perfusions-CT mit Schwellenwerten zeigen kein fokales Defizit. Aber die Darstellungen der Zeit bis zum Höchstwert (Tmax) lassen eine leichte unterschwellige Perfusionsverzögerung im Territorium der linken A. cerebri posterior (rote Pfeile) erkennen. Diese entspricht einem neuen Verschluss der Segmente P1–P2 links (gelber Pfeil), der sich seit der meh- rere Wochen zuvor durchgeführten angiografischen Untersuchung entwickelt hat. Die anschließenden CT-Aufnahmen des Kop- fes (nicht dargestellt) bestätigten einen akuten Infarkt im Territorium der linken A. cerebri posterior. CBF = zerebraler Blutfluss. ▶ Abb. 22 MeVO des Segments M2 links. Axiale Mehrphasen-CTA-Aufnahmen. a Die Aufnahme zeigt den Verschluss des M2- Fragments links (Pfeilspitzen) während der ersten frühen arteriellen Phase. b Die Aufnahme in der 2. Phase stellt die MeVO ebenfalls dar (Pfeilspitzen). c In der Aufnahme in der späten Phase ist eine verzögerte Auswaschung des Kontrastmittels (ovale Markierung) distal des Verschlusses im betroffenen Territorium zu sehen. Die Auswertung der Aufnahmen aus der späten Phase bei der Mehrphasen-CTA in allen 3 Ebenen kann ähnlich wie die Perfusionsbildgebung bei allen Arten von MeVO helfen, die betroffenen Territorien zu identifizieren. Protokolle für die CTA der Kopf- und Halsregion, die die Vorteile von Dual-Energy- und/oder Spektral-CT und photonenzählende CT-Technologien nutzen. Neue Entwicklungen Im Bereich der Bildgebung von Schlaganfällen gibt es mehrere automatisierte Software-Plattformen und sol- che, die künstliche Intelligenz nutzen, darunter auch Software-Plattformen für die LVO-Erkennung [55, 56]. Diese sind derzeit von der US Food and Drug Adminis- tration für die Ersteinschätzung zugelassen und unter- stützen die Erkennung von LVO für die Thrombektomie. Eine Studie legt nahe, dass eine Software-gestützte au- tomatische LVO-Erkennung die Thrombektomiezeiten verkürzen könnte [57]. Es werden jedoch mehr unab- hängige, unverzerrte und idealerweise vergleichende Studien benötigt, in denen die Genauigkeit, der Nutzen und die Wirksamkeit dieser Plattformen für die MeVO- Erkennung untersucht werden. Dies könnte sich jedoch als schwierig erweisen, da die derzeitigen schnellen 242 Wayer Daniel R et al. Findet MeVO: intrakranielle … Neuroradiologie Scan 2025; 15: 227–247 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
und wiederholten Verbesserungen in diesem Technolo- giesektor häufig in zu rascher Abfolge stattfinden, als dass eine strenge wissenschaftliche Bewertung mög- lich wäre. Fazit Nach den derzeitigen Erkenntnissen ziehen Patienten mit MeVO, die sich akut mit zu einer Behinderung füh- renden Schlaganfallsymptomen vorstellen, mit größe- rer Wahrscheinlichkeit einen Nutzen aus einer Throm- bektomie. Mehrere randomisierte kontrollierte Studien zu MeVO im Kontext akuter Schlaganfälle, die in den nächsten Jahren abgeschlossen werden, werden mehr Klarheit schaffen. Daher ist die genaue und schnelle Er- kennung von MeVO von immensem Wert, stellt jedoch eine große Herausforderung für Radiologen dar. Mit ei- nem besseren Verständnis der Anatomie, optimierten Bilderfassungs- und Rekonstruktionstechniken in der CTA, Unterstützung bei der Interpretation und damit verbundenen Schwierigkeiten sowie hilfreichen Techni- ken einschließlich Perfusions-CT oder Mehrphasen-CTA kann die