Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 1 Februar 2022 Seite 1–96 16. Jahrgang CME-Fortbildung ▪ Benigne Erkrankungen von Magen und Duodenum ▪ Adipositas bei Kindern und Jugendlichen ▪ Tumoren im Bereich Galle-Pankreas-Duodenum ▪ Pneumothorax Schritt für Schritt ▪ Ganglion

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Herausgeberboard PD Dr. med. Sven Müller Medizinstudium und Promotion an der Johann-Wolfgang von Goethe Universität Frankfurt/Main und der TU Mün- chen. Weiterbildung in der Schweiz am Unispital Zürich und Centre Hospitalier Universitaire Vaudois Lausanne. Seit 2012 Leitung der endokrinen und neuroendokrinen Chirur- gie an der Universitätsklinik Tübingen. Seit 2020 Chefarzt der Klinik für Allgemein-, Viszeral- und minimal-invasive Chirurgie und Leiter des Darmkrebszentrums am Helios Klinikum Gifhorn. Forschungs- schwerpunkte: perioperative Versorgungsforschung und Optimierung minimalinvasiver und roboter-assistierter Techniken in der endokrinen Chirurgie. Oberer Gastrointestinaltrakt Prof. Dr. med. Albrecht Stier 1978–1985 Studium der Humanmedizin in Göttingen. 1985–1986 Mitarbeiter am Pathologischen Institut der TU München. 1986–2000 Weiterbildung an der Chirurgischen Klinik Klinikum rechts der Isar der TU München. 1993 Fach- arzt für Chirurgie, es folgen der Facharzt für Spezielle Chi- rurgische Intensivmedizin sowie für Viszeral- und Thorax- chirurgie. 2001 Wechsel an die Chirurgische Klinik der Universität Greif- wald als Leitender Oberarzt. 2008 Chefarzt der Klinik für Allgemein- und Viszeralchirurgie des Helios Klinikum Erfurt. Prof. Dr. med. Stefan P. Mönig Studium der Humanmedizin an der WWU Münster. 1992– 2016 an der Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Tumorchi- rurgie der Universität zu Köln tätig. Seit 5/2016 Leitender Arzt für die Chirurgie des oberen Gastrointestinaltrakts am Service de chirurgie viscérale der Universitätsklinik Genf, Schweiz. Schwerpunkte: Chirurgie benigner und ma- ligner Erkrankungen der Speiseröhre und des Magens. Leber, Galle, Pankreas, Milz Prof. Dr. med. Ulf P. Neumann Studium der Humanmedizin an der Freien Universität Ber- lin. 1994 Dissertation. 2003 Habilitation für das Fach Chi- rurgie an der Medizinischen Fakultät der Humboldt-Univer- sität zu Berlin. 2002 Oberarzt und 2006 stellvertretender Klinikdirektor Allgemein-, Viszeral- und Transplantation- schirurgie Charité Berlin. 2010 Direktor der Klinik für All- gemein-, Viszeral- und Transplantationschirurgie am Universitätsklinikum Aachen. 2016 Direktor der Afdeling Algemene Chirurgie, Maastricht UMC, Niederlande. Prof. Dr. med. Waldemar Uhl 1981–1987 Studium der Humanmedizin an der Universität Ulm. Klinische und wissenschaftliche Tätigkeit an der Uni- versitätsklinik Ulm, am Universitätsspital Bern und an der Chirurgischen Universitätsklinik Heidelberg. 2004 Beru- fung an die Klinik für Allgemein- und Viszeralchirurgie des St. Josef-Hospitals in Bochum, Klinik der Ruhr-Universität. Seine klinisch-wissenschaftlichen Schwerpunkte umfassen die Erkrankun- gen des Pankreas und hepatobiliären Systems. Interventionelle und diagnostische Endoskopie Prof. Dr. med. Karl-Ernst Grund Facharzt für Chirurgie, Viszeralchirurgie und Gefäßchirur- gie. Spezialgebiet: Chirurgische Endoskopie. 1967–1975 Medizinstudium in Tübingen und Wien. 1975–1977 Patho- logisches Institut der Universität Tübingen. Ab 1977 chirur- gische Ausbildung an der Universitätsklinik Mainz inkl. Kin- derchirurgie, Intensivmedizin, Endoskopie, Gefäßchirurgie, 1984 Habilitation. 1987 Leiter der Chirurgischen Endoskopie an der Chi- rurgischen Universitätsklinik Tübingen. Seit 2004 auch Leiter der Experi- mentellen Chirurgischen Endoskopie im Zentrum für medizinische For- schung. 2005 Präsident der DGE‑BV. Hauptinteressen: Interventionelle Endoskopie, Geräteentwicklung, Trainingsphantome und ‑systeme. Prof. Dr. med. Georg Kähler 1985 Approbation Friedrich-Schiller-Universität Jena. 1987 Promotion. 1989 Facharztausbildung für Chirurgie (Jena). 2003 Leiter der Sektion Endoskopie der Chirurgischen Universitätsklinik Mannheim. 2007 Habilitation. 2010 au- ßerplanmäßiger Professor. 2010 – 2021 Leiter der Zentra- len Interdisziplinären Endoskopie des Universitätsklinikum Mannheim GmbH, Medizinische Fakultät Mannheim der Universität Hei- delberg. Seit 2021 stellvertretender Leiter. Unterer Gastrointestinaltrakt, Koloproktologie Prof. Dr. med. Stephan Kersting, MBA 1993–1995 Studium der Humanmedizin an der Albert- Ludwigs-Universität Freiburg und 1995–1999 an der Lud- wig-Maximilians-Universität München. 1999–2000 AiP in der Anatomie der LMU München, 2000–2014 Assistenz-, später Oberarzt, Habilitation an der Uniklinik Dresden. 2004/2005 Forschungsaufenthalt am Diabetes Research Institute, Miami, FL, USA. 2014–2017 Chirurgischer Chefarzt und Ärzt- licher Direktor am St. Josefs-Krankenhaus Freiburg. Apl. Professur an der TU Dresden. 2017–2020 Stv. Klinikdirektor und Leitender Oberarzt der Chirurgischen Klinik am Universitätsklinikum Erlangen. Seit 10/2020 Or- dinarius und Direktor der Klinik für Allgemeine, Viszeral-, Thorax- und Gefäßchirurgie an der Universitätsmedizin Greifswald. Prof. Dr. med. Martin Wolff Nach dem Medizinstudium Assistent an den Chirurgischen Universitätskliniken Essen, Köln und Physiologisches Insti- tut Universität Bonn. 1991–2006 Chirurgische Klinik Uni- versität Bonn. 1999 Habilitation, 2005 apl. Professur. 2006–2012 Direktor der Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Thoraxchirurgie, Klinikum Hanau. 2012–2016 Chefarzt der Klinik für Allgemein- und Viszeralchirurgie, Gemeinschaftsklinikum Mittelrhein gGmbH, St. Elisabeth-Krankenhaus Mayen. Ab 2017 Chefarzt der Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Thoraxchirurgie, St. Nikolaus- Stiftshospital Andernach. Klinische Schwerpunkte: Kolorektale, Endokrine und Hepatobiliäre Chirurgie, Klinische Pathophysiologie. 4 Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16 | © 2022. Thieme. All rights reserved.

a i l o t o F , s á m o T - e d - o s n o f l A © . 9 9 4 3 A R H , t r a g t t u t S r e t s i g e r s l e d n a H d n u - z t i S , G K g a l r e V e m e h T g r o e G i . t e n h c e r e b r e t i e w n e t s o k d n a s r e V n e d n e l l i a f n a e d n e d r e w ] D l [ b a h r e ß u a n e g n u r e f e i L i e B . n e t l a h e b r o v r e m ü t r r I d n u n e g n u r e d n ä s i e r P Hand in Hand bei der Patientenversorgung Für eine reibungslose Patientenversorgung ist effektives interdisziplinäres Arbeiten unerlässlich. Das gilt auch für die Zusammenarbeit von Radiologie und Chirurgie. Damit es zu keinen Missverständnissen im Klinikalltag kommt, haben Radiologen und Chirurgen dieses Buch gemeinsam entwickelt. • Alle relevanten chirurgischen und radiologischen Frage- stellungen bei den vorgestellten Krankheitsbildern • Was ist vor einer radiologischen Untersuchung zu beachten? • Differenzialdiagnostik: Was kann die Bildgebung zur Klärung beitragen? • Welche Konsequenzen hat der Bildbefund für die chirurgische Tätigkeit? Chirurgie und Bildgebung Schultheis et al. 2018. 400 S., 950 Abb., geb. ISBN 978 3 13 173581 2 99,99 € [D] Buch plus Online-Version in der eRef www.thieme.de/shop

Studienreferate frühen Allotransplantat-Dysfunktion (EAD). Die demografischen Daten waren gleich- mäßig auf beide Gruppen verteilt. HOPE führte zu einer 47 %igen Abnahme des Se- rum-ALT-Spitzenwertes, einer signifikanten Reduzierung der 90-Tage-Komplikationen und kürzeren ICU- und Krankenhausauf- enthalten im Vergleich zu CS. Für HOPE wurde ein Trend zu reduziertem EAD beob- achtet. FAZIT Diese multizentrische RCT zeigt, dass HOPE, im Vergleich zu CS, sig- nifikant die frühe EAD reduziert und die Ergebnisse nach der Transplanta- tion bei der ECD-DBD-Lebertrans- plantation verbessert. Prof. Dr. Steffen Manekeller, Bonn HOPE bei DCD-Organen Van Rijn R et al. Hypothermic Machine Perfusion in Liver Transplantation – A Randomized Trial. N Engl J Med 2021; 384: 1391–1401. doi:10.1056/NEJMo a2031532 Die Transplantation von Lebern von Spendern nach Kreislauftod (DCD) ist mit einem erhöhten Risiko für nicht anastomotische Gallenwegsstrikturen verbunden. Eine hypotherme sauer- stoffangereicherte maschinelle Perfu- sion (HOPE) von Lebern kann die Inzi- denz von Gallengangskomplikationen verringern, aber Daten aus prospekti- ven, kontrollierten Studien sind be- grenzt. Nicht anastomotische Gallenwegsstriktu- ren sind eine der Hauptkomplikationen nach Lebertransplantationen (LT), die zu Cholestase, Cholangitis und häufig zu biliä- ren Interventionen oder sogar zu Re-LT führen. Die Inzidenz nicht anastomotischer biliärer Strikturen ist nach der LT von DCD- Organen etwa 3-mal so hoch wie nach der LT von hirntoten Spendern. Trotzdem wer- den wegen anhaltender Organknappheit zunehmend Lebertransplantate von DCD- Spendern zur LT verwendet. Der Ischämie- Reperfusionsschaden ist ein Schlüssel- mechanismus in der Pathogenese der Gal- lengangsverletzung und der nachfolgen- den Entwicklung von Gallenwegsstrikturen nach LT. Obwohl die konventionelle stati- sche Kältekonservierung (CS) einen gewis- sen Schutz gegen Ischämie-Reperfusions- schäden bietet, sind fortschrittlichere Kon- servierungsmethoden erforderlich, um die Ergebnisse nach LT von DCD-Spendern zu verbessern und die Häufigkeit ihrer Ver- wendung zu erhöhen. Die sauerstoffhaltige Ex-situ-Maschinenperfusion ist eine dyna- mische Konservierungsmethode, die ent- wickelt wurde, um die Häufigkeit und Schwere von Ischämie-Reperfusionsschä- den zu reduzieren und die Ergebnisse nach LT zu verbessern. Diese relativ einfache Technik kann nach CS durchgeführt wer- den. Die ersten klinischen Erfahrungen deuteten darauf hin, dass diese Konservie- rungsmethode sicher ist und das Auftreten von hepatobiliären Konservierungsschäden vermindert wurde. Obwohl diese Ergebnis- se vielversprechend waren, basierten sie auf kleinen, monozentrischen Kohorten ohne randomisierte Kontrollgruppe. Daher führte die Arbeitsgruppe eine multizentri- sche, randomisierte, kontrollierte Studie durch, um die HOPE mit der CS bei der LT von DCD-Spendern bei der Inzidenz von nicht anastomotischem Gallengangsstrik- turen zu vergleichen. Die Organe wurden randomisiert, entwe- der in die MP-Gruppe oder die CS-Gruppe. Der primäre Endpunkt war die Inzidenz von nicht anastomotischen Gallenwegs- strikturen innerhalb von 6 Monaten nach LT. Sekundäre Endpunkte umfassten ande- re transplantationsbezogene und allgemei- ne Komplikationen. Insgesamt wurden 160 Patienten eingeschlossen, von denen 78 eine maschinell perfundierte Leber und 78 eine CS-Leber erhielten. Nicht anastomoti- sche biliäre Strikturen traten bei 6% der Pa- tienten in der MP-Gruppe und bei 18% der Patienten in der CS-Gruppe auf. Ein Post- Reperfusions-Syndrom trat bei 12% der Empfänger in der MP-Gruppe und bei 27% der Patienten in der CS-Gruppe auf. Bei 26% in der MP-Gruppe trat eine frühe Allo- transplantat-Dysfunktion auf, verglichen mit 40% in der CS-Gruppe. Die kumulative Zahl der Behandlungen für nicht anasto- motische Gallenwegsstrikturen war um den Faktor von fast 4 niedriger nach MP, verglichen mit CS. Die Häufigkeit uner- wünschter Ereignisse war in beiden Grup- pen ähnlich. FAZIT Die hypotherme, sauerstoffangerei- cherte, maschinelle Perfusion führte zu einem geringeren Risiko für nicht anastomotische Gallenwegsstriktu- ren bei Organen nach der LT, die von DCD- Spendern gewonnen wurden, im Vergleich zu CS. Prof. Dr. Steffen Manekeller, Bonn HCC-Rezidiv nach Transplantation El-, D, omiaty N et al. Early Versus Late Hepatocel- lular Carcinoma Recurrence After Transplantation: Predictive Factors, Patterns, and Long-term Out- come. Transplantation 2021; 105: 1778–1790. doi:10.1097/TP.0000000000003434 Das hepatozelluläre Karzinom (HCC) ist derzeit die erste Indikation für eine Le- bertransplantation (LT) in Europa und im asiatisch-pazifischen Raum und die dritte in den USA. Das Wiederauftreten des HCC ist die Hauptkomplikation, die sich auf die kurz- und mittelfristigen Ergebnisse nach LT auswirkt. Weltweit ist das HCC die dritthäufig krebs- bedingte Todesursache, jedes Jahr sterben > 800000 Menschen an einem HCC. Die LT bietet die beste kurative Behandlungsop- tion für Patienten mit frühen Stadien des HCC. Eine der bedrohlichsten Komplikatio- nen ist jedoch das Rezidiv nach LT, mit Re- zidivraten zwischen 10–20 %. Multiple Fak- toren zur Senkung des Rezidivrisikos wur- den bisher untersucht, um hier die Patien- tenauswahl zu optimieren. Dabei spielen die biologischen Merkmale des HCC eine wichtige Rolle (Differenzierung, mikrovas- kuläre oder lymphatische Invasion) und das Ansprechen auf eine Überbrückungs- therapie. Neben dem AFP-Verlauf und den Mailand-Kriterien gibt es noch weitere Al- ternativen zur Beurteilung des Rezidivrisi- kos (UCSF-Kriterien, Up-to-seven-Kriterien, Toronto-Kriterien, die Metro Ticket-Krite- rien, Tokyo-Kriterien, Kyoto-Kriterien und andere), die in verschiedenen Ländern An- 8 Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16: 7–10 | © 2022. Thieme. All rights reserved.

Studienreferate zur laparoskopischen Appendektomie mit einer geringeren Lebensqualität verbunden ist. Die vorliegende COMMA-Studie zielte darauf ab, die Gesamtwirksamkeit der al- leinigen Antibiotikabehandlung der un- komplizierten AZ versus chirurgischer Ein- griff zu vergleichen. Der primäre Endpunkt wurde als Erfolgsrate einer Antibiotika- behandlung definiert im 1-Jahres-Follow- up. Zusätzlich gehörten die Lebensqualität und die Kosten zu den untersuchten se- kundären Endpunkten. 186 symptomatische Patienten mit dem radiologischen Hinweis auf eine akute, un- komplizierte Appendizitis wurden entwe- der in die Gruppe der intravenösen Anti- biotikatherapie oder die operative Gruppe randomisiert. Bei den Patienten, die anti- biotisch behandelt wurden, kam es bei 23 innerhalb des ersten Jahres nach Randomi- sierung zu einem Rezidiv. Es konnte ein signifikant besserer EQ-VAS-Lebensquali- tät-Score in der OP-Gruppe nach 3 und 12 Monaten nachgewiesen werden. Der EQ- 5 D-3 L-Lebensqualität-Score war in der OP-Gruppe ebenfalls signifikant höher. Die kumulierten 12-monatigen Krankheitstage waren 3,6 Tage kürzer in der Antibiotika- gruppe, aber die mittlere Aufenthaltsdauer war in beiden Gruppen vergleichbar. Die durchschnittlichen Gesamtkosten waren in der OP-Gruppe signifikant höher als in der Antibiotikagruppe. FAZIT Patienten mit akuter, unkomplizier- ter Appendizitis, die nur antibiotisch behandelt werden, haben eine hö- here Rezidivrate und eine schlech- tere Lebensqualität, wenn dies pro- spektiv erfasst wird. Die chirurgische Therapie sollte der Grundpfeiler der Therapie der akuten, unkomplizier- ten Appendizitis bleiben. Prof. Dr. Steffen Manekeller, Bonn Sie möchten Studienergebnisse, neue Erkenntnisse und tragen? Hatten schon einmal eine unangenehme Begegnung mit den Medien? Kennen die Situation, Journalisten gegenüber Rede und Antwort zu stehen? ankommen. Dazu bieten wir Ihnen ein modular aufgebautes Medientraining für Einzelpersonen und Kleingruppen. Interessiert? www.thieme.de/medientraining Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16: 7–10 | © 2022. Thieme. All rights reserved. l l e w a r / a i l o t o F © 10

Schritt 2 Freilegung des Ganglions Nach Eröffnung der Subkutis lässt sich die helle durch- scheinende, glasige Oberfläche des Ganglions unschwer identifizieren. Jetzt beginnt die zirkuläre Präparation, wo- bei anhaftendes Bindegewebe stumpf zu lösen oder zu durchtrennen ist. Es ist unbedingt zu vermeiden, dass das Ganglion eröffnet wird, bevor man den Stiel des Gan- glions an der Basis des Handgelenks identifiziert hat. Ge- gebenenfalls muss das Retinaculum tendinosum an der Streckseite durchtrennt werden, um den Stiel weiter zu verfolgen. Unmittelbar an der Kapsel wird der Stiel abge- tragen und mit einer feinen Naht handgelenkseitig ver- schlossen (▶ Abb. 2). ▶ Abb. 2 Freilegung des Ganglions. Schritt 3 Hautnaht und Drainage Nach Freigabe der Blutsperre wird sorgfältige Blutstillung betrieben. In die Tiefe wird ein Redon-Drain platziert, das proximalseitig ausgeleitet wird. Naht der Subkutis und der Haut beenden den Eingriff. Postoperativ sollte die Hand auf einer volaren Gipsschiene für einige Tage ruhig gestellt bleiben (▶ Abb. 3). ▶ Abb. 3 Hautnaht und Drainage.

Impressum Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 16. Jahrgang Die Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date erscheint zweimonatlich. ISSN (Print): 1611-6437 eISSN: 1611-6461 Copyright & Ownership Wenn nicht anders angegeben: © 2022. Thieme. All rights reserved. Die Zeitschrift Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date ist Eigentum vonThieme. Georg Thieme Verlag KG, Rüdigerstraße 14, 70469 Stuttgart, Germany Verantwortlich für die Schriftleitung Prof. Dr. med. Jakob Izbicki Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf Klinik und Poliklinik für Allgemein-, Viszeral- und Thoraxchirurgie Martinistr. 52, 20246 Hamburg Prof. Dr. med. Alfred Königsrainer Universitätsklinikum Tübingen Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Transplantationschirurgie Hoppe-Seyler-Str. 3, 72076 Tübingen Die Herausgebenden sind nicht verantwortlich für in der Zeitschrift enthaltene Anzeigen und Beilagen. Verlag Georg Thieme Verlag KG Rüdigerstraße 14, 70469 Stuttgart oder Postfach 30 11 20, 70451 Stuttgart Tel.: + 49 711 89 31-0, Fax: + 49 711 89 31-298 www.thieme.de, www.thieme.de/avc-u2d www.thieme-connect.de/products Web-App: www.thieme.de/eref-app Redaktion Sie erreichen die Redaktion unter: avc-u2d.impressum@thieme.de V. i. S. d. P.: Basil Ringewaldt, Rüdigerstraße 14, 70469 Stuttgart Verantwortlich für den Anzeigenteil Thieme Media Pharmedia Anzeigen- und Verlagsservice GmbH Conny Winter, Rüdigerstraße 14, 70469 Stuttgart oder Postfach 30 08 80, 70448 Stuttgart Tel.: + 49 711 89 31-509, Fax: + 49 711 89 31-470 E-Mail: conny.winter@thieme-media.de Produktionsmanagement E-Mail: avc_u2d_herstellung@thieme.de Abonnentenservice Wir bitten unsere Abonnent*innen, Adressänderun- gen dem Abonnentenservice mitzuteilen, um eine rei- bungslose Zustellung der Zeitschrift zu gewährleisten. 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Soweit in diesem Heft eine Dosierung oder eine Applikation erwähnt wird, dürfen die Lesenden zwar darauf vertrauen, dass Autor*innen, Herausgebende und Verlag große Sorgfalt darauf verwandt haben, Bezugspreise 2022* Normalpreis ermäßigter Preis für Ärzte in der Weiterbildung und Studenten Versandkosten Gesamtkosten Abo 252,00 193,00 Inland 44,40 44,40 Ausland 59,60 59,60 Inland 296,40 237,40 Ausland 311,60 252,60 institutioneller Jahresbezugspreis 412,00** 44,40 59,60 456,40 471,60 * Jährliche Bezugspreise in € (D), unverbindlich empfohlene Preise inkl. der gesetzl. MwSt. (D). Im Ausland verstehen sich die Preise und Versand- kosten exkl. der gesetzlichen MwSt. Preisänderungen vorbehalten. Preis für ein Einzelheft 72,00 € zzgl. Versandkosten ab Verlagsort. Das Abon- nement wird zum Jahreswechsel im Voraus berechnet und zur Zahlung fällig. Die Bezugsdauer verlängert sich jeweils um ein Jahr, wenn nicht eine Abbestellung zum 30. September vorliegt. ** Der institutionelle Jahresbezugspreis inkludiert Online-Zugriff für 1 Standort. Weitere Informationen finden Sie unter https://lp.thieme.de/fachzeitschriften/ijbp/ dass diese Angabe dem Wissensstand bei Fertigstel- lung der Zeitschrift entspricht. Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Ap- plikationsformen kann vom Verlag jedoch keine Ge- währ übernommen werden. Jede*r Benutzende ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipack- zettel der verwendeten Präparate und ggf. nach Konsultation eines Spezialisten oder einer Spezialistin festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung für Dosierungen oder die Beachtung von Kontraindika- tionen gegenüber der Angabe in dieser Zeitschrift ab- weicht. Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei selten verwendeten Präparaten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzenden. 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Thieme wendet sich zudem gleichermaßen an Men- schen jeder Geschlechtsidentität. Die Thieme Recht- schreibkonvention nennt Autor*innen mittlerweile konkrete Beispiele, wie sie alle Lesenden gleichbe- rechtigt ansprechen können. Die Ansprache aller Menschen ist ausdrücklich auch dort intendiert, wo im Text (etwa aus Gründen der Leseleichtigkeit, des Textumfangs oder des situativen Stilempfindens) z. B. nur ein generisches Maskulinum verwendet wird. Printed in Germany Satz: Ziegler und Müller, text form files, Kirchentellinsfurt Druck und Bindung: Grafisches Centrum Cuno GmbH & Co. KG, Calbe (Saale) 14 Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16 | © 2022. Thieme. All rights reserved.

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CME-Fortbildung Unter dieser Rubrik sind bereits erschienen: Magenkarzinom-Update S. P. Mönig, S. Schneider-Koriath, M. K. Jung, M. Chevallay, M. Möhler, K. Ludwig Heft 5/2021 Komplikationsmanagement nach Ösophagusresektion M. Angele, S. Pratschke, K. Jauch, C. Bruns Heft 2/2013 Multimodale Therapie des Ösophaguskarzinoms C. Mann, M. Möhler, P. Grimminger Heft 1/2021 Chirurgie der extremen Adipositas und metabolischer Störungen S. Wolter, J. Aberle, O. Mann Heft 1/2013 Funktionsstörungen und Lebensqualität nach Ösophagusresek- tion K. Ukegjini, C. A. Gutschow Heft 1/2021 Postoperative Syndrome und Lebensqualität nach Eingriffen am Ösophagus C. Hanselmann, J. Izbicki, A. König Heft 6/2012 Hiatushernie und interventionelle bzw. neue operative Therapien der GERD S. M. Freys, J. Heimbucher, F. Willeke Heft 4/2019 Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) S. M. Freys, J. Heimbucher Heft 4/2019 Achalasie und Ösophagusdivertikel B. H. A. von Rahden Heft 2/2018 Minimalinvasive Chirurgie des Ösophaguskarzinoms C. Wullstein Heft 6/2017 Gastroösophageale Refluxkrankheit und Hiatushernien S. Freys, J. Heimbucher Heft 5/2012 Rekonstruktion nach Gastrektomie und Magenresektion A. Novotny, D. Reim, H. Friess, C. Schuhmacher Heft 5/2012 Postoperative Syndrome und Lebensqualität nach Eingriffen am Magen T. Franzke, J. Jähne Heft 3/2012 Barrett-Ösophagus A. König, S. Groth, A. Quaas, G. Cataldegirmen, H. Kahl, A. Kutup, E. Yekebas, T. Rösch, J. Izbicki Heft 1/2011 Ösophaguskarzinom Update N. Niclauss, A. M. König, J. Izbicki, S. P. Mönig Heft 5/2017 Magenkarzinom H.-J. Meyer, G. Opitz, H. Wilke Heft 6/2010 Rekonstruktionsverfahren nach resezierenden Eingriffen am Ösophagus F. Graupe, E. Yekebas Heft 2/2017 Postoperative Komplikationen nach Magenteilresektion und Gastrektomie R. Mennigen, M. Laukötter, N. Senninger, D. Palmes Heft 1/2017 Therapiekonzepte beim metastasierten Magenkarzinom T. O. Götze, L. M. Schiffmann, S.-E. Al-Batran, S. P. Mönig Heft 1/2017 Multimodale Therapie des Ösophaguskarzinoms: Pro und Kontra A. Hölscher, U. Fetzner, F. Uzunoğlu, J. Izbicki Heft 3/2014 Gastrointestinale Stromatumoren (GIST) M. Ghadimi Heft 6/2013 J. Schütte, A. Beham, GIST – Chirurgische und multimodale Therapie P. Hohenberger, U. Ronellenfitsch, J. Jakob, D. Dinter, P. Ströbel, E. Wardelmann Heft 3/2010 Magen- und MALT–Lymphom W. Fischbach Heft 3/2010 Adenokarzinom des ösophagogastralen Übergangs A. Hölscher, U. Fetzner, E. Bollschweiler, S. Mönig Heft 1/2010 Plattenepithelkarzinom des Ösophagus R. Grotelüschen, J. Izbicki, S. Groth, E. Yekebas Heft 5/2009 Benigne Erkrankungen von Magen und Duodenum K. Gawad, E. Winkler, J. Izbicki Heft 2/2009 Achalasie und Ösophagusdivertikel S. Freys, M. Katschinski Heft 4/2008 ALLES ONLINE LESEN IHR ONLINE-SAMMELORDNER JETZT FREISCHALTEN Mit der eRef lesen Sie Ihre Zeitschrift: online wie offline, am PC und mobil, alle bereits erschienenen Artikel. Für Abonnenten kostenlos! https://eref.thieme.de/avc-u2d Sie möchten jederzeit und überall auf Ihr up2date-Archiv zu- greifen? Kein Problem! Ihren immer aktuellen Online- Sammelordner finden Sie unter: https://eref.thieme.de/TNFI1 Sie haben Ihre Zeit- schrift noch nicht freigeschaltet? Ein Klick genügt: www.thieme.de/eref-registrierung

CME-Fortbildung ▶ Tab. 1 Auslösende Ursachen bei akuter Gastritis. Ätiologie aku- ter Gastritiden Stress exogene Noxen im Einzelnen ▪ Schock ▪ Verbrennungstrauma ▪ Polytrauma ▪ Schädel-Hirn-Trauma ▪ extreme körperliche Anstrengung (z. B. Marathon-Lauf) ▪ NSAID ▪ Zytostatika ▪ ASS ▪ Alkohol ▪ KCl vaskulär lokal ▪ Ischämie, Kongestion ▪ Bestrahlung, Sonde ASS = Azetylsalizylsäure; KCl = Kaliumchlorid; NSAID = Nonsteroidal anti- inflammatory Drugs (nichtsteroidales Antiphlogistika) tion unterteilt im Wesentlichen nach der Ätiologie (▶ Tab. 2), wohingegen die international gebräuchlichere Sydney-Klassifikation neben ätiologischen Faktoren auch die Topografie und Histomorphologie berücksichtigt [2] (s. Übersicht). Die Diagnose der chronischen Gastritis sollte histologisch sichergestellt werden. Empfohlen werden hierzu diag- nostische PEs im Antrum und im Korpus an gegenüberlie- genden Stellen sowie aus der Angulusfalte, um die sich hier am frühesten entwickelnde Atrophie und intestinale Metaplasie zu erfassen [3]. Bislang erlaubt die alleinige Endoskopie ohne Biopsie trotz weit fortgeschrittener en- doskopischer Vergrößerungssysteme keine Diagnose [3]. Eine typische Klinik für die chronische Gastritis gibt es nicht. In den meisten Fällen bestehen keine Symptome. ÜBERSICHT Sydney-Klassifikation ▪ Lokalisation: – Pangastritis – Antrumgastritis – Korpusgastritis ▪ Endoskopie: – erythematöse Gastritis – Gastritis mit flachen Erosionen – Gastritis mit polypoiden Erosionen – atrophische Gastritis – hämorrhagische Gastritis – Refluxgastritis – Riesenfaltengastritis ▪ Ätiologie: – Autoimmungastritis – erregerinduzierte Gastritis – chemisch-toxisch induzierte Gastritis – Sonderformen ▪ Grading: – akute, chronische bzw. gemischte Aktivität – Intensität der Entzündung – Vorhandensein von Atrophie bzw. intestinale Metaplasie Typ-A-Gastritis ist Helicobacter-pylori-vermittelt Die Typ-A-Gastritis (autoimmune Gastritis) wird durch Autoantikörper gegen Parietalzellen ausgelöst. Die Auto- immunität (H. p.). Durch den T-Zell-vermittelten Untergang der Parietalzel- len im Fundus und Korpus kommt es zur Achlorhydrie und durch den Mangel an Intrinsic Factor zur perniziösen Anämie. Es besteht die Indikation zur lebenslangen Vita- min-B12-Substitution. Das Risiko für Magenkarzinome und Magen-NET ist 2,4 bzw. 26,4-fach erhöht. Gesicherte Empfehlungen für eine Vorsorge-ÖGD bestehen jedoch derzeit nicht [4]. ▶ Tab. 2 ABC-Klassifikation der chronischen Gastritis. Typ A: autoimmun Typ B: bakteriell Typ C: chemisch Häufigkeit Ätiologie Lokalisation 3–6% 80–90% Parietalzell-Antikörper Helicobacter pylori Fundus Korpus Antrum 40% Antrum und Korpus 50% Korpus 10% 7–15% Gallereflux Medikamente Antrum und Korpus 20 Ludwig K et al. Benigne Erkrankungen von … Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16: 17–35 | © 2022. Thieme. All rights reserved.