diagnostische Genauigkeit bei der Identifizie- rung von MeVO insgesamt verbessert werden. KERNAUSSAGEN ▪ Die genaue und rechtzeitige radiologische Diagnose von MeVO im Kontext eines akuten Schlaganfalls ist eine wichtige Aufgabe für Radiologen. ▪ In Studien umfasst die Definition einer MeVO die Segmente M2–M3 der A. cerebri media, die Segmente A2–A3 der A. cerebri anterior und die Segmente P2–P3 der A. cerebri posterior. Die Segmente A1 der A. cerebri anterior und P1 der A. cerebri posterior sind ebenfalls in der Mehr- zahl der MeVO-Definitionen der Studien ent- halten. ▪ Die Identifizierung einer LVO mit modernen CTA-Protokollen ist relativ einfach. Die Erken- nung von MeVO und DVO ist dagegen schwieri- ger: In früheren Studien wurde bis zu einem Drittel dieser Verschlüsse übersehen Danksagung Wir danken Johanna Ospel, MD, PhD, Department of Diag- nostic Imaging and Clinical Neurosciences, und Mayank Goyal, MD, Department of Radiology, University of Calgary, Calgary, Alberta, Kanada, für ihre Unterstützung und die Be- reitstellung der Mehrphasenaufnahmen. Interessenkonflikt Erklärung zu finanziellen Interessen Forschungsförderung erhalten: ja, von einem/den Sponsor (en) dieser Fortbildungseinheit; Honorar/geldwerten Vor- teil für Referententätigkeit erhalten: nein; Bezahlter Bera- ter/interner Schulungsreferent/Gehaltsempfänger: nein; Patent/Geschäftsanteile/Aktien (Autor/Partner, Ehepartner, Kinder) an Firma (Nicht‐Sponsor der Veranstaltung): nein; Patent/Geschäftsanteile/Aktien (Autor/Partner, Ehepartner, Kinder) an Firma (Sponsor der Veranstaltung): nein Erklärung zu nichtfinanziellen Interessen A.R.C. National Institutes of Health UG3 (unabhängig), Bil- dungszuschuss von Penumbra, Forschungszuschuss von MicroVention und Zahlungen für medizinisch-rechtliche Tä- tigkeiten. M.S.G. Mitglied des Stroke Brain Health Commit- tee des Stroke Council der American Heart Association. Korrespondenzadresse Manu S. Goyal, MD, MSc Department of Neurology Washington University School of Medicine 510 S. Kingshighway Blvd., Box 8131-50-5 St. Louis USA goyalm@wustl.edu Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungsbestimmungen Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungs- bestimmungen für diesen Beitrag ist Prof. Dr. Michael Forsting, Essen. ▪ Schwierigkeiten bei der Erkennung von LVO und Literatur MeVO werden in zunehmendem Maße doku- mentiert und umfassen mangelhafte CTA- Technik, sog. Stumpfverschlüsse, anatomische Varianten, subokklusive Gerinnsel und kalzifi- zierte Gerinnsel. ▪ Auch die Perfusions-CT kann bei der Identifi- zierung von MeVO helfen. ▪ Die Mehrphasen-CTA ist ein weiteres fort- schrittliches bildgebendes Verfahren, das nach- weislich bei der Erkennung von MeVO hilfreich ist. [1] Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: 2019 update to the 2018 guidelines for the early management of acute ischemic stroke – a guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Associa- tion/American Stroke Association. Stroke 2019; 50: e344– e418 [2] Wang JJ, Pelzl CE, Boltyenkov A et al. Updated trends, dis- parities, and clinical impact of neuroimaging utilization in ischemic stroke in the medicare population: 2012 to 2019. J Am Coll Radiol 2022; 19: 854–865 doi:10.1016/j. jacr.2022.03.008 Wayer Daniel R et al. Findet MeVO: intrakranielle … Neuroradiologie Scan 2025; 15: 227–247 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 243