CME-Fortbildung Die Ausprägung kann in den Staging-Systemen OLGA (operative Link on Gastritis Assessment) und OLGIM (ope- rative Link on gastric intestinal Metaplasia) erfasst wer- den. Beide Staging-Systeme können zur Risikostratifizie- rung auch kombiniert werden, sodass endoskopische Überwachungsintervalle auf diese Weise individuell fest- gelegt werden [6, 7]. Cave Der atrophiebedingte Mangel an Intrinsic Factor kann zur perniziösen Anämie führen. Typ-C-Gastritis Die Typ-C-Gastritis (chemische Gastritis) wird durch to- xisch chemische Einflüsse hervorgerufen z. B. NSAID, ASS, Gallesäuren. Eine typische Symptomatik besteht auch hier nicht. Auslösende Noxen sollten gemieden werden, und eine PPI-Therapie kann verordnet werden, ohne dass hierfür eine gesicherte Datenlage besteht. Sonderformen der Gastritis Granulomatöse Gastritis Die granulomatöse Gastritis wird durch den histologi- schen Nachweis von Granulomen definiert. Diese können infektiös (Lues, Tbc, parasitäre Erkrankungen), auto- immun (Morbus Crohn, Sarkoidose, Vaskulitis) oder auch durch Fremdkörper verursacht sein. Das endoskopisch- mukosale Bild ist sehr unterschiedlich und unspezifisch. Riesenfaltengastritis Die Diagnose der Riesenzellgastritis wird endoskopisch bei Vorliegen von über 1 cm dicken Falten im Korpus ge- stellt. Die Ätiologie ist unklar. Bei der Unterform des Mor- bus Ménétrier wird ein Überschuss an TGF-α mit foveo- lärer Hyperplasie angenommen. Die Symptomatik reicht von Oberbauchschmerzen, Abgeschlagenheit und Er- brechen bis zum intestinalen Eiweißverlust mit Hypalbu- minämie und Ödemen. Als therapeutisch wirksam gilt die H.-p.-Eradikation, in Einzelfällen Octreotid und Anti- körper gegen TGF-α. In Einzelfällen kann die chirurgische Resektion indiziert sein. Die Prognose ist uneinheitlich. Lymphozytäre Gastritis Die lymphozytäre Gastritis ist eine histologische Diagno- se. Sie ist ebenfalls H.-p.-assoziiert und imponiert durch die Ausbildung von Riesenfalten bzw. Erosionen (Gastritis varioliformis). Allerdings sind bis zu 75% der Fälle endo- skopisch unauffällig. Portal-hypertensive Gastropathie, GAVE-Syndrom Die portal-hypertensive Gastropathie und das GAVE-Syn- drom sind Folgen der portalen Hypertonie. Es zeigen sich eine proximal betonte mosaikartige Felderung der Schleimhaut mit Ödem bzw. antrale venöse Ektasien, welche eine chronische Blutung auslösen können. Die Therapie besteht in einer Senkung des portalen Hyper- tonus bzw. in der endoskopischen APC-Therapie (Argon- Plasma-Koagulation) beim GAVE-Syndrom. Funktionelle Dyspepsie Die funktionelle Dyspepsie (FD) ist neben dem oft gleich- zeitig auftretenden Reizdarmsyndrom (RDS) die häufigs- te funktionelle Erkrankung des Gastrointestinaltrakts. Es bestehen Oberbauchbeschwerden ohne ein strukturelles oder biochemisches Korrelat in der üblichen Diagnostik [7]. Die Rom-IV-Kriterien dienen der Kategorisierung der Beschwerden insbesondere für Studienzwecke. Es werden verschiedene Typen unterschieden: ▪ Dysmotilitätstyp, ▪ Ulkustyp und ▪ Refluxtyp. Bei nicht eindeutiger Zuordnung liegt eine unspezifische Dyspepsie vor. Die Prävalenz der FD beträgt zwischen 7 und 41% und ist für einen relevanten Anteil der Hausarzt- konsultationen und Vorstellungen beim Gastroenterolo- gen verantwortlich [8]. Pathophysiologisch werden eine gesteigerte viszerale Sensorik, eine histologische insbesondere eosinophile Duodenitis, Stressverarbeitungsmerkmale und Nah- rungsmittelunverträglichkeiten diskutiert. In der Diag- nostik ist vor allen Dingen eine umfassende und symp- tombeschreibende Anamnese von zentraler Bedeutung. Die Endoskopie als invasive Diagnostik sollte auf jeden Fall beim Vorliegen von Alarmsymptomen, höherem Al- ter, Nichtansprechen auf eine Therapie und NSAID-Ein- nahme erfolgen. Unbedingt durchgeführt werden sollte eine H.-p.-Diag- nostik, gegebenenfalls die Eradikation. Die in erster Linie medikamentöse Therapie orientiert sich an den Be- schwerden. So kommen Prokinetika, Säureblocker, tri- zyklische Antidepressiva, evidenzbasierte Phytothera- peutika, Spasmolytika, Analgetika und Rifaximin als nicht resorbierbares Antibiotikum zur Anwendung. Psycho- dynamische und kognitive Verhaltenstherapie können unterstützend angewendet werden. Peptische Magen- und Duodenalulzera Die Inzidenz beträgt aktuell ca. 200/100 000 Personen. Die Inzidenz peptischer Magenulzera ist wegen der zu- nehmenden NSAID-Einnahme konstant, wohingegen die der Duodenalulzera in den letzten Jahren deutlich gesun- ken ist, sodass die Inzidenz beider jetzt ungefähr gleich ist. Männer sind häufiger betroffen. Unkomplizierte Ulze- ra sind zumeist medikamentös durch PPI gut behandel- bar. Im Falle einer H.-p.-Infektion wird die Eradikation zwingend empfohlen. 22 Ludwig K et al. Benigne Erkrankungen von … Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16: 17–35 | © 2022. Thieme. All rights reserved.

CME-Fortbildung ▶ Abb. 2 a Angiografie bei Rezidivblutung nach endoskopisch unzureichender Blutstillung (Adrenalininjektion und Clip-Applika- tion (ECA). b Angiografische Embolisation durch Coils-Applikation (ACA). PR A XIS Boey-Score Zweck Abschätzung von Morbidität und Mortalität bei gastroduodenaler peptischer Ulkusperforation. Handhabung Es sind 3 Kriterien definiert: ▪ Zeitraum von der Perforation bis Krankenhausaufnahme > 24 h, ▪ Schock, ▪ Komorbidität. Bei Vorliegen wird jeweils ein Punktwert von 1/Kriterium vergeben (▶ Tab. 4) [18]. ▶ Tab. 4 Boey-Score zur prädiktiven Abschätzung von Morbidität und Mortalität bei gastroduodenaler peptischer Ulkusperforation. Bei Vorliegen eines der 3 Kriterien (Zeitraum Perforation bis Kran- kenhausaufnahme > 24 h, Schock, Komorbidität) wird jeweils ein Punktwert von 1/Kriterium vergeben. Score erwartete Morbidität erwartete Mortalität 0 1 2 3 0–13% 38–47% 65–75% 69–77% 0–2% 6–18% 25–35% 35–40% Peptische Ulkusperforation Das führende Symptom für peptische Perforationen sind akut einsetzende Oberbauchschmerzen. Die Laborana- lytik bleibt zumeist wenig aussagekräftig. Im Verdachts- fall stellt die Röntgen-Abdomenuntersuchung nach wie vor das am häufigsten eingesetzte Untersuchungsverfah- ren dar. Zum Nachweis von freier Luft werden Aufnah- men in Linksseitenlage gegenüber Aufnahmen im Stehen favorisiert. In Industrienationen wird inzwischen alterna- tiv auch die CT-Diagnostik zunehmend initial eingesetzt, da hier die Sensitivität für den Nachweis von freier Luft deutlich größer ist und ggf. der Ort der Perforation und das Ausmaß einer möglichen Peritonitis nachgewiesen werden können. Aufgrund des erheblichen Komplikations- und Mortali- tätsrisikos wurden inzwischen mehrere prognostische Scores etabliert. Im Alltag ist dabei der Boey-Score mit einer exzellenten Vorhersagewahrscheinlichkeit weiter- hin sehr verbreitet (s. Übersicht mit ▶ Tab. 4) [18]. Insbesondere bei älteren, komorbiden und anderweitig identifizierten High-Risk-Patienten ist die Einleitung einer unmittelbaren und dringlichen Therapie essenziell. Buck et al. konnten in einer dänischen Studie an 2688 Patien- ten zeigen, dass jede Stunde Verzögerung zwischen Kran- kenhausaufnahme und Operation mit einer Erhöhung des Mortalitätsrisikos um 2,4% gegenüber der Vorstunde ver- bunden ist [19]. Ebenso konnte nachgewiesen werden, dass bei einer Verzögerung zwischen Perforation und operativem Nahtverschluss > 9 h die postoperative Insuf- fizienzrate signifikant ansteigt [20]. 24 Ludwig K et al. Benigne Erkrankungen von … Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16: 17–35 | © 2022. Thieme. All rights reserved.

CME-Fortbildung Dysplasien wurden in den Ektopien bislang nicht be- schrieben. Therapeutisch können beide Ektopien im Re- gelfall gut endoskopisch entfernt werden [28]. Hyperplastische Polypen Hyperplastische Polypen treten sowohl im Magen als auch im Duodenum auf. Anteilig erreichen sie etwa 17– 41% unter allen polypösen Läsionen im oberen GI-Trakt. Pathogenetisch wird eine hyperproliferative Response auf mukosale Mikroverletzungen angenommen. Selten finden sich Befunde > 10 mm, bei denen dann auch dys- plastische Veränderungen möglich sind. Im Regelfall ist die endoskopische Resektion problemlos durchführbar. Große Befunde rezidivieren oft. Adenome Adenome stellen präkanzeröse Läsionen dar. Während für hyperplastische Polypen lediglich ein malignes Transfor- mationsrisiko von durchschnittlich 2,1% angegeben wird, können tubuläre Adenome in bis zu 5% und tubulovillöse Adenome sogar in 28,5–40 % einen späteren Übergang in ein Karzinom aufweisen [23]. Entscheidend für die wei- tere Prognoseabschätzung ist die histopathologische Dif- ferenzierung zwischen einer möglichen Low Grade intra- epithelialen Neoplasie (LGIN) und High Grade intraepi- thelialen Neoplasie (HGIN) des Adenoms, da für HGIN der weitaus stärkste Risikofaktor für einen potenziellen Übergang in ein Karzinom mit einer Odds Ratio (OR) von 19,5 ermittelt wurde [24]. Grundsätzlich stellt die endoskopische Entfernung der Adenome die Therapie der Wahl dar. Chirurgische Maß- nahmen ergeben bei diagnostizierten Adenomen nur dann eine Behandlungsnotwendigkeit, wenn auch nach wiederholter endoskopischer Resektion keine vollständi- ge Tumorfreiheit erzielt werden kann, mehrfach Rezidive auftreten oder eine eher flächig ausgedehnte Wuchsform die Grenzen der endoskopischen Resektabilität über- steigt (s. u., ▶ Abb. 5). In diesen Fällen sind zumeist lokal resezierende Verfahren (z. B. Vollwandresektion) oder un- ter Umständen partielle befundadaptierte Resektionen ausreichend. Die Mehrzahl dieser Eingriffe kann heute la- paroskopisch durchgeführt werden. Brunnerʼsche Drüsenhyperplasie Bei der Brunnerʼschen Drüsenhyperplasie (BDH) handelt es sich um eine zumeist benigne und sehr seltene Erkran- kung. Nahezu ausschließlich ist die Pars descendens des Duodenums betroffen. Eine dysplastische Transformation wurde in bis zu 2,1 % der Fälle beschrieben, ein invasives Karzinom bei lediglich 0,3% der Betroffenen. Zumeist verläuft die BDH asymptomatisch, und die endoskopi- sche Überwachung scheint ausreichend zu sein. Größere Befunde können in der Regel endoskopisch abgetragen werden. Bei symptomatischen Läsionen jenseits der en- doskopischen Resektabilität ist die chirurgische Exstirpa- tion oder ggf. Resektion erforderlich. Drüsenkörperzysten Drüsenkörperzysten sind die mit Abstand am häufigsten auftretenden Magenpolypen als Folge abnormer Drüsen- proliferation mit Ausbildung zystischer Polypen. Sie treten immer multipel in Fundus und Korpus auf und sind aus- nahmslos gutartig, solange sie nicht mit Polyposissyndro- men vergesellschaftet sind (z. B. FAP, Gardner-Syndrom). Sonstige Eine foveoläre Hyperplasie bei H.-p.-Gastritis, lympho- zytärer Gastritis oder Morbus Ménétrier kann gelegent- lich polypös imponieren. Selten kommen Peutz-Jeghers- Polypen und juvenile Polypen vor. Mesenchymale gutartige und Borderline-Tumoren Typischerweise unterscheiden sich mesenchymale Ma- gentumoren von epithelialen Neubildungen (z. B. Ade- nom, Karzinome, NET) dadurch, dass sie ihren Wachs- tumsursprung in den tieferen Magenwandschichten der Submukosa, insbesondere der Muscularis propria oder mitunter in der Serosa finden. Zumeist weist diese hete- rogene Tumorgruppe einen intakten Mukosaüberzug bei einer endoskopischen Diagnosestellung auf, weswegen sie gelegentlich auch als submuköse Tumoren bezeichnet werden. Im Gegensatz zu epithelialen Neubildungen zei- gen mesenchymale Tumoren unabhängig von ihrer his- topathologischen Klassifikation eine zumeist klarere Ab- grenzung zum umliegenden Gewebe. Sie können sich so- wohl nach endoluminal als auch exophytisch in Richtung der Peritonealhöhle ausbreiten und dabei symptomlos eine beträchtliche Größe erreichen. Auch ein eher ge- mischtes intramurales Wachstumsmuster ist möglich. Merke Zu den häufigsten mesenchymalen Tumoren gehören gastrointestinale Stromatumoren (GIST). Wegen ihrer Häufigkeit und komplexen Diagnostik und Therapie werden sie in einem gesonderten eigenen Beitrag dargestellt. Lipome Lipome können im gesamten GI-Trakt auftreten und eine Größe > 10 cm erreichen. Ihre Wuchsform kann sowohl sessil als auch gestielt sein. Frauen sind diskret häufiger betroffen. Es wird eine Prävalenz von 0,2–4,4% ange- nommen. Lipome sind grundsätzlich gutartig. Bei Symp- tomen kommen endoskopische Resektionen, bei sehr großen Befunden auch die chirurgische Entfernung in Be- tracht. Glomustumoren Nahezu alle gastrointestinalen Glomustumoren ent- wickeln sich aus der Muscularis propria des Magen- antrums und werden innerhalb der gutartigen Magentu- moren in einer Häufigkeit von < 2% gefunden. Sie impo- nieren zumeist als hypervaskularisierte, weiche und da- 26 Ludwig K et al. Benigne Erkrankungen von … Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16: 17–35 | © 2022. Thieme. All rights reserved.

CME-Fortbildung ▶ Abb. 3 Laparoskopische Magenulkus-Übernähung; Stapler Fa. Medtronic. a Intubieren der Perforationsstelle mit einem Dis- sektor. b Naht der Perforationsstelle mit PDS 3 × 0. (Quelle: Hölscher A. Gutartige Erkrankungen von Magen und Duodenum. In: Hölscher A, Mönig S, Meyer H, Hrsg. Expertise Oberer Gastrointestinaltrakt. 1. Auflage. Stuttgart: Thieme; 2021.) Zu feines Nahtmaterial findet mitunter nur unzureichen- den Halt im brüchigen Gewebe. Eine primäre Exzision, die Deckung mit Omentum oder gar eine Omentumplastik haben sich als verzichtbar erwiesen. Großzügige Längs- ausschneidungen mit anschließender querer Pyloroplas- tik (nach Heineke-Mikulicz, Finney oder Jaboulay) dürften eher historisch sein und höchstens in Einzelfällen Anwen- dung finden. Im Gegensatz zu früheren Jahren wird beim Primärein- griff keine histologische Probenentnahme mehr erzwun- gen, sondern im Intervall nach 4–6 Wochen endosko- pisch bei Bedarf gewonnen werden – insbesondere, wenn es sich um Perforationen im Magenbereich handelt (Kar- zinomrisiko). Neben einer ausreichenden befundadap- tierten Lavage empfiehlt sich hier die Einlage einer Lokal- drainage. Ulkusblutung Im Gegensatz zu Ulkusperforationen findet sich die Blu- tungsquelle hier ganz überwiegend im Hinterwand- bereich des Bulbus duodeni. Operationstaktisch liegt der zentrale Angriffspunkt in einer z-förmigen Umstechung der Blutungsquelle nach zuvor durchgeführter longitudi- naler anteriorer Pyloroduodenotomie. Nach Blutungskon- trolle erfolgt der Verschluss der Pyloroduodenotomie in querverlaufender Einzelnaht- respektive fortlaufender Nahttechnik. Es kann ratsam sein, vor Lumeneröffnung und Umstechung zunächst die A. gastroduodenalis supe- rior und inferior/pancreaticoduodenalis aufzusuchen und selektiv zu umstechen. Die Übersicht für dieses Manöver ist nach Duodenotomie und Naht häufig gegenüber der primären Umstechung durch blutige Imbibierung des Umgebungsgewebes behindert. Größere oder flächige Blutungen im präpylorischen Ma- genbereich erfordern im Regelfall die distale (2/3-)Ma- genresektion. Heutzutage wird dabei überwiegend nach Billroth-II rekonstruiert, d. h. durch Gastrojejunostomie in Y-Technik. Lokale Resektion (Vollwandresektion) Für kleinere und mittlere Magentumoren stellt die lokale komplette In-toto-Resektion mit Nachweis tumorfreier Resektatränder die Standardoperation dar. Da der Magen im Regelfall durch seine arterielle Mehrfachversorgung ausreichend durchblutet ist, können diese Resektionen problemlos durchgeführt werden. Selbst bei voraus- gegangenen Operationen am Magen (z. B. nach B‑II-Re- sektion) werden lokale Vollwandresektionen im Restma- gen üblicherweise toleriert. Maßgeblich wird das erforderliche Resektionsausmaß von der Lokalisation und Größe des Tumors bestimmt. Dabei bietet die Fundus- und Korpusregion des Magens nahezu immer ausreichend Raum für eine Vollwandresek- tion (▶ Abb. 4). Sollte bei einer Vollwandresektion die Gefahr der Ein- engung der späteren Magenpassage bestehen, empfiehlt sich die intraoperative Einlage einer ausreichend großen Magensonde (> 32 Charr) oder unter Umständen die gleichzeitige Durchführung einer intraoperativen Gastro- skopie im Sinne eines Rendezvous-Eingriffes. Diese Ren- dezvous-Chirurgie kann gelegentlich auch zur intraopera- tiven Lokalisation von endoskopisch nicht abtragbaren und mehr intratubulär gelegenen Befunden nützlich sein, da insbesondere bei Tumoren in der Nähe des Magenein- und ‑ausgangs die intraoperative Qualitätskontrolle im Hinblick auf die postoperative Passagefähigkeit dann im- 28 Ludwig K et al. Benigne Erkrankungen von … Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16: 17–35 | © 2022. Thieme. All rights reserved.

CME-Fortbildung ▶ Abb. 5 Magenbereiche, die für eine lokale Stapler-(Vollwand-)Resek- tion von Magentumoren gut (grün), bedingt (gelb) oder weniger (rot) geeignet sind. In den mit roten Pfeilen markierten Bereichen der Kardia- und präpylorischen Region sind partielle Resektionen aus Gründen der postoperativen Funktionalität zu bevorzugen; lokale Resektionen sollten nur in Ausnahmefällen erfolgen. Die Wahl des zu verwendenenden Stap- lers ist der individuellen Magenwandstärke und ‑lokalisation anzupassen. Hier sind ermittelte Durchschnittswerte angegeben. (Quelle: Ludwig K, Schneider-Koriath S. Nichtkarzinomatöse Magentumoren. In: Hölscher AH, Mönig PM, Meyer H-J, Hrsg. Expertise Oberer Gastrointestinaltrakt. Stuttgart: Thieme; 2021.) Partielle Magenresektion Eine partielle Magenresektion kann aus drei Gründen er- forderlich werden: ▪ (auch kleine) Befunde in unmittelbarer Lagebeziehung zur Kardia oder zum Pylorus, ▪ mittlere und größere Befunde mit überwiegend tubu- lärem Wachstumsmuster, ▪ mittlere und größere Befunde mit intraperitonealem Wachstumsmuster und breiter Tumorparenchymbrü- cke. In diesen Fällen stellen die klassische distale Magenresek- tion in den Grenzen einer B‑II-Resektion für distale Befun- de und eine Kardiaresektion bei proximalen Befunden häufig die bessere Alternative dar (▶ Abb. 6). Im Hinblick auf die anschließende Rekonstruktion wird bei distalen Magenresektionen heute überwiegend eine antekolische Wiederherstellung der Passage nach dem B‑II-Prinzip mit Roux-Y-Anastomosierung bevorzugt. Die- se Technik ist mit dem geringsten Risiko für mögliche Obstruktions- und Stenoserisiken im Langzeitverlauf ver- bunden. Zusätzlich wird im Gegensatz zur B-I-Resektion mit linearer Gastroduodenostomie der Reflux von Galle- säuren in den Restmagen respektive Ösophagus redu- ziert. Die Technik der gastroduodenalen Dünndarmseg- mentinterposition ist bei distalen Resektionen weitest- gehend in den Hintergrund getreten. ▶ Abb. 6 a Endoskopisches Bild eines flächigen Adenomrezidivs im präpylorischen Antrum. b Laparoskopische B‑II-Resektion mit postpylorischer Staplerapplikation. c Magenresektion im Korpusbereich, Stapler Fa. Medtronic. (Quelle: Ludwig K, Schneider-Koriath S. Nichtkarzinomatöse Magentumoren. In: Hölscher AH, Mönig PM, Meyer H-J, Hrsg. Expertise Oberer Gastrointestinaltrakt. Stuttgart: Thieme; 2021.) 30 Ludwig K et al. Benigne Erkrankungen von … Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16: 17–35 | © 2022. Thieme. All rights reserved.

CME-Fortbildung Interessenkonflikt Korrespondenzadresse Erklärung zu finanziellen Interessen Forschungsförderung erhalten: nein; Honorar/geldwerten Vorteil für Referententätigkeit erhalten: nein; Bezahlter Berater/interner Schulungsreferent/Gehaltsempfänger: nein; Patent/Geschäftsanteile/Aktien (Autor/Partner, Ehepartner, Kinder) an im Bereich der Medizin aktiven Firma: nein; Patent/ Geschäftsanteile/Aktien (Autor/Partner, Ehepartner, Kinder) an zu Sponsoren dieser Fortbildung bzw. durch die Fortbil- dung in ihren Geschäftsinteressen berührten Firma: nein. Erklärung zu nichtfinanziellen Interessen Die Autorinnen/Autoren geben an, dass kein Interessen- konflikt besteht. Autorinnen/Autoren Kaja Ludwig Prof. Dr. med., 1983–1989 Studium an der Universität Rostock. 1992–2000 Facharztwei- terbildung, Promotion und Habilitation an der Universität Greifswald. 2008 apl. Professur an der Universität Greifswald. Seit 2003 Chefarzt der Klinik für Allgemein-, Viszeral-, Thorax- und Gefäßchirurgie am Klinikum Südstadt Rostock. Daniela Möller Dr. med., Jahrgang 1989. 2008–2015 Studium der Humanmedizin an der Universität Rostock. 2015–2021 Assistenzärztin zum Facharzt für Viszeralchirurgie im Klinikum Südstadt Rostock, Klinik für Allgemein-, Viszeral-, Thorax- und Gefäßchirurgie. Seit 2021 Fachärztin für Visze- ralchirurgie im Klinikum Südstadt Rostock, Klinik für All- gemein-, Viszeral-, Thorax- und Gefäßchirurgie. Heiner Kolp Jahrgang 1992, 2010–2018 Studium der Humanmedizin an der Universität Rostock. 2018–2021 Assistenzarzt in Weiterbildung, Klinik für Allgemein- und Viszeralchirurgie, Ruppiner Kliniken. Seit 2019 Assistenzarzt in Weiterbildung, Klinik für Allgemein- Viszeral-, Thorax- und Gefäßchirurgie, Klinikum Südstadt Rostock. Tilman Pickartz Dr. med., Jahrgang 1973. 1994–2001 Studium der Humanmedizin an der Freien Universität Berlin, Humboldt-Universität, Berlin. Prakti- sches Jahr Zürich, Schweiz; Boston, USA; Inver- cargill, Neuseeland. 2002–2004 Facharztwei- terbildung, Charité, Campus Mitte, Medizini- sche Klinik mit Schwerpunkt Gastroenterologie, Hepatologie, Endokrinologie und Ernährungsmedizin. 2004–2009 Fach- arztweiterbildung Universitätsklinikum Greifswald, Klinik für Innere Medizin A. 2013 Facharztanerkennung Gastroentero- logie. 2012–2019 Oberarzt Universitätsklinikum Greifswald, Klinik für Innere Medizin A. 2020–2021 Leitender Oberarzt Universitätsklinikum Greifswald, Klinik für Innere Medizin A. 2019–2021 Leiter Zentrale Endoskopie. 2014–2021 Leiter CED-Ambulanz. Seit 2021 Chefarzt Klinik für Innere Medi- zin IV, Klinikum Südstadt, Rostock. Prof. Dr. med. Kaja Ludwig Klinik für Allgemein-, Viszeral-, Thorax- und Gefäßchirurgie Klinikum Südstadt Rostock Südring 81 18059 Rostock Deutschland Kaja.Ludwig@kliniksued-rostock.de Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungsbestimmungen Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungs- bestimmungen für diesen Beitrag ist Prof. Dr. med. Kaja Ludwig, Rostock. Literatur [1] Fischbach W, Malfertheiner P, Lynen Jansen P et al. S2k-guide- line Helicobacter pylori and gastroduodenal ulcer disease. Z Gastroenterol 2016; 54: 327–363. doi:10.1055/s-0042- 102967 [2] Dixon MF, Genta RM, Yardley JH et al. Classification and grad- ing of gastritis. The updated Sydney System. International Workshop on the Histopathology of Gastritis, Houston 1994. Am J Surg Pathol 1996; 20: 1161–1181 [3] Vieth M, Stolte M. Gastritis from a histological point of view. Internist 2006; 47: 580–587 [4] [5] [6] Ye W, Nyrén O. Risk of cancers of the oesophagus and stom- ach by histology or subsite in patients hospitalised for perni- cious anaemia. Gut 2003; 52: 938–941 Sugano K, Tack J, Kuipers EJ et al. Kyoto global consensus re- port on Helicobacter pylori gastritis. Gut 2015; 64: 1353–1367 Isajevs S, Liepniece-Karele I, Janciauskas D et al. Gastritis stag- ing: interobserver agreement by applying OLGA and OLGIM systems. Virchows Arch 2014; 464: 403–407 [7] Drossman DA. Functional gastrointestinal disorders: history, pathophysiology, clinical features and Rome IV. Gastroenterol- ogy 2016. doi:10.1053/j.gastro.2016.02.032 [8] Haag S, Andrews JM, Gapasin J et al. A 13-nation population survey of upper gastrointestinal symptoms: prevalence of symptoms and socioeconomic factors. Aliment Pharmacol Ther 2011; 33: 722–729 [9] Götz M, Anders M, Biecker E et al. S2k-Leitlinie Gastrointesti- nale Blutung. Z Gastroenterol 2017; 55: 883–936 [10] Katschinski B, Logan R, Davies J et al. Prognostic factors in upper gastrointestinal bleeding. Dig Dis Sci 1994; 39: 706– 712 [11] Cook DJ, Guyatt GH, Salena BJ et al. Endoscopic therapy for acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: a meta-analysis. Gastroenterology 1992; 102: 139–148 [12] Vergara M, Bennett C, Calvet X et al. Epinephrine injection ver- sus epinephrine injection and a second endoscopic method in high-risk bleeding ulcers. Cochrane Database Syst Rev 2014; (10): CD005584 [13] Schmidt A, Gölder S, Goetz M et al. Over-the-scope clips are more effective than standard endoscopic therapy for patients with recurrent bleeding of peptic ulcers. Gastroenterology 2018; 155: 674–686 32 Ludwig K et al. Benigne Erkrankungen von … Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16: 17–35 | © 2022. Thieme. All rights reserved.

CME-Fortbildung Punkte sammeln auf CME.thieme.de Diese Fortbildungseinheit ist in der Regel 12 Monate online für die Teilnahme verfügbar. Den genauen Einsendeschluss finden Sie unter https://cme.thieme.de. Sollten Sie Fragen zur Online-Teilnahme haben, finden Sie unter https://cme.thieme.de/hilfe eine ausführliche Anleitung. Wir wünschen viel Erfolg beim Beantworten der Fragen! Unter https://eref.thieme.de/CXFI98P oder über den QR-Code kommen Sie direkt zur Startseite des Wissenstests. VNR 2760512022161722113 Frage 1 Frage 4 Welche Aussage zur akuten Gastritis ist richtig? A Die Diagnose kann nur histologisch gestellt werden. B Es handelt sich um eine bis auf die Tunica muscularis reichen- de Entzündung. C Therapeutisch kommen Na-K-Pumpen-Hemmer zum Einsatz. D Der Verlauf ist meist selbstlimitierend. E Sie tritt am häufigsten bei weiblichen Jugendlichen auf. Frage 2 Nach welchem der genannten Faktoren wird in der ABC-Klassifi- kation die Beurteilung der chronischen Gastritis im Wesent- lichen vorgenommen? A endoskopische Makroskopie B Ätiologie C Intensität D Geschlechterverteilung E HLA-System-Zugehörigkeit Frage 3 Welche Aussage zur Helicobacter-pylori-induzierten Gastritis trifft zu? A Die Helicobacter-pylori-Infektion ist ein gesicherter Risikofak- Eine der folgenden Aussagen zur funktionellen Dyspepsie (FD) ist falsch. Welche? A Pathophysiologisch kommen neben einer gesteigerten visze- ralen Sensorik auch histologisch aufgearbeitete eosinophile Duodenitiden in Frage. B Es sollte in jedem Fall eine Helicobacter-pylori-Eradikation er- folgen. C Die Prävalenz liegt mit einer großen Varianz im Schnitt bei 5%. D In unterstützender Kombination mit verhaltenstherapeuti- schen Ansätzen gilt zur Behandlung der FD die medikamen- töse Therapie mit u. a. Protonenpumpenhemmer und Pro- kinetika. E Es sollte zur Diagnosefindung eine umfassende symptom- beschreibende Anamnese durchgeführt werden. Frage 5 Welche der folgenden Aussagen zu peptischen Ulzera trifft zu? A Die Inzidenz liegt bei 50/100 000 Personen. B Männer und Frauen sind gleich häufig betroffen. C Ulkusperforationen sind seltener als Ulkusblutungen. D Das Mortalitätsrisiko der peptischen Perforation liegt bei tor für die Riesenfaltengastritis. < 10%. B Aktuell zeigt sich aufgrund erhöhter Infektionszahlen ein glo- E Peptische Ulzera entstehen meist refluxassoziiert. baler Anstieg der Inzidenz. C Die Erstlinientherapie sollte aus einer Kombination von hoch- dosiertem Protonenpumpenhemmer, Fluorochinolon und Metronidazol erfolgen. D Bei ungeklärtem Eisenmangel sollte immer eine Eradikations- therapie eingeleitet werden. E Im klinischen Alltag erfolgt der H.-p.-Nachweis meist in Form eines Harnstoff-Atemtests. Frage 6 Mit welchem Score lässt sich das Mortalitätsrisiko bei peptischen Ulkusperforationen abschätzen? A Chicago Score B PPU Score C Boey Score D Blatchford Score E LA Score ▶ Weitere Fragen auf der folgenden Seite … 34 Ludwig K et al. Benigne Erkrankungen von … Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16: 17–35 | © 2022. Thieme. All rights reserved.

WUNDVERSORGUNG LEICHT GEMACHT – WUNDVERSORGUNG LEICHT GEMACHT – MIT STANDARDS DEN ÜBERBLICK BEHALTEN MIT STANDARDS DEN ÜBERBLICK BEHALTEN HANDBUCH FÜR DIE PROFESSIONELLE VERSORGUNG Das Angebot an Produkten zur Wundbehandlung wächst. Dieses Handbuch bietet den Überblick über die Prozesse der Wundheilung. Erfahren Sie alles, was Sie für eine professionelle Versorgung und den Umgang mit Wundauflagen und Verbänden wissen sollten. Sie lernen Prinzipien sowie Methoden und Produkte zur Unterstützung der Heilung kennen und anzuwenden. Ob chronische Wunde, phasengerechte Behandlung, Wundheilungsstörung, Hautersatz – finden Sie die besten Wundauflagen und bewährtesten Therapievorschläge. Für Ärztinnen und Ärzte, Pflegepersonal und alle an der Wundversorgung beteiligten Berufsgruppen. Buch + Online-Version in der eRef ISBN 978 3 13 243797 5 ca. 29,99 € [D] NEU www.thieme.de/shop n e d n e l l i a f n a e d n e d r e w ] D l [ b a h r e ß u a n e g n u r e f e i L i e B . n e t l a h e b r o v r e m ü t r r I . 9 9 4 3 A R H , t r a g t t u t S r e t s i g e r s l e d n a H d n u - z t i S , G K g a l r e V e m e h T g r o e G i . t e n h c e r e b r e t i e w n e t s o k d n a s r e V d n u n e g n u r e d n ä s i e r P

CME-Fortbildung Unter dieser Rubrik sind bereits erschienen: Aktuelle S3-Leitlinie „Therapie der Adipositas und meta- bolischer Erkrankungen“ A. Dietrich 2/2019 Spezielle Aspekte perioperativer Medizin beim adipösen Patienten H. Spieker, A. Dietrich 3/2016 Plastische Straffungsoperationen nach massivem Gewichts- verlust: Techniken U. E. Ziegler, S. N. Ziegler, P. H. Zeplin 2/2017 Plastische Straffungsoperationen nach massivem Gewichts- verlust: Grundlagen U. E. Ziegler, S. N. Ziegler, P. H. Zeplin 2/2017 Komplikationen bei bariatrischen Patienten: diagnostisches Vorgehen und Management S. Schneider-Koriath, N. Strater, K. Ludwig 6/2016 Standardoperationen der Adipositaschirurgie: Techniken, Indikationen, Ergebnisse N. Runkel 1/2016 Adipositaschirurgie und metabolische Chirurgie: Standort- bestimmung 2015 T. Hüttl, P. Stauch, O. Dietl 6/2015 Entwicklungen in der bariatrischen Chirurgie – Past, Present and Future S. Wolter, O. Mann 2/2015 ALLES ONLINE LESEN IHR ONLINE-SAMMELORDNER JETZT FREISCHALTEN Mit der eRef lesen Sie Ihre Zeitschrift: online wie offline, am PC und mobil, alle bereits erschienenen Artikel. Für Abonnenten kostenlos! https://eref.thieme.de/avc-u2d Sie möchten jederzeit und überall auf Ihr up2date-Archiv zu- greifen? Kein Problem! Ihren immer aktuellen Online- Sammelordner finden Sie unter: https://eref.thieme.de/TNFI1 Sie haben Ihre Zeit- schrift noch nicht freigeschaltet? Ein Klick genügt: www.thieme.de/eref-registrierung