CME-Fortbildung [3] Tu LH, Malhotra A, Venkatesh AK et al. Head and neck CTA utilization: analysis of ordering frequency and nonroutine results communication, with focus on the 50 most common emergency department clinical presentations. AJR Am J Ro- entgenol 2022; 218: 544–551 [20] Saver JL, Chapot R, Agid R et al. Distal Thrombectomy Sum- mit Group. Thrombectomy for distal, medium vessel occlu- sions: a consensus statement on present knowledge and promising directions. Stroke 2020; 51: 2872–2884 [Publis- hed correction appears in Stroke 2020; 51 (10): e296] [4] Ospel JM, Cimflova P, Marko M et al. Prevalence and outco- [21] Goyal M, Kappelhof M, McDonough R et al. Secondary mes of medium vessel occlusions with discrepant infarct patterns. Stroke 2020; 51: 2817–2824 medium vessel occlusions: when clots move north. Stroke 2021; 52: 1147–1153 [5] Ospel JM, Menon BK, Demchuk AM et al. 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Fragen und Antworten | CME Punkte sammeln auf CME.thieme.de Die Teilnahme an dieser Fortbildungseinheit ist in der Regel 12 Monate möglich, solange ein aktives Abonnement besteht. Unter https://eref.thieme.de/CXQCB4M oder über den QR-Code kommen Sie direkt zur Startseite des Wissenstests und zum Artikel. Sie finden dort auch den genauen Einsendeschluss. Sollten Sie Fragen zur Online-Teilnahme haben, finden Sie unter https://cme.thieme.de/hilfe eine ausführliche Anleitung. Wir wünschen Ihnen viel Erfolg beim Beantworten der Fragen! VNR 2760512025167574420 Frage 1 Welche Aussage zu MeVO trifft zu? A MeVO-Schlaganfälle sind deutlich seltener als LVO-Schlag- anfälle. B MeVO werden in 5–10% der Fälle anfänglich übersehen. C Die mechanische Thrombektomie führt bei der Mehrzahl der MeVO nicht zur Rekanalisation. Frage 3 Welche Aussage zu den Segmenten der A. cerebri media ist korrekt? A Die M2-Segmente beginnen an der 2. Bifurkation der A. cerebri media. B Der anteriore Schläfenast wird unabhängig von seiner Größe immer als M2-Segment beschrieben. D Intravenöse Thrombolytika sind bei MeVO und DVO wirk- C Häufig liegt eine M1-Trifurkation anstelle einer M1-Bifur- samer als bei LVO, führen jedoch bei der Mehrzahl der MeVO nicht zur Rekanalisation. E Die Identifizierung einer MeVO mit modernen CTA-Proto- kollen gelingt zuverlässig in mehr als 98% der Fälle. Frage 2 Welche Empfehlung zur Durchführung einer CTA für den Nach- weis von MeVO ist falsch? A Vor der CTA-Untersuchung ist eine native T1w Kopf-MRT B C erforderlich. Am besten geeignet ist ein CT-Scanner mit 16 Detektorzei- len oder vorzugsweise 64 Detektorzeilen oder mehr. Es sollte eine Power-Injektor-Kontrastmittelinjektionsrate von 4–6 ml/s bei einer Konzentration von 300–350 mg/ml eingestellt werden. D Bei der Verwendung der automatischen Bolusverfolgung sollte die Region of Interest in der absteigenden Aorta platziert werden. E Die CTA bei einem Schlaganfall sollte den gesamten Be- reich vom Aortenbogen bis zum Scheitel des Kopfes ab- decken. kation vor. D Sobald ein Ast der A. cerebri media beginnt, sich um die Oberfläche der Hirnkonvexität zu biegen, wird er üblicher- weise als M3-Segment bezeichnet. Eine Dominanz eines der M2-Äste kommt nur äußerst selten vor. E Frage 4 Welche Aussage zu Stumpfverschlüssen ist richtig? A Ein Stumpfverschluss