CME-Fortbildung ▪ Störungen der Blutzuckerregulation bis hin zum Typ-2-Diabetes, ▪ koronare Herzkrankheit, ▪ Schlaganfälle, ▪ psychische Erkrankungen, ▪ Schlafstörungen, ▪ orthopädische Probleme und weitere mehr [3]. Adipositas im Kindes- und Jugendalter erhöht darüber hi- naus das Risiko für die genannten Erkrankungen im Er- wachsenenalter. Viele Jugendliche mit Adipositas haben weiterhin bereits deutlich erhöhte Lebertransaminasen sowie eine Steatosis hepatis im Rahmen einer nicht alko- holischen Fettlebererkrankung (NAFLD), ebenfalls be- steht ein deutlich erhöhtes Risiko für maligne Erkrankun- gen im späteren Leben [4]. Merke Präventive bzw. therapeutische Maßnahmen in Bezug auf eine Gewichtsstabilisierung bzw. ‑reduktion sind umso größer, je eher mit einer Intervention begon- nen wird. Eine Adipositas, die sich bereits im Kindesalter manifes- tiert, ist mit einer deutlich erhöhten Morbidität und Mor- talität im Erwachsenenalter assoziiert [5]. Der Artikel fasst den aktuellen Stand und mögliche Therapieoptio- nen der Adipositas im Kindes- und Jugendalter zusam- men. TAKE HOME MESSAGE Kinder und Jugendliche mit Adipositas bleiben oft bis ins Erwachsenalter adipös und haben ein erhöhtes Risiko für kardiometabolische Begleiterkrankungen. Definition von Übergewicht und Adipositas im Kindes- und Jugendalter Auch im Kindes- und Jugendalter wird zur Definition bzw. Bestimmung des Schweregrades einer Adipositas der Körpermassenindex, BMI, zugrunde gelegt. Dieser be- rechnet sich nach der Formel Körpergewicht in kg/(Körperlänge im m)2 Im Gegensatz zu Erwachsenen werden jedoch im Kindes- und Jugendalter aufgrund der noch dynamischen Ent- wicklung keine starren Normwerte verwendet, sondern Perzentilenkurven. DEFINITION Übergewicht Übergewicht ist definiert als ein BMI zwischen der 90. und 97. Perzentile. DEFINITION Adipositas Adipositas entspricht einem BMI zwischen der 97. und der 99,7. Perzentile, und ab einem BMI > P 99,7 liegt eine extreme Adipositas (Adipositas per magna) vor [6]. Alters- und geschlechtsspezifische BMI-Perzentilenkur- ven sind z. B. über die Homepage der Arbeitsgemein- schaft Adipositas im Kindes- und Jugendalter bzw. über das Robert Koch-Institut verfügbar (https://adipositas- gesellschaft.de/ueber-adipositas/adipositas-im-kindes- jugendalter/). Zur Charakterisierung der Ausprägung einer abdominel- len Adipositas, die wesentlicher Risikofaktor für die Ent- stehung kardiometabolischer Begleiterkrankungen bzw. des metabolischen Syndroms ist, wird bereits im Kindes- und Jugendalter der Taillenumfang zugrunde gelegt. Auch hier existieren alters- und geschlechtsspezifische Perzentilenkurven, die auf der Homepage des Robert Koch-Instituts abrufbar sind. Ein ebenfalls im Kindes- und Jugendalter bereits gut etab- lierter Parameter zur Abschätzung der Körperfettvertei- lung ist der Taille-Länge-Quotient (Waist-to-Height Ratio, WtHR). Als Faustregel gilt, dass der Quotient ≤ 0,5 betra- gen sollte. Auch hierzu sind ab dem 11. Lebensjahr alters- und geschlechtsspezifische Perzentilenkurven über das Robert Koch-Institut verfügbar: https://www.rki.de/DE/ Content/Gesundheitsmonitoring/Gesundheitsbericht- erstattung/GBEDownloadsB/referenzperzentile/taille_ huefte.pdf?__blob=publicationFile. TAKE HOME MESSAGE Zur Bestimmung des Ausmaßes einer Adipositas sollte auch bei Kindern der BMI anhand alters- und geschlechtsspezifischer Perzentilenkurven heran- gezogen werden. Entsprechende Perzentilenkurven stehen z. B. nach Kromeyer-Hauschild et al. bzw. über das Robert Koch-Institut (RKI) zur Verfügung. 40 Weihe P et al. Adipositas bei Kindern … Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16: 37–51 | © 2022. Thieme. All rights reserved.

CME-Fortbildung FALLBEISPIEL Fall 1 – Diagnostik Bei der klinischen Untersuchung war eine ausgeprägte Acanthosis nigricans auffällig (▶ Abb. 1). Labor (SI-Einheiten) bei Aufnahme Die auffälligen Werte sind fett gedruckt: ▪ klinische Chemie – ASAT 0,58 µkat/l – ALAT 1,11 µkat/l (+) – GGT 0,76 µkat/l (+) – Triglyzeride 1,05 mmol/l – Harnsäure 329 µmol/l – Cholesterol 4,06 mmol/l – HDL‑C 0,77 mmol/l – LDL‑C 3,04 mmol/l ▪ endokrinologische Befunde – TSH 1,83 mU/l – fT4 17,7 pmol/l – Insulin 29,5 mU/l – C-Peptid 4,22 µg/l – HbA1c 10,0% (+) ▪ Blutgasanalyse – pH: 7,34 – HCO3 27,7 mmol/l – Base Excess 0,6 mmol/l Die Bestimmung der diabetesspezifischen Antikörper – Zink-8-Transporter-AK, Glutamatdecarboxylase-AK, Insulin-AK, Inselzell-AK und Tyrosinphosphatase-AK – erbrachte einen unauffälligen (negativen) Befund. ▶ Abb. 1 Axilläre Acanthosis nigricans bei einem 17-jäh- rigen Jungen mit Manifestation eines Typ-2-Diabetes mellitus. Diagnose In Zusammenschau der Befunde wurde die Diagnose eines Diabetes mellitus gestellt. Aufgrund der initial ausgegliche- nen Blutgasanalyse, der normwertigen Insulin- und C-Peptid-Spiegel sowie klinischer Zeichen einer Acanthosis nigricans bei Adipositas per magna bestand bereits initial der Verdacht auf einen Typ-2-Diabetes, der bei fehlenden diabetes- spezifischen Antikörpern bestätigt werden konnte. Therapiemöglichkeiten der Adipositas im Kindes- und Jugendalter THER APIE Therapeutische Prinzipien Zur Vermeidung kardiometabolischer und weiterer Folgeerkrankungen sollte die Therapie einer Adiposi- tas so früh wie möglich beginnen. Der Hauptpfeiler der Therapie im Kindes- und Jugendalter stellt nach wie vor die Lebensstil- intervention dar. Verfügbare Therapieoptionen für Kinder und Jugend- lichen mit Adipositas sind nachfolgend aufgeführt: Lebensstilintervention Die konservative Therapieoption einer Lebensstilinter- vention bleibt bis heute der „Goldstandard“ der Therapie für die Mehrheit der betroffenen Kinder und Jugendlichen mit Adipositas. Die Intervention sollte sich dabei immer an die gesamte Familie richten und multimodal sowie in- terdisziplinär aufgebaut sein. Idealerweise gehören zum Team: ▪ Kinderärzte, ▪ Psychologen, ▪ Ernährungstherapeuten und ▪ Sporttherapeuten. 42 Weihe P et al. Adipositas bei Kindern … Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16: 37–51 | © 2022. Thieme. All rights reserved.

CME-Fortbildung TAKE HOME MESSAGE Als medikamentöse Therapieintervention stehen bei pädiatrischen Patienten mit Adipositas und gestörter Glukosetoleranz derzeit in Deutschland Metformin im Off-Label-Gebrauch sowie seit Anfang des Jahres 2021 auch GLP-1-Analoga zur Verfügung. Syndromale Adipositas sowie genetisch bedingte Adipositasformen und mögliche Therapieoptionen Bisher sind mehr als 50 verschiedene genetische Syndro- me beschrieben worden, die mit einer Adipositas assozi- iert sein können. Charakteristisch sind meistens weitere spezifische klinische Merkmale wie ein oder mehrere Dys- morphiezeichen, ein Kleinwuchs, eine mentale Retardie- rung, ein Hypogonadismus oder organspezifische Ent- wicklungsstörungen. Die Adipositas tritt oft stamm- betont auf und stellt meistens kein isoliertes Symptom dar. Einige der syndromalen Adipositasformen haben ein charakteristisches Präsentationsalter sowie einen spezi- fischen Phänotyp, wobei die assoziierten klinischen FALLBEISPIEL Fall 2 – Anamnese Es handelt sich um eine per primärer Sectio in der 38 + 1. Schwan- gerschaftswoche geborene Patientin mit einem Geburtsgewicht von 2100 g (somit hypotrophes Neugeborenes) und einer Geburts- länge von 45 cm, APGAR 2/5/8, pH 7,26. Postnatal fielen eine deut- liche muskuläre Hypotonie mit Fütterungsschwierigkeiten auf im Sinne eines „floppy Infant“. Eine humangenetische Vorstellung erfolgte zeitnah, und die Ver- dachtsdiagnose eines Prader-Willi-Syndroms konnte molekularge- netisch gesichert werden: Die Chromosomenanalyse ergab eine Chromosomenaberration des Chromosoms 15. In den folgenden Jahren kam es zu einer deutlichen Gewichts- zunahme; mit 4,5 Jahren hatte die Patientin einen BMI von 24,0 kg/m2 (> 99. BMI-Perzentile; + 3,37 SDS). Aufgrund der frühkindlichen Adipositas und eines nachgewiesenen partiellen Wachstumshormonmangels wurde im 5. Lebensjahr eine Therapie mit einem rekombinanten Wachstumshormonpräparat eingeleitet. Unter dieser Therapie gelang nach 6 Monaten zunächst eine Stabilisierung des BMI auf 21,9 kg/m2 (+ 3,71 SDS) bei Opti- mierung des Längenwachstums. Die Therapie sei aber von der Patientin nicht vertragen worden, sodass die Therapie durch die Kindesmutter beendet wurde. Weitere Informationen zur Therapie und den Nebenwirkungen liegen aufgrund eines Umzugs der Familie in eine andere Stadt leider nicht vor. Im Verlauf kam es erneut zur raschen und über- proportionalen Gewichtszunahme; im Alter von 6 Jahren betrug der BMI 29,3 kg/m2 (BMI‑SDS + 3,68). Symptome jedoch bezüglich Häufigkeit oder Ausprä- gungsgrad erheblich variieren können. Gegliedert nach der Häufigkeit stellen folgende Syndro- me wichtige Differenzialdiagnosen dar: ▪ das Prader-Willi-Syndrom (PWS) mit dem Leitsymp- tom neonatale muskuläre Hypotonie („floppy Infant“) und unstillbare Hyperphagie ab dem Kleinkindalter, ▪ das Bardet-Biedl-Syndrom mit dem Leitsymptom postaxiale Hexadaktylie und Netzhautveränderungen. ▪ Weitere häufig mit Adipositas vergesellschaftete Syn- drome sind die Trisomie 21 und das Klinefelter-Syn- drom. Seltenere Syndrome, welche mit Hemihypertrophien ein- hergehen können, sind das Sotos-Weaver- und das Beck- with-Wiedemann-Syndrom. Eine spezifische Therapie der syndromalen Adipositas existiert nicht, bei PWS kann die Therapie mit rekom- binantem Wachstumshormon zur Verbesserung der Kör- perfettverteilung erwogen werden [13]. An monogene Adipositasformen sollte gedacht werden bei frühkindlicher extremer Adipositas (BMI ≥ 99,7. Per- zentile ab dem 2. Lebensjahr) mit unstillbarer Hyperpha- gie. Insgesamt stellen monogenetische Adipositasformen seltene Ausnahmen dar. Oft führen bei den monogeneti- schen Adipositasformen biallelische Mutationen zu Stö- rungen der Exprimierung von Rezeptoren oder bestimm- ten funktionellen Proteinen. In der Anamnese bzw. klinischen Untersuchung sollte auf das Vorliegen einer mentalen Retardierung geachtet wer- den. Im Jugendalter kann eine verzögerte Pubertät mit einem hypogonadotropen Hypogonadismus auffällig sein. Phänotypische Hinweise können eine Hypopigmen- tierung der Haut sowie eine Rotfärbung der Haare sein. Im Zentrum der häufigsten monogenetischen Ursachen steht der Leptin-Melanocortin-Signalweg (MC4-Rezeptor- defekt, Defekte im Leptin- oder Leptin-Rezeptor-Gen). In den Adipozyten wird in Abhängigkeit von der Körperfett- masse Leptin produziert, das zu den spezifischen Leptin- Rezeptoren transportiert wird. Diese Rezeptoren sind in- zwischen in einer Vielzahl von Geweben und Organen be- schrieben worden, insbesondere auch an Neuronen des Nucleus arcuatus im Hypothalamus. Im Hypothalamus wird einerseits der inhibierende Einfluss von Neuropeptid Y und Agouti-related Peptid auf die Proopiomelanocor- tin-(POMC-)produzierenden Neurone aufgehoben, an- derseits wird die POMC-Produktion direkt stimuliert. Bei- de Mechanismen resultieren in einer Freisetzung von α- Melanozyten stimulierenden Hormon (α‑MSH), das direkt am Melanocortin-4-Rezeptor (MCR4) im Nucleus para- ventricularis ansetzt, um die Regulation von Nahrungs- 44 Weihe P et al. Adipositas bei Kindern … Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16: 37–51 | © 2022. Thieme. All rights reserved.

CME-Fortbildung Indikation In Europa variieren die Indikationen zur metabolisch-bari- atrischen Chirurgie bei Jugendlichen mit morbider Adipo- sitas zwischen den verschiedenen Ländern. Die European Association for the Study of Obesity und die European Chapter of the International Federation for the Surgery of Obesity haben sich jedoch 2013 auf interdisziplinäre Europäische Richtlinien bei Jugendlichen mit Adipositas geeinigt [17], die auch in die aktuelle S3-Leitlinie zur me- tabolisch-bariatrischen Chirurgie aufgenommen worden sind. Demnach kann die metabolisch-bariatrische Chirur- gie bei prädiatrischen Patienten in Betracht gezogen in folgenden Situationen werden: ▪ BMI > 40 kg/m2 und mindestens einer bestätigten Be- gleiterkrankung, ▪ nach einer mindestens 6-monatigen konservativen Le- bensstilintervention an einem spezialisierten Zen- trum, die nicht zu einer Gewichtsreduktion geführt hat, ▪ fast abgeschlossene Knochen- und Pubertätsentwick- lung (mindestens Tanner-Stadium IV), ▪ vorhandene mentale Fähigkeit, einer umfassenden medizinischen und psychologischen Evaluation und Betreuung vor und nach der Operation zu folgen, ▪ Einwilligung, an einem postoperativen multidisziplinä- ren Therapieprogramm teilzunehmen, ▪ Möglichkeit, die Operation an einem spezialisierten Zentrum durchzuführen, das ausreichend Erfahrung in der Betreuung pädiatrischer Patienten hat und über ein interdisziplinäres Team verfügt (Pädiatrie, Anäs- thesie, Psychologie, Ernährungstherapie, postopera- tive Betreuung). In Deutschland wird die metabolisch-bariatrische Chirur- gie gemäß der aktuellen S3-LL bereits ab einem BMI ≥ 35 kg/m2 und mindestens einer somatischen und/oder psychosozialen Begleiterkrankung empfohlen. Bei Patien- ten mit einem BMI ≥ 50 kg/m2 kann die Operation auch ohne Begleiterkrankung in Betracht gezogen werden. Der Jugendliche sollte dann jedoch mindestens 95% sei- ner prognostizierten Endgröße erreicht haben bzw. es sollte mindestens ein Tanner-Stadium IV vorliegen [15]. OP-Verfahren Pathophysiologisch wird zwischen den sogenannten re- striktiven und malabsorptiven Operationsverfahren un- terschieden. Restriktive Verfahren führen zu einer Verkleinerung des Magens, z. B. durch Platzierung eines adjustierbaren Ma- genbandes unterhalb der Kardia (laparoskopisches adjus- tierbares Magenband, LAGB). Die Menge der Nahrung, die zugeführt werden kann, kann durch die Adjustierung des Durchmessers des Bandes angepasst werden. Die Kontinuität des Gastrointestinaltrakts bleibt dabei erhal- ten. Dieses Verfahren wird allerdings nicht mehr regel- haft angewandt. Merke Der Roux-Y-Magenbypass (RYGB) ist aktuell der Goldstandard der malabsorptiven Verfahren. Dabei erfolgt zunächst die Bildung eines kleinen Magen- pouches, der ca. 15 – 20 ml fassen und eher schmal und lang sein soll. Dann erfolgt die Rekonstruktion nach Roux-en-Y. Dabei soll die biliopankreatische Schlinge in der Regel auf 50 cm ausgemessen werden, die alimentäre FALLBEISPIEL Fall 2 – Verlauf II Aufgrund der zuvor beschriebenen Unverträglichkeit der primären Therapie mit rekombinantem Wachs- tumshormon wurde bei den genannten Laborwerten, insbesondere dem deutlich erniedrigten Wachs- tumsfaktor IGF-1, die Therapie mit einem anderen GH-Präparat erneut initiiert. Nebenbefundlich er- folgte eine regelmäßige L-Thyrox-Substitution bei Hypothyreose. Unter Therapie konnte der BMI von initial 47,3 kg/m2 auf 40,9 kg/m2 reduziert werden. Nach Beendigung der Pubertätsentwicklung, radiologisch verschlosse- nen Wachstumsfugen sowie Wachstumsstillstand unter Therapie wurde diese gemäß der aktuellen Leitlinie für pädiatrische Endokrinologie 2018 be- endet. Bereits 4 Monate später hatte die Patientin bereits wieder 10 kg zugenommen. Dies geschah, obwohl die Eltern die Ernährungssituation streng kontrollier- ten und die Patientin körperlich aktiv war mit regel- mäßigen Spaziergängen von 30–60 Minuten. In den Verlaufskontrollen war auffällig, dass sich an den Armen, Beinen und am Abdomen deutliche Striae distensae gebildet hatten, an Hals und Achseln eine Acanthosis nigricans im Sinne einer sich ent- wickelnden Insulinresistenz. Laborchemisch fiel kor- respondierend dazu im Verlauf ein deutlicher Anstieg des Nüchtern-Insulinwertes auf. Trotz massiver Anstrengungen und Intervention der Eltern im Sinne einer optimierten, altersgerechten Mischkost und Steigerung des täglichen Aktivitäts- radius sowie einer stationären Adipositas-Rehabilita- tion und Anbindung an eine auf Patienten mit Prader- Willi-Syndrom spezialisierte Ambulanz konnte eine kontinuierliche und weitere Zunahme des Gewichtes nicht verhindert werden. Bei der letzten ambulanten Vorstellung vor Vollenden des 18. Lebensjahres be- trug der BMI der Patientin 57,9 kg/m2 (+ 4,82 SDS) (Gewicht 134,2 kg, Körpergröße 152,3 cm). Derzeit befindet sich die Patientin in einem Circulus vitiosus aus Gewichtszunahme und zunehmend schlechterer körperlicher Belastbarkeit. 46 Weihe P et al. Adipositas bei Kindern … Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16: 37–51 | © 2022. Thieme. All rights reserved.

CME-Fortbildung Autorinnen/Autoren Susann Weihrauch-Blüher PD Dr. med., Oberärztin für Pädiatrische Endo- krinologie und Diabetologie am Universitäts- klinikum Halle/S., Leiterin der Hochschulambu- lanz für Pädiatrische Endokrinologie. Nach einem Forschungsaufenthalt als Research Fellow am Department for Endocrine Diseases, Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, absolvierte sie in Leipzig die Facharztausbildung in Kinder- und Jugendmedi- zin sowie die Subspezialisierung in Pädiatrischer Endokrinolo- gie und Diabetologie. 2010–2015 leitete sie die Nachwuchs- gruppe „Prävention im Kindes- und Jugendalter“ am Inte- grierten Forschungs- und Behandlungszentrum (IFB) Adiposi- taserkrankungen der Universitätsmedizin Leipzig. 2013 Habi- litation und Venia Legendi im Fach Kinder- und Jugendmedi- zin. Johannes Paul Weihe Dr. med., Facharzt für Kinder- und Jugend- medizin am Universitätsklinikum Halle/S. Wäh- rend des Studiums der Humanmedizin absol- vierte er ein Erasmusjahr an der Universidad de Granada. Nach Abschluss des Studiums im Jahr 2012 Facharztausbildung in Sangerhausen, Bad Kösen und Halle; seit 2018 Facharzt für Kinder- und Ju- gendmedizin. Derzeit befindet er sich in der Subspezialisie- rung für Pädiatrische Endokrinologie und Diabetologie. Korrespondenzadresse PD Dr. med. Susann Weihrauch-Blüher Universitätskinderklinik Halle/Saale Department für Pädiatrie I Pädiatrische Endokrinologie und Diabetologie Ernst-Grube-Straße 40 06120 Halle/Saale Deutschland susann.weihrauch-blueher@uk-halle.de Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungsbestimmungen Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungs- bestimmungen für diesen Beitrag ist PD Dr. med. Susann Weihrauch-Blüher, Halle/Saale. KERNAUSSAGEN ▪ Adipositas ist bereits im Kindes- und Jugendalter eine der globalen Herausforderungen der Medizin. Die Prävalenz ist während der letzten Jahrzehnte signifikant angestiegen und stagniert derzeit auf einem hohen Niveau. ▪ Beginnt eine Adipositas bereits in jungen Jahren, so bleibt diese oft bis ins Erwachsenenalter beste- hen, was zu einem deutlichen Anstieg von Morbi- dität und Mortalität im Verlauf führt. ▪ Therapieoptionen umfassen im Kindes- und Ju- gendalter vor allem die Lebensstilintervention. Sowohl medikamentöse als auch metabolisch-ba- riatrische Therapieoptionen haben in der Pädiatrie bisher nur eine untergeordnete Bedeutung. Letz- tere ist bisher auf Jugendliche mit morbider Adi- positas und bereits bestehenden Begleiterkran- kungen begrenzt und sollte klar definierten Krite- rien der aktuell gültigen Empfehlungen der Fach- gesellschaften folgen. Muss die Entscheidung zur metabolisch-bariatrischen Therapie getroffen wer- den, sollte präoperativ eine umfassende Evalua- tion und Diagnostik bereits bestehender Begleit- erkrankungen durchgeführt werden. Weiters soll- te eine umfassende Aufklärung erfolgen über die unterschiedlichen Operationsmethoden und die Notwendigkeit einer postoperativen Lebensstil- intervention und Weiterbetreuung an einem spe- zialisierten Zentrum. Interessenkonflikt Erklärung zu finanziellen Interessen Forschungsförderung erhalten: nein; Honorar/geldwerten Vorteil für Referententätigkeit erhalten: ja, von einer anderen Institution (Pharma- oder Medizintechnikfirma usw.); Bezahl- ter Berater/interner Schulungsreferent/Gehaltsempfänger: nein; Patent/Geschäftsanteile/Aktien (Autor/Partner, Ehepart- ner, Kinder) an im Bereich der Medizin aktiven Firma: nein; Patent/Geschäftsanteile/Aktien (Autor/Partner, Ehepartner, Kinder) an zu Sponsoren dieser Fortbildung bzw. durch die Fortbildung in ihren Geschäftsinteressen berührten Firma: nein. Erklärung zu nichtfinanziellen Interessen Sprecherin der Arbeitsgemeinschaft Adipositas im Kindesalter (AGA) der Deutschen Adipositasgesellschaft. 48 Weihe P et al. Adipositas bei Kindern … Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16: 37–51 | © 2022. Thieme. All rights reserved.

CME-Fortbildung Punkte sammeln auf CME.thieme.de Diese Fortbildungseinheit ist in der Regel 12 Monate online für die Teilnahme verfügbar. Den genauen Einsendeschluss finden Sie unter https://cme.thieme.de. Sollten Sie Fragen zur Online-Teilnahme haben, finden Sie unter https://cme.thieme.de/hilfe eine ausführliche Anleitung. Wir wünschen viel Erfolg beim Beantworten der Fragen! Unter https://eref.thieme.de/CXIS8Q3 oder über den QR-Code kommen Sie direkt zur Startseite des Wissenstests. VNR 2760512022161722121 Frage 1 Frage 5 Wodurch ist die Prävalenz der Adipositas im Kindes- und Jugend- alter gekennzeichnet? A Sie ist in Deutschland im Vergleich zu anderen europäischen Nur eine der Aussagen zur initialen Diagnostik der Adipositas im Kindes- und Jugendalter ist korrekt. Welche? A Die initiale Diagnostik umfasst nur Messung von Größe und Ländern am niedrigsten. Gewicht. B Sie hat im Verlauf der letzten Jahre kontinuierlich abgenom- B Die initiale Diagnostik umfasst nur die Bestimmung von Ge- men. C Sie stagniert derzeit auf einem hohen Niveau. D Sie kann erst ab einem Alter von 16 Jahren angegeben wer- den. E Sie ist bei jungen Kindern deutlich höher als bei Jugendlichen. Frage 2 Begleiterkrankungen von Adipositas im Kindes- und Jugendalter umfassen … A Typ-1-Diabetes und Transaminasenerhöhung. B Glukosetoleranzstörung, Insulinresistenz und Typ-2-Dia- betes. C verminderten Appetit. D Fehlsichtigkeit. E gehäufte Magen-Darm-Infekte. Frage 3 Durch welchen Umstand führt eine Adipositas im Kindes- und Jugendalter oft zu einer erhöhten Morbidität und Mortalität im Erwachsenenalter? A erhöhtes Risiko für Bluthochdruck und Schlaganfälle B erhöhte Suizidalität C gehäuftes Auftreten von chronisch-entzündlichen Darm- erkrankungen D erhöhte Prävalenz für rheumatische Erkrankungen E gehäuftes Auftreten von Typ-1-Diabetes Frage 4 Worüber definiert sich der Grad einer Adipositas im Kindes- und Jugendalter? A Hüftumfang B Taillenumfang C Taille-Hüfte-Quotient (WHR) D Taille-Länge-Quotient (WtHR) E Körpermassenindex (Body-Mass-Index, BMI) wicht und Blutdruck. C Eine initiale Diagnostik ist nicht erforderlich. D Die initiale Diagnostik umfasst die Bestimmung von Größe, Gewicht und Blutdruck sowie Nüchternblutentnahme, ggf. oraler Glukosetoleranztest (oGTT) und Sonografie. E Die initiale Diagnostik besteht aus der Bestimmung von Grö- ße und Gewicht sowie Blutentnahme (nüchtern nicht erfor- derlich). Frage 6 Den Hauptpfeiler der Therapie einer Adipositas im Kindes- und Jugendalter bildet welche der genannten Maßnahmen? A zunächst Abwarten und Kontrolle in 6 Monaten B Lebensstilintervention, interdisziplinär und multimodal auf- gebaut C Therapie mit Metformin D Therapie mit einem GLP1-Analogon E metabolisch-bariatrische Chirurgie Frage 7 Die metabolisch-bariatrische Chirurgie kann – gemäß der aktu- ellen Empfehlung der Fachgesellschaften – im Jugendalter in Be- tracht gezogen werden bei welcher Konstellation? A Patienten mit einem BMI ≥ 50 kg/m2, auch ohne Begleit- erkrankung, wenn der Jugendliche mindestens 95% seiner prognostizierten Endgröße erreicht hat bzw. mindestens ein Tanner-Stadium IV vorliegt B BMI > 30 kg/m2 ohne Begleiterkrankung C immer bei Jugendlichen, wenn es von der Familie gewünscht wird D wenn das 16. Lebensjahr vollendet ist E immer, wenn die Pubertätsentwicklung abgeschlossen ist ▶ Weitere Fragen auf der folgenden Seite … 50 Weihe P et al. Adipositas bei Kindern … Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16: 37–51 | © 2022. Thieme. All rights reserved.

k c o t S e b o d A – g n u e h c y e o j © Ultraschall im Notfall: Schnell, verlässlich und lebensrettend! Nach dem Curriculum von DEGUM, ÖGUM und SGUM Perfekte Orientierung in der primären Versorgungsphase • schnelle Beurteilung lebensbedrohlicher Zustände (primäres ABCDE) • Welche sofortigen therapeutischen Maßnahmen sind erforderlich? • Welche weiteren bildgebenden Untersuchungen sind notwendig? Optimale Unterstützung in der sekundären Versorgungsphase • bei diagnostischen Maßnahmen • beim Monitoring von Therapie und physiologischen Funktionen • bei schwierigen oder risikoreichen invasiven Verfahren Neu in der 2. Auflage • ca. 50 Videos • mit den Inhalten des DEGUM-Aufbaukurses Notfallsonografie Kursbuch Notfallsonografie Blank/Mathis/Osterwalder 2019. 2., akt. u. erw. Aufl. 360 S., 758 Abb., geb. ISBN 978 3 13 170192 3 127,99 € [D] www.thieme.de/shop . 9 9 4 3 A R H , t r a g t t u t S r e t s i g e r s l e d n a H d n u - z t i S , G K g a l r e V e m e h T g r o e G i . t e n h c e r e b r e t i e w n e t s o k d n a s r e V n e d n e l l i a f n a e d n e d r e w ] D l [ b a h r e ß u a n e g n u r e f e i L i e B . n e t l a h e b r o v r e m ü t r r I d n u n e g n u r e d n ä s i e r P

CME-Fortbildung Unter dieser Rubrik sind bereits erschienen: Entwicklung der Chirurgie im Wandel der multimodalen Therapien beim Pankreaskarzinom G. Wiltberger, U. P. Neumann Heft 6/2021 Rekonstruktionsmöglichkeiten nach iatrogenen Verletzungen im Leberhilus H.-M. Tautenhahn, U. Settmacher, J. Zanow Heft 1/2019 Zystische Leberläsionen – Diagnostik und Therapieoptionen J. Babel, S. Rademacher, T. Denecke, D. Seehofer Heft 3/2021 Anatomische Varianten des Leberhilus H.-M. Tautenhahn, U. Settmacher, J. Zanow Heft 1/2019 Chirurgie bei gutartigen soliden Lebertumoren M. S. Jusufi, V. S. A. Habbel, K. J. Oldhafer Heft 1/2021 Akute Pankreatitis – Teil 2: Therapeutisches Vorgehen B. M. Rau, G. Alsfasser, C. Schäfer Heft 6/2018 Interventionelle und chirurgische Therapie der portalen Hypertension S. Manekeller, T. Glowka, J. C. Kalff Heft 6/2020 Akute Pankreatitis – Teil 1: Allgemeine Grundlagen und Diagnostik B. M. Rau, G. Alsfasser, C. Schäfer Heft 6/2018 Laparoskopische und robotische Pankreaschirurgie U. F. Wellner, E. Petrova, T. Keck Heft 6/2020 Chirurgische Therapie bei Gallensteinleiden – ein Update. Teil 2 U. Hohmann, C. Stroh, T. Manger Heft 5/2018 Laparoskopische Leberchirurgie M. Schmelzle, F. Krenzien, W. Schöning, J. Pratschke Heft 6/2020 Chirurgische Therapie bei Gallensteinleiden – ein Update. Teil 1 U. Hohmann, C. Stroh, T. Manger Heft 5/2018 Komplikationsmanagement nach Pankreaseingriffen E. Demir, I. E. Demir, H. Friess Heft 5/2020 Gallengangs- und Gallenblasenkarzinom M. Glanemann, R. M. Eisele, G. Gäbelein Heft 5/2017 Interventionelle und chirurgische Therapie non-kolorektaler Lebermetastasen D. Kniepeiss, E. Talakić, P. Schemmer Heft 4/2020 Periampulläre Tumoren: Therapie und Prognose T. Herzog, W. Uhl Heft 2/2020 Periampulläre Tumoren: Epidemiologie, Klassifikation und Diagnostik T. Herzog, W. Uhl Heft 2/2020 Diagnostik und Therapie von zystischen Pankreastumoren O. Belyaev, W. Uhl Heft 4/2017 Palliative Therapie maligner distaler Gallenwegsverschlüsse – endoskopisch versus offen O. Belyaev, W. Uhl Heft 5/2016 Echinokokkosen der Leber D. Henne-Bruns, T. Barth, T. Gräter, A. Hillenbrand, W. Kratzer, J. Schmidberger, B. Grüner Heft 5/2016 Chronische Pankreatitis – ein Update aus Sicht der Chirurgie O. Belyaev, W. Uhl Heft 1/2020 Tumoren der Papille und des Duodenums A. Wierick, M. Distler, J. Weitz, T. Welsch Heft 3/2016 Pankreaskarzinom – Chirurgie im Wandel der multimodalen Therapiemöglichkeiten O. Belyaev, W. Uhl Heft 6/2019 Chirurgische und interventionelle Therapie kolorektaler Leber- metastasen M. Binnebösel, C. Klink, U. Neumann Heft 3/2016 Pankreaskarzinom – Pathologie, Ätiologie und diagnostisches Vorgehen O. Belyaev, W. Uhl Heft 6/2019 Primäre Lebertumoren S. Nadalin, A. Königsrainer, I. Capobianco, N. Malek, R. Plentz Heft 1/2016 Laparoskopische Leberchirurgie O. Drognitz Heft 5/2015 ALLES ONLINE LESEN IHR ONLINE-SAMMELORDNER JETZT FREISCHALTEN Mit der eRef lesen Sie Ihre Zeitschrift: online wie offline, am PC und mobil, alle bereits erschienenen Artikel. Für Abonnenten kostenlos! https://eref.thieme.de/avc-u2d Sie möchten jederzeit und überall auf Ihr up2date-Archiv zu- greifen? Kein Problem! Ihren immer aktuellen Online- Sammelordner finden Sie unter: https://eref.thieme.de/TNFI1 Sie haben Ihre Zeit- schrift noch nicht freigeschaltet? Ein Klick genügt: www.thieme.de/eref-registrierung