lässt sich am besten in einer nativen B C CT-Aufnahme abgrenzen. Ein Stumpfverschluss geht immer mit einem Aneurysma einher. Perfusions-CT, Mehrphasen-CTA und MRT liefern bei Stumpfverschluss keine zusätzlichen Erkenntnisse zur CTA-Untersuchung. D Ein Stumpfverschluss ist eine Okklusion am Ausgangspunkt E einer Astarterie. Ein Stumpfverschluss entsteht immer aufgrund eines kalzi- fizierten Gerinnsels. Frage 5 Wie ist das P1-Segment der A. cerebri posterior definiert? A Es ist der Abschnitt, der die Cisterna ambiens durchläuft. B Es beginnt an der A.-basilaris-Spitze und erstreckt sich bis zur Einmündung der A. communicans posterior. Es beginnt am Ausgangspunkt des lateralen temporalen Gefäßes. C D Es erstreckt sich bis zur ersten großen Bifurkation oder E Trifurkation. Es beginnt an der A.-basilaris-Spitze und erstreckt sich bis zum Abgang der A. lenticulostriata. 246 Wayer Daniel R et al. Findet MeVO: intrakranielle … Neuroradiologie Scan 2025; 15: 227–247 | © 2025. Thieme. All rights reserved.
Punkte sammeln auf CME.thieme.de Fortsetzung ... Frage 9 Welche Aussage zur Perfusions-CT ist zutreffend? A Mit der Perfusions-CT ist eine Einschätzung der voraus- sichtlichen Größe des Infarktkerns nicht möglich. Nur die Penumbra lässt sich damit abgrenzen. B Mit der Perfusions-CT lässt sich das einer LVO oder MeVO nachgelagerte parenchymale Territorium deutlicher ab- grenzen. C Die Perfusions-CT ist der diffusions- und perfusionsge- wichteten MRT bei der Erkennung von MeVO weit überle- gen. D Die Erstellung von Perfusions-CT-Aufnahmen ist mit einem zusätzlichen Zeitaufwand verbunden und verlängert da- durch die Zeit bis zur Erkennung und Diagnose einer Ok- klusion. E Die Perfusions-CT bietet den Vorteil, unempfindlich ge- genüber technischen und Bewegungsartefakten zu sein. Frage 10 Welche Aussage zur Mehrphasen-CTA bei MeVO ist falsch? A Die Strahlendosis bei der Mehrphasen-CTA ist deutlich höher als bei der Perfusions-CT. B Die ersten beiden früheren Phasen können zur Erkennung von Verschlüssen verwendet werden. C Die Bildgebung in der späteren Phase stellt das betroffene Hirnterritorium ähnlich wie die Perfusions-CT dar. D Bei einer MeVO zeigt die Bildgebung in der späteren Phase eine verzögerte Auswaschung des Kontrastmittels in den Gefäßen distal des Verschlusses. E Mit Nachbearbeitungstechniken wie der Farbkodierung können die Daten der Mehrphasen-CTA weiter verbessert und sogar der Perfusions-CT ähnliche Darstellungen erstellt werden. Frage 6 Welche Aussage zu P2-Verschlüssen der A. cerebri posterior ist nicht korrekt? A Infarkte und Verschlüsse der A. cerebri posterior gehen mit B C Gesichtsfeldausfällen einher. Perfusionsaufnahmen können bei der Erkennung von Ver- schlüssen der A. cerebri posterior besonders hilfreich sein. Proximale Okklusionen der A. cerebri posterior, die das P2-Segment betreffen, können am besten auf koronaren Rekonstruktionen erkannt werden. D Das betroffene Territorium einschließlich des Okzipital- lappens weist eine verminderte und/oder verzögerte Durchblutung auf, die direkt dem Verschluss der A. cerebri posterior entspricht. P2-Verschlüsse korrelieren oft nicht gut mit den vorliegen- den Symptomen. E Frage 7 Welche Aussage zur fetalen A. cerebri posterior stimmt? A Eine große A. communicans posterior, die im Durchmesser B dem P2-Segment entspricht, wird oft als fetale A. cerebri posterior bezeichnet. Bei Vorhandensein einer sog. fetalen A. cerebri posterior wird das P3-Segment vollständig oder nahezu vollständig über die A. communicans posterior versorgt. Bei Vorliegen einer fetalen A. cerebri posterior werden Thalamus und Hippokampus nur unzureichend versorgt. D Laut Definition wird eine große A. choroidea anterior, die C E im Durchmesser dem P2-Segment entspricht, oft als fetale A. cerebri posterior bezeichnet. Bei fetaler A. cerebri posterior zeigt sich in axialen MRT- Aufnahmen eine Diffusionseinschränkung im Hypotha- lamus. Frage 8 Welche Aussage zur A. cerebri anterior trifft nicht zu? A Häufig verbindet eine A. communicans anterior die beiden Aa. cerebri anteriores. B Das A1-Segment geht von der terminalen A. carotis interna C aus. Zu den A2-Segmenten kann ein 3. mittlerer Ast gehören, oder es kann auch nur ein einziger A2-Ast vorhanden sein. D Die A. cerebri anterior und ihre Äste lassen sich am besten E in sagittalen Aufnahmen darstellen. Eine Fenestration in den A2-Segmenten ist eine häufige Variante. Wayer Daniel R et al. Findet MeVO: intrakranielle … Neuroradiologie Scan 2025; 15: 227–247 | © 2025. Thieme. All rights reserved. 247
Untersuchungsverfahren und technische Parameter Ein praktischer Leitfaden Die komplexe Struktur der Kopf-Hals-Region ist eine Herausforderung für die radiologische Diagnostik. Der gezielte Einsatz bildgebender Verfahren dient der richtigen Analyse und detaillierten Detektion und führt zu einer exakten Differenzialdiagnose. • strukturierte Beschreibung der Topografie, der Leitstrukturen und des breiten differenzialdiagnostischen Spektrums • alle in Frage kommenden Untersuchungsverfahren mit technischen Parametern • Vorstellung moderner Interpretationskriterien anhand ausgewählter Fallbeispiele • Erfassung zugrunde liegender Pathologien anhand differenzialdiagnostischer Kriterien Buch plus Online-Version in der eRef ISBN 978 3 13 241489 1 249,99 € [D] shop.thieme.de n e d n e l l i a f n a e d n e d r e w 9 9 4 3 A R H , t r a g t t u t S r e t s i g e r s l e d n a H d n u - z t i S , G K g a l r e V e m e h T g r o e G i . t e n h c e r e b r e t i e w n e t s o k d n a s r e V ] D l [ b a h r e ß u a n e g n u r e f e i L i e B . n e t l a h e b r o v r e m ü t r r I d n u n e g n u r e d n ä s i e r P
Impressum Neuroradiologie Scan 15. Jahrgang Produktionsmanagement Regina.Bossog@thieme.de Die Neuroradiologie Scan erscheint vierteljährlich. ISSN (Print): 1616-9697 eISSN: 1616-9700 Copyright & Ownership Wenn nicht anders angegeben: © 2025. Thieme. All rights reserved. Die Zeitschrift Neuroradiologie Scan ist Eigentum von Thieme. Georg Thieme Verlag KG, Oswald-Hesse-Straße 50, 70469 Stuttgart, Germany Herausgegeben von Prof. Dr. med. Michael Forsting Institut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie und Neuroradiologie Universitätsklinikum Essen Hufelandstraße 55 45122 Essen Prof. Dr. med. Olav Jansen Direktor der Klinik für Radiologie und Neuroradiologie Universitätsklinikum Schleswig-Holstein (UKSH) Campus Kiel Arnold-Heller-Straße 3 24105 Kiel Die Herausgebenden sind nicht verantwortlich für in der Zeitschrift enthaltene Anzeigen und Beilagen. Verlag Georg Thieme Verlag KG Oswald-Hesse-Straße 50, 70469 Stuttgart oder Postfach 301120, 70451 Stuttgart Tel.: +49 711 8931-0, Fax: +49 711 8931-298 www.thieme.com, www.thieme.de/neuroradiologie-scan www.thieme-connect.de/products Web-App: www.thieme.de/eref-app kundenservice.thieme.de/de/produktsicherheit.htm Umsatzsteuer-ID DE147638607 Handelsregister Sitz und Handelsregister Stuttgart, Amtsgericht Stuttgart HRA 3499, Verkehrsnummer 16427 Redaktion Sie erreichen die Redaktion unter: nrs.impressum@thieme.de V.i.S.d.P.: Regina Schweizer, Oswald-Hesse-Straße 50, 70469 Stuttgart Verantwortlich für den Anzeigenteil Thieme Media Pharmedia Anzeigen- und Verlagsservice GmbH Conny Winter, Tel.: +49 711 8931-509, Fax: +49 711 8931-563 E-Mail: conny.winter@thieme-media.de Abo-Service Wir bitten unsere Abonnent*innen, Adressänderungen dem Abo-Service mitzuteilen, um eine reibungslose Zu- stellung der Zeitschrift zu gewährleisten. 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Grundsätzlich werden nur solche Manuskripte angenommen, die noch nicht an- derweitig veröffentlicht oder zur Veröffentlichung ein- gereicht worden sind. Bitte beachten Sie: Wir können keine Abbildungen an- nehmen, die bereits in Büchern, Zeitschriften oder elek- tronischen Produkten anderer Anbieter*innen publiziert worden sind oder an denen Dritte Nutzungsrechte ha- ben (z. B. Arbeitgeber*innen). Der Grund: Auch gegen Lizenzgebühr ist es kaum noch möglich, die Nutzungs- rechte in dem für uns erforderlichen Umfang zu erhal- ten. Bitte zahlen Sie deshalb keine Lizenzgebühren (z. B. bei „RightsLink“/Copyright Clearance Center) – auch die Standard-Lizenzverträge von „Creative Commons“ sind für eine Publikation leider nicht ausreichend. For users in the USA Authorization of photocopy items for internal or perso- nal use, or the internal or personal use of specific clients, is granted by Georg Thieme Verlag Stuttgart. New York for libraries and other users registered with the Copy- right Clearance Center (CCC) Transactional Reporting Service; www.copyright.com. For reprint information in the USA, please contact: journals@thieme.com Wichtiger Hinweis Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigen Ent- wicklungen unterworfen. Forschung und klinische Er- fahrung erweitern unsere Erkenntnisse, insbesondere was Behandlung und medikamentöse Therapie anbe- langt. Soweit in diesem Heft eine Dosierung oder eine Applikation erwähnt wird, dürfen die Lesenden zwar da- rauf vertrauen, dass Autor*innen, Herausgebende und Verlag große Sorgfalt darauf verwandt haben, dass die- se Angabe dem Wissensstand bei Fertigstellung der Zeitschrift entspricht. Bezugspreise 2026* Normalpreis Weiterbildungspreis für Studierende/Schüler*innen institutioneller Jahresbezugspreis Abo 369,00 224,00 2.086,00** * Jährliche Bezugspreise in € (unverbindlich empfohlene Preise) inkl. der gesetzl. 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Die Thieme Recht- schreibkonvention nennt Autor*innen mittlerweile kon- krete Beispiele, wie sie alle Lesenden gleichberechtigt ansprechen können. Die Ansprache aller Menschen ist ausdrücklich auch dort intendiert, wo im Text (etwa aus Gründen der Leseleichtigkeit, des Text-Umfangs oder des situativen Stil-Empfindens) z. B. nur ein generi- sches Maskulinum verwendet wird. Printed in Germany Satz: seitenweise GbR, Tübingen Druck und Bindung: Grafisches Centrum Cuno GmbH & Co. KG, Calbe (Saale)
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