CME-Fortbildung Therapie – Grundlagen Möglichkeiten der Verlaufsbeobachtung Prinzipiell gilt: Resektable Tumoren sollten reseziert wer- den, lokal fortgeschrittene Tumoren neoadjuvant thera- piert und im Anschluss reseziert und metastasierte Tu- moren nur selten chirurgisch behandelt werden. Wie an- dere seltene Tumoren werden GIST am besten in Zentren mit ausreichender Fallzahl und Expertise behandelt [2, 3]. Die Wahl des Operationsverfahrens richtet sich dabei nach der Lokalisation und sollte eine R0-Resektion zum Ziel haben. Die medikamentöse Therapie richtet sich nach dem Mutationsstatus des Tumors und fußt auf Tyro- sinkinaseinhibitoren, in der Regel Imatinib [2, 4]. Survival und Rekurrenz Nach kurativer Resektion beträgt das mediane Überleben über alle Patienten hinweg in etwa 12 Jahre [5], wobei 60% 15 Jahre ohne Rezidiv überleben. Merke Entscheidend für das Risiko eines GIST-Rezidivs sind die Lokalisation, die Mitosezahl und die Größe des Tumors. Dabei nimmt das Rezidivrisiko von oral nach aboral zu (Magen < Dünndarm < Rektum). So hat ein GIST des Ma- gens mit einer Größe < 2 cm und einer Mitosezahl < 5/50 High Power Fields quasi kein Rezidivrisiko, während ein Dünndarm-GIST > 10 cm mit einer Mitosezahl > 5/50 High Power Fields ein Rezidivrisiko von über 90% hat [6]. Operationsverfahren Onkologische Resektionen von GIST erfordern einen Si- cherheitsabstand von 1–2 cm. Unbedingt vermieden werden sollte eine intraoperative Tumorperforation. Die- se führt mit hoher Wahrscheinlichkeit zu einer peritonea- len Metastasierung des GIST und damit zu einer deutlich schlechteren Prognose [4]. Zusätzlich ist zu beachten, dass GIST wie Sarkome nur extrem selten nodal metasta- sieren. Daher ist bei GIST eine Mitnahme der lokoregionä- ren Lymphknoten nicht notwendig [2]. Bei GIST des Dünn- oder Dickdarms sollte eine En-bloc-Resektion, bei Kontakt zum Omentum auch dessen Mitnahme erwogen werden. Sehr häufig werden gastrale GIST mit einer lapa- roskopischen Magen-Wedge-Resektion operiert, GIST des Dünndarms mit einer Segmentresektion [4]. Zunehmend gibt es Berichte von endoskopischen Resek- tionen submuköser Magen-GIST. Diese können bei vor- erkrankten Patienten, die nicht operationsfähig sind, vor- teilhaft sein. Jedoch besteht ein erhöhtes Risiko von R1- Resektionen sowie von Magen- oder Tumorperforationen [7, 8]. Hier können kombinierte Resektionen aus Laparo- skopie und Endoskopie Abhilfe schaffen, bei denen durch endoskopische Festlegung der Resektionsgrenzen und la- paroskopische Klammernahtresektion die Vorteile beider Verfahren genutzt werden [9]. In der Regel sollten Patienten mit GIST kurativ reseziert werden können. Da Patienten mit einem kleinen GIST des Magens (< 2 cm) insgesamt einen eher guten Verlauf haben, kann bei Patienten mit dieser Konstellation und mit hohem perioperativen Risiko eine endoskopische Ver- laufskontrolle diskutiert werden [4]. Voraussetzungen für eine Verlaufsbeobachtung ist der Nachweis einer Grö- ßenkonstanz bei den regelmäßig durchzuführenden (alle 3–6 Monate) endosonografischen Kontrollen. Dies gilt ausschließlich für GIST des Magens, kleine GIST anderer Lokalisationen haben eine deutlich schlechtere Prognose und sollten in jedem Fall operativ entfernt werden [4]. Neoadjuvante Behandlung Bei Patienten mit lokalisierter, nicht metastasierter Er- krankung, bei denen eine R0-Resektion unwahrscheinlich ist, sollte eine Resektion nach Vorbehandlung mit Imati- nib erfolgen. Ebenso sollte in Fällen, bei denen eine muti- lierende Resektion erforderlich erscheint, eine Verkleine- rung des Tumors durch Gabe von Imatinib angestrebt werden. Vor Beginn einer medikamentösen Therapie muss dabei der KIT-/PDGFRA-Mutationsstatus des Tu- mors bestimmt werden [2]. Bei PDGFRA-D842V-Muta- tion und KIT-Wildtyp ist von einer Imatinib-Resistenz aus- zugehen. Diese Patienten werden entweder mit Best sup- portive Care oder im Rahmen einer Studie behandelt. Alle Imatinib-sensitiven Patienten werden mittels 400 mg Imatinib/d (ggf. Dosissteigerung auf 800 mg/d) für 3– 4 Monate behandelt und dann einer Reevaluation zuge- führt [4]. Chirurgische Besonderheiten nach Imatinib-Therapie Imatinib führt bei ca. 5% der Patienten zu gastrointesti- nalen Blutungen, dabei sind sowohl Tumor- als auch obe- re gastrointestinale Blutungen beschrieben [10]. Diese müssen oft mittels Notfallendoskopie oder operativ be- handelt werden. Auch bei der Planung der Resektion soll- te die potenzielle Blutungskomplikation beachtet wer- den. Merke Aktuelle Leitlinien empfehlen deshalb, Imatinib mindestens 7 Tage vor Resektion abzusetzen [4]. Nach erfolgter Resektion sollte vor erneutem Beginn von Imatinib eine enge Absprache zwischen Chirurgie und Onkologie erfolgen und die Wundheilung des Patienten berücksichtigt werden. Metastasenchirurgie Diese Frage wird zurzeit noch kontrovers diskutiert. Es gibt jedoch zunehmend Berichte von GIST-Zentren, die bei Patienten nach Metastasenresektion nach gutem An- sprechen auf Imatinib ein signifikant besseres Überleben beobachten [11]. Imatinib-Responder sind somit eine po- 56 Weniger M, Werner J. Seltene chirurgische Tumoren … Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16: 53–69 | © 2022. Thieme. All rights reserved.

CME-Fortbildung FALLBEISPIEL 1 Nach einem positiven Haemoccult-Test beim Hausarzt stellt sich ein 56-jähriger Patient in der Klinik vor und wird endoskopisch abge- klärt. In der schließlich durchgeführten Intestinoskopie zeigt sich im Duodenum ein kontaktvulnerabler, zentral ulzerierter Tumor, der histologisch als GIST gesichert wird. Nach Komplettierung des Stagings wird dann die Indikation zur Resektion gestellt. Im Rahmen der operativen Exploration tastet sich der Tumor im Be- reich des transversalen Duodenums, in direkter Nachbarschaft zum Processus uncinatus des Pankreas. Nach Eröffnung des Duodenums zeigt sich ein ausreichender Abstand zur Papille, sodass die Pars transversalis zusammen mit dem Processus uncinatus reseziert und die Kontinuität durch Duodenojejunostomie wiederhergestellt wird. Histologisch zeigt sich eine R0-Resektion mit einem niedrigen Rezi- divrisiko und es erfolgt keine Imatinib-Therapie. 13 Jahre später zeigt sich ein Rezidiv in Lebersegment V/VI (▶ Abb. 1), welches unter Durchführung einer atypischen Leberre- sektion R0-reseziert werden kann. Es zeigt sich molekularpatholo- gisch eine Mutation in Exon 11 des KIT-Gens und der Patient wird seitdem mit 400 mg Imatinib/d therapiert. Aktuell ist der Patient 4 Jahre nach Metastasektomie tumorfrei. ▶ Abb. 1 GIST-Rezidiv (markiert durch gelben Pfeil) im Segment V/VI in der präoperativen MRT (axial, T1). Choledochuszysten Hintergrund Choledochuszysten sind seltene zystische Aussackungen der Gallenwege, die sowohl als singuläre wie auch als multiple Läsionen auftreten können. Diese Zysten kön- nen dabei sowohl intra- als auch extrahepatisch auftre- ten. Potenzielle Folgen von Choledochuszysten sind Strik- turen, Steinbildung, Cholangitiden, Pankreatitiden, Rup- turen, Entstehung einer sekundären biliären Zirrhose so- wie von Malignomen. Ihre Therapie ist deshalb chirur- gisch [14]. Epidemiologie Choledochuszysten sind selten in westlichen Industrie- ländern (Inzidenz 1/100 000–1/150 000), jedoch häufiger bei Patienten asiatischer Abstammung (ca. 1/13 000). In erster Linie werden Choledochuszysten bei Kindern diag- nostiziert, jedoch ist der Anteil erwachsener Patienten zuletzt steigend. Sowohl bei Kindern als auch bei Erwach- senen ist das weibliche Geschlecht viermal häufiger be- troffen als das männliche [14]. Risikofaktoren und Prophylaxe Ein langer Common Channel des Gallen- und Pankreas- gangs (> 10 mm) auf dem Boden einer Anomalie der pan- kreatobiliären Gangvereinigung wird als Risikofaktor an- gesehen. Gängige pathophysiologische Hypothese ist, dass ein langer Common Channel den Reflux von Pankre- asenzymen in den Gallengang bedingt, was konsekutiv zu Entzündungen und Formation von Zysten führt [14]. Dies stützt sich unter anderem auf die Beobachtung, dass zwi- schen 30% und 96% der Patienten mit Choledochuszys- ten einen langen Common Channel haben, während die- se Variante nur bei 2% der Allgemeinbevölkerung vorliegt [15]. Als Alternative zu dieser Theorie wird postuliert, dass Choledochuszysten von einer kongenitalen Über- proliferation von Gallengangzellen ausgehen, die in einer Dilatation des Gallengangs resultiert [16]. Hereditäre Faktoren Aktuell sind keine familiären Syndrome oder Genorte be- schrieben. Jedoch existieren Fallserien, die das gehäufte Auftreten von Choledochuszysten in einzelnen Familien beschreiben. Aufgrund der erhöhten Inzidenz bei Frauen liegt eine endokrine Genese nahe, aber es sind keine Me- chanismen bekannt, die diese Hypothese beweisen wür- den [14]. Lokalisation und Einteilung Choledochuszysten werden nach Alonso-Lej [17] mit der Erweiterung nach Todani [18] eingeteilt. Diese orientiert sich an der anatomischen Lokalisation der Zysten: ▪ Typ-I-Zysten sind dabei zystische oder fusiforme Er- weiterungen des extrahepatischen Gallengangs. Die- ser Typ stellt sowohl bei Kindern als auch Erwachsenen den häufigsten Typ dar (60–80%) [14, 19]. ▪ Typ-II-Zysten sind supraduodenale, divertikelartige Aussackungen des Gallengangs. ▪ Typ III beschreibt intraduodenale Zysten. Merke Sowohl Typ II als auch Typ III sind vergleichsweise selten, mit einem relativen Anteil von 1–2 % (Typ II) und 0,5–4 % (Typ III). ▪ Multiple Zysten des intra- und extrahepatischen Gangsystems werden als Typ-IVa-Zysten klassifiziert (15–30%). 58 Weniger M, Werner J. Seltene chirurgische Tumoren … Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16: 53–69 | © 2022. Thieme. All rights reserved.

CME-Fortbildung FALLBEISPIEL 2 Eine 36-jährige Patientin wurde bei unklaren Oberbauchbeschwer- den bei ihrem Hausarzt vorstellig und erhielt eine Computertomo- grafie des Abdomens. Hier zeigte sich eine zystische Raumforde- rung des Pankreaskopfs von 15 mm Durchmesser, die zunächst als intraduktale papillärmuzinöse Neoplasie (IPMN) interpretiert wur- de. Nach Einholung einer Zweitmeinung zeigte sich jedoch eine Verbindung zum Gallengang, sodass eine MRCP veranlasst wurde (▶ Abb. 3). Es wurde der Verdacht auf Typ-IVb-Choledochuszysten im Bereich des Pankreaskopfs geäußert. Aufgrund des hohen Mali- gnitätspotenzials wurde die Indikation zur Resektion des zystentra- genden Gangabschnitts gestellt. Es erfolgte eine Gangresektion mit Enukleation im Bereich des Pankreaskopfs mit negativen Abset- zungsrändern. Anschließend erfolgte die Rekonstruktion mit einer Roux-Y-Schlinge. Im Anschluss wurde mit der Patientin ein Follow- up im Abstand von 6 Monaten für mindestens 5 Jahre vereinbart. ▶ Abb. 3 MRCP vor Resektion der Choledochuszysten. Die beiden Zysten im Bereich des distalen Ductus hepaticus sind mit gelben Pfeilen markiert. Operationsverfahren In der Vergangenheit wurden bei Choledochuszysten Zystenterostomien durchgeführt. Diese führten jedoch häufig zu infektiösen Komplikationen, Strikturen und konnten zudem die Entstehung von Cholangiokarzino- men nicht verhindern, sodass diese Strategie heute obso- let ist. Deshalb ist das Operationsziel heute, die Zyste in toto zu exzidieren und im Anschluss die Kontinuität durch eine biliodigestive Anastomose wiederherzustellen. Je nach Typ der Zyste und dem damit verbundenen Mali- gnitätsrisiko können die Operationsverfahren variieren: ▪ Typ-I-Zysten haben ein hohes Karzinomrisiko, daher sollte der zystentragende Gangabschnitt immer kom- plett reseziert und die Kontinuität durch Verwendung einer Roux-Y-Schlinge wiederhergestellt werden [14]. Intrapankreatische Typ-I-Zysten können somit auch eine Indikation zur Pankreatikoduodenektomie dar- stellen [22]. Wichtig ist bei Typ-I-Zysten der intraope- rative Schnellschnitt, um ein bereits vorliegendes Gal- lengangkarzinom auszuschließen. In einem solchen Fall sollte eine onkologische Lymphknotendissektion angeschlossen werden. ▪ Im Gegensatz zur Typ-I-Zyste ist das Malignitätsrisiko bei Typ-II- und ‑III-Zysten geringer und es können we- niger invasive Operationsstrategien angewendet wer- den. So kann bei Typ-II-Zysten – sofern keine Striktur des Gallengangs vorliegt – eine Zystenexzision alleine ausreichend sein. ▪ Typ-III-Zysten können aufgrund ihres niedrigeren Mali- gnitätsrisikos durch eine endoskopische Entdeckelung behandelt werden, eine ERCP ist hier das geeignete Verfahren. Größere Typ-III-Zysten sollten transduode- nal operiert und entdeckelt werden. ▪ Typ-IV-Zysten wiederum erfordern angesichts des er- höhten Karzinomrisikos radikale Resektionen, da nur die komplette Sanierung des Gallengangsystems von Zysten, auch des intrahepatischen Teiles, eine Ent- artung vermeiden kann. Somit sind meist Gallengang- resektionen mit begleitender Hemihepatektomie not- wendig. Ebenso wie bei Typ-I-Zysten sollten immer mittels Schnellschnitt die Absetzungsränder bereits intraoperativ überprüft werden. Es bedarf großer Er- fahrung, um das Resektionsausmaß und den zu erwar- tenden Future Liver Remnant zu beurteilen und die Anastomosierung auf den verbleibenden Gallengang nach Resektion durchzuführen [14]. Cave 70 % der Malignome zeigen sich als Gallengangkarzi- nom ausgehend von der Zyste und 24 % als Gallen- blasenkarzinom. Daher ist bei Resektion immer auch eine Cholezystektomie durchzuführen. Bei Maligni- tätsverdacht oder -nachweis muss eine onkologische Lymphknotendissektion erfolgen. ▪ Patienten mit Typ-V-Zysten (Caroli-Syndrom) benöti- gen insbesondere bei bilobärem Befall ein sorgfältig abgestimmtes Vorgehen. Typ-V-Zysten haben ein mo- derates Malignitätsrisiko von 7%. Bei einseitigem Be- fall ist daher eine kurative, komplette Resektion im Sinne einer Hemihepatektomie anzustreben. Bei bilo- bärem Befallsmuster ist nur eine Lebertransplantation kurativ. Sollte dies nicht möglich sein, kann ein Tumor- debulking mit den Patienten diskutiert werden. Hier sollte die zu erwartende Reduktion der Zystenmenge gegenüber der postoperativen Morbidität abgewogen werden [14]. 60 Weniger M, Werner J. Seltene chirurgische Tumoren … Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16: 53–69 | © 2022. Thieme. All rights reserved.

CME-Fortbildung ▶ Tab. 3 Klassifikation der PNET nach aktuellen WHO- und ENETS-Guidelines [29]. Differenzierung gut schlecht Typ G1-PNET G2-PNET G3-PNET kleinzelliges PNEC großzelliges PNEC KI-67 < 3% 3–20% > 20% > 20% > 20% meist schlecht differenziert gemischt neuroendokrine/non-neuroendokrine Tumoren Mitose-Index < 2 2–20 > 20 > 20 > 20 Diagnostik Funktionell inaktive PNET sind häufig asymptomatisch und werden im Rahmen der Abklärung anderer Be- schwerden entdeckt. Daneben können diese unspezi- fische Oberbauchbeschwerden verursachen, die auf ver- drängendes Wachstum zurückgehen können. Diese rei- chen von Übelkeit, gemindertem Appetit oder Völlege- fühl, Schmerzen bis zu Ikterus. Dagegen richtet sich die Symptomatik der Patienten mit funktionell aktiven PNET nach dem sezernierten Hormon (▶ Tab. 4). Klassische Symptome für das Insulinom sind dabei eine serologische Hypoglykämie, klinische Zeichen der Hypoglykämie und Besserung bei Glukosezufuhr (Whipple-Trias). Ebenso wichtig ist das Zollinger-Ellison-Syndrom, das beim Gas- trinom auftritt (abdominelle Schmerzen, gastroösopha- gealer Reflux, gastroduodenale Ulzera, Diarrhö). Eine Kombination aus Diabetes, Cholelithiasis und Diarrhö sollte an ein Somatostatinom denken lassen [26, 29]. In der Bildgebung wird die Erstdiagnose in der Regel durch eine kontrastmittelunterstützte Computertomo- grafie gestellt. PNET sind dabei in der arteriellen Phase vermehrt kontrastmittelaufnehmend mit Wash-out in der venösen Phase. In der arteriellen Phase hypodense PNET und Kalzifikationen sind ein Zeichen einer schlech- ten Prognose [30]. Für die Detektion von – häufig CT- morphologisch okkulten – Lebermetastasen ist eine MRT geeignet. Die höchste Sensitivität und Spezifität bietet je- doch eine auf Somatostatinanaloga gestütztes PET/CT (68Ga-DOTATATE, DOTATOC, DOTANOC PET‑CT), das in keiner PNET-Diagnostik fehlen sollte. Der endoskopische Ultraschall kann insbesondere kleine Läsionen detektie- ren und hat seinen Stellenwert bei Patienten mit sugges- tiver PNET-Symptomatik und fehlendem Primärtumor- nachweis in der Bildgebung. Ebenso muss bei Patienten mit funktionell inaktivem PNET ein endoskopischer Ultra- schall zur Gewinnung einer Biopsie und Bestimmung von KI-67 und Mitose-Index erfolgen [29]. ▶ Tab. 4 Überblick über funktionell aktive pankreatische neuroendokrine Tumoren (PNET), Häufigkeit, Malignität, Symptome und Diagnostik [26]. Tumor Insulinom relative Häufigkeit Malignität Symptome 40–55% 10% Whipple-Trias Gastrinom 25–50% 60–90% Zollinger-Ellison-Syndrom Labor Glukose Insulin Proinsulin C-Peptid Serum-Gastrin Magen-PH Serum-Glukagon Glukagonom Somatostatinom Vipom ACTHom PNET mit Karzinoid- syndrom selten selten selten selten selten 50–80% 70% 40–70% 95% 60–90% Erythem, Glukoseintoleranz, Necrolytic migratory Erythema, Gewichtsverlust Diabetes, Cholelithiasis, Diarrhö nüchtern Somatostatin WHDA-Syndrom (wässrige Diarrhö, Hypokaliämie, Achlorhydrie) nüchtern VIP Cushing-Syndrom Karzinoidsyndrom Dexamethason-Hemmtest 5-HIAA im 24-h-Urin 62 Weniger M, Werner J. Seltene chirurgische Tumoren … Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16: 53–69 | © 2022. Thieme. All rights reserved.

CME-Fortbildung FALLBEISPIEL 3 Eine 64-jährige Patientin stellte sich in der Sprechstunde vor und berichtete, dass sie seit mehreren Monaten unvermittelt in den Dialekt ihrer Heimat verfalle, welchen sie zuvor seit Jahrzehnten nicht verwendet hatte. Diese Symptomatik bessere sich nach Ein- nahme von zuckerhaltigen Getränken. Es käme dabei auch manch- mal zu unwillkürlichen Zuckungen der Beine, eine neurologische Abklärung blieb ohne wegweisenden Befund. Ihr Nüchtern-Blut- zucker lag bei 37 mg/dl, das Proinsulin war mit 12,6 pmol/l (Norm < 11) leicht erhöht, ihr C-Peptid 2,10 ng/ml (Norm 1,1–4,4) und In- sulin 14,80 mIU/l (Norm 2,6–24,9) waren normwertig. Es wurde ein stationärer Hungerversuch durchgeführt, welcher bei einem Blut- zucker von 36 mg/dl beendet werden musste. Endosonografisch und CT-morphologisch (▶ Abb. 4) wurde eine 30 mm messende Raumforderung im Bereich des Pankreaskopfs nachgewiesen. Bei Verdacht auf ein Insulinom wird eine Operation nach Whipple durchgeführt. Postoperativ zeigt sich ein in sano entfernter G1- PNET. Unmittelbar postoperativ und auch in den durchgeführten Verlaufskontrollen nach Entlassung zeigte sich die Patientin be- schwerdefrei. ▶ Abb. 4 Darstellung des Insulinoms in der CT (arterielle Phase). Die arteriell hypervaskularisierte Raumforderung ist durch einen gelben Pfeil markiert. Merke Nur etwa 10 % der Insulinome sind maligne, daher können Insulinome in der Regel parenchymsparend reseziert werden. Das bedeutet, dass bei ausreichendem Abstand zum Pan- kreasgang (> 2 mm) oberflächlich gelegene Insulinome durch eine Enukleation behandelt werden können. Diese kann auch laparoskopisch durchgeführt werden. Eine Lymphknotendissektion muss bei fehlendem Malignitäts- verdacht nicht erfolgen. Jedoch sollte vor dem Eingriff eine Metastasierung bildgebend ausgeschlossen und zu Beginn des Eingriffs eine sorgfältige Exploration des Ab- domens, der Leber und des gesamten Pankreas erfolgen. Sollte präoperativ die Lokalisation des Insulinoms oder der Insulinome nicht geklärt werden können, sollte das Pankreas intraoperativ sonografiert sowie bidigital pal- piert und eine entsprechende offene Resektion durch- geführt werden. Cave Blinde Resektionen sind obsolet [41]. Patienten mit MEN-1-Typ neigen zu multiplen Läsionen, hier sollte eine vollständige Resektion gegenüber der zu erwartenden Morbidität abgewogen werden. Ziel bei die- sen Patienten ist eine ausreichende Symptomkontrolle und die Vermeidung von Hypoglykämien. Bei Patienten mit Gastrinom stehen zwei klinische Proble- me im Vordergrund: zum einen die Hypersekretion von Magensäure und zum anderen die Gastrinomtumoren selbst. Die Sekretion von Magensäure kann dabei oft durch Gabe von Protonenpumpeninhibitoren kontrolliert werden. Da Gastrinome mehrheitlich maligne sind, ist eine alleinige medikamentöse Therapie nicht ausrei- chend [42]. Bei sporadischen, nicht im Rahmen von MEN-1 auftretenden Gastrinomen sollten alle Patienten mit Zollinger-Ellison-Syndrom chirurgisch exploriert und ggf. auch einer onkologischen Resektion zugeführt wer- den. Auch können symptomatische Patienten, die bildge- bend keinen Tumornachweis haben, von einer Explora- tion profitieren [43]. Hierbei können häufig bildgebend okkulte Tumoren entfernt und den Patienten Symptom- freiheit ermöglicht werden. Bei der Resektion ist jedoch zu beachten, dass 70–90% der Gastrinome sich im Duo- denum befinden und bis zu 30% im Pankreas [42]. Diese Lokalisation wird auch als das sogenannte „Gastrinom- Dreieck“ bezeichnet, welches sich aus der Mündung des Ductus cysticus in den Gallengang, dem Übergang zwi- schen Pankreaskopf und ‑korpus und dem Übergang zwi- schen Pars descendens und horizontalis des Duodenums bildet. Jedoch sind Gastrinome auch in der Leber, den Ovarien, Lymphknoten und sogar im Herzen beschrieben worden [44]. Stellenwert der Strahlentherapie und Nuklearmedizin Eine klassische Bestrahlung wird bei PNET nicht einge- setzt. Jedoch wird als Zweit- oder Drittlinientherapie eine Peptidrezeptor-Radionuklid-Therapie (PRRT) eingesetzt, die an Somatostatinanaloga gebundenes 90Yttrium and 177Lutetium verwendet [26]. Systemtherapie Die medikamentöse Erstlinientherapie bei PNET besteht aus Somatostatinanaloga. Diese dienen sowohl der Symptomkontrolle als auch zur Eindämmung des Tumor- wachstums. Bei Therapieversagen von Somatostatinana- 64 Weniger M, Werner J. Seltene chirurgische Tumoren … Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16: 53–69 | © 2022. Thieme. All rights reserved.

CME-Fortbildung Interessenkonflikt Literatur Erklärung zu finanziellen Interessen Forschungsförderung erhalten: nein; Honorar/geldwerten Vorteil für Referententätigkeit erhalten: nein; Bezahlter Berater/interner Schulungsreferent/Gehaltsempfänger: nein; Patent/Geschäftsanteile/Aktien (Autor/Partner, Ehepartner, Kinder) an im Bereich der Medizin aktiven Firma: nein; Patent/ Geschäftsanteile/Aktien (Autor/Partner, Ehepartner, Kinder) an zu Sponsoren dieser Fortbildung bzw. durch die Fortbil- dung in ihren Geschäftsinteressen berührten Firma: nein. Erklärung zu nichtfinanziellen Interessen Die Autorinnen/Autoren geben an, dass kein Interessen- konflikt besteht. Autorinnen/Autoren Maximilian Weniger Dr. med. Jahrgang 1988. 2007–2013 Studium der Humanmedizin an der Ludwig-Maximilians- Universität München. Seit 2013 wissenschaft- licher Assistent an der Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Transplantationschirurgie der Ludwig-Maximilians-Universität München. 2018–2020 Research am Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School. Jens Werner Prof. Dr. med. Jahrgang 1966. 1986–1993 Studium der Humanmedizin in Heidelberg. 1994–2000 Assistenzarzt der Klinik für All- gemein-, Viszeral- und Transplantationschirur- gie, Universität Heidelberg. 2000 Facharzt Chirurgie. 2001 Habilitation. 2002–2013 Ober- arzt. 2013 Leitender Oberarzt und Stellvertretender Klinik- direktor. Seit 2014 Direktor der Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Transplantationschirurgie, Ludwig-Maximilians-Univer- sität München. Korrespondenzadresse Univ.-Prof. Dr. Jens Werner, MBA Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Transplantationschirurgie LMU, Klinikum der Universität München Marchioninistr. 15 81377 München Deutschland Jens.Werner@med.uni-muenchen.de Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungsbestimmungen Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungs- bestimmungen für diesen Beitrag ist Prof. Dr. med. Jens Werner, München. [1] Mazur MT, Clark HB. Gastric stromal tumors. Reappraisal of histogenesis. Am J Surg Pathol 1983; 7: 507–519 [2] Joensuu H, Hohenberger P, Corless CL. Gastrointestinal stro- mal tumour. Lancet 2013; 382: 973–983 [3] Reichardt P, Bauer S, Dürr D et al. Gastrointestinale Stromatu- moren (GIST). Onkopedia-Leitlinie. (Stand: 24.11.2021): www.onkopedia.com/de/onkopedia/guidelines/ gastrointestinale-stromatumoren-gist/@@guideline/html/in- dex.html#ID0EKC">https://www.onkopedia.com/de/onkope- dia/guidelines/gastrointestinale-stromatumoren-gist/@@gui- deline/html/index.html#ID0EKC Im Internet [4] Demetri GD, Benjamin RS, Blanke CD et al. NCCN Task Force report: management of patients with gastrointestinal stromal tumor (GIST) – update of the NCCN clinical practice guide- lines. J Natl Compr Canc Netw 2007; 5 (Suppl. 2): S1–S29; quiz S30 [5] Joensuu H, Vehtari A, Riihimäki J et al. Risk of recurrence of gastrointestinal stromal tumour after surgery: an analysis of pooled population-based cohorts. Lancet Oncol 2012; 13: 265–274 [6] Miettinen M, Lasota J. Gastrointestinal stromal tumors: pathol- ogy and prognosis at different sites. Semin Diagn Pathol 2006; 23: 70–83 [7] Feng F, Liu Z, Zhang X et al. Comparison of Endoscopic and Open Resection for Small Gastric Gastrointestinal Stromal Tu- mor. Transl Oncol 2015; 8: 504–508 [8] Wang C, Gao Z, Shen K et al. Safety and efficiency of endo- scopic resection versus laparoscopic resection in gastric gas- trointestinal stromal tumours: A systematic review and meta- analysis. Eur J Surg Oncol 2020; 46: 667–674 [9] Onimaru M, Inoue H, Ikeda H et al. Combination of laparo- scopic and endoscopic approaches for neoplasia with non-ex- posure technique (CLEAN‑NET) for gastric submucosal tu- mors: updated advantages and limitations. Ann Transl Med 2019; 7: 582 [10] Demetri GD, von Mehren M, Blanke CD et al. Efficacy and safety of imatinib mesylate in advanced gastrointestinal stro- mal tumors. N Engl J Med 2002; 347: 472–480 [11] Machairas N, Prodromidou A, Molmenti E et al. Management of liver metastases from gastrointestinal stromal tumors: where do we stand? J Gastrointest Oncol 2017; 8: 1100–1108 [12] Oppelt PJ, Hirbe AC, Van Tine BA. Gastrointestinal stromal tu- mors (GISTs): point mutations matter in management, a re- view. J Gastrointest Oncol 2017; 8: 466–473 [13] Miettinen M, Makhlouf H, Sobin LH et al. Gastrointestinal stro- mal tumors of the jejunum and ileum: a clinicopathologic, im- munohistochemical, and molecular genetic study of 906 cases before imatinib with long-term follow-up. Am J Surg Pathol 2006; 30: 477–489 [14] Ronnekleiv-Kelly SM, Soares KC, Ejaz A et al. Management of choledochal cysts. Curr Opin Gastroenterol 2016; 32: 225– 231 [15] Söreide K, Körner H, Havnen J et al. Bile duct cysts in adults. Br J Surg 2004; 91: 1538–1548 [16] Cheng SP, Yang TL, Jeng KS et al. Choledochal cyst in adults: aetiological considerations to intrahepatic involvement. ANZ J Surg 2004; 74: 964–967 [17] Alonso-Lej F, Rever WB jr., Pessagno DJ. Congenital chole- dochal cyst, with a report of 2, and an analysis of 94, cases. Int Abstr Surg 1959; 108: 1–30 66 Weniger M, Werner J. Seltene chirurgische Tumoren … Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16: 53–69 | © 2022. Thieme. All rights reserved.

CME-Fortbildung Punkte sammeln auf CME.thieme.de Diese Fortbildungseinheit ist in der Regel 12 Monate online für die Teilnahme verfügbar. Den genauen Einsendeschluss finden Sie unter https://cme.thieme.de. Sollten Sie Fragen zur Online-Teilnahme haben, finden Sie unter https://cme.thieme.de/hilfe eine ausführliche Anleitung. Wir wünschen viel Erfolg beim Beantworten der Fragen! Unter https://eref.thieme.de/CXG74Y6 oder über den QR-Code kommen Sie direkt zur Startseite des Wissenstests. VNR 2760512022161722105 Frage 1 Frage 5 Welche Aussage ist richtig? A PNET werden im Stadium G1 immer reseziert. B PNEC stellen sehr häufig eine Indikation zur Resektion dar. C Gastrinome sind meist benigne. D Insulinome können im Rahmen einer Enukleation entfernt Welche Aussage ist richtig? A Typ-II-Choledochuszysten können durch Zystenexzision be- handelt werden. B Choledochuszysten sind in westlichen Ländern häufiger als in asiatischen. werden. C Choledochuszysten verursachen bei Kindern selten eine Le- E Alle G3-Tumoren werden als PNEC klassifiziert. berzirrhose. Frage 2 Welche Aussage trifft nicht zu? A Das Insulinom gehört zu den häufigsten funktionell aktiven PNET. D Choledochuszysten werden bei Kindern selten operiert. E Auf eine Cholezystektomie kann bei Resektion einer Chole- dochuszyste verzichtet werden. Frage 6 B Das Gastrinom kann auch extrapankreatisch lokalisiert sein. C Das PNET mit Karzinoidsyndrom ist der häufigste funktionell Welche Aussage ist nicht richtig? A Choledochuszysten lassen sind durch eine MRCP diagnosti- aktive PNET. zierbar. B Nur extrahepatische Choledochuszysten werden reseziert. C Choledochuszysten sind bei Frauen häufiger als bei Männern. D Choledochuszysten werden nach Todani klassifiziert. E Typ-V-Zysten entsprechen dem sogenannten Caroli-Syn- drom. Frage 7 Welche Aussage trifft zu? A GIST metastasieren in der Regel nodal. B Tyrosinkinaseinhibitoren sind bei GIST das adjuvante Thera- peutikum der Wahl. C GIST des Magens < 2 cm werden häufig reseziert. D GIST werden häufig bestrahlt. E GIST treten gehäuft bei MEN‑I auf. ▶ Weitere Fragen auf der folgenden Seite … D Nicht funktionell aktive PNET sind häufiger als funktionell ak- tive. E Blinde Resektionen von Insulinomen sind obsolet. Frage 3 Welche Aussage trifft nicht zu? A PNET haben im Allgemeinen eine dem Pankreaskarzinom ähnliche Prognose. B PNET werden nach ihrer biologischen Aktivität klassifiziert. C PNET sind definitionsgemäß gut differenziert. D Die Chirurgie ist zur Symptomkontrolle bei funktionell akti- ven PNET geeignet. E PNET treten auch im Rahmen der MEN‑I auf. Frage 4 Welche Aussage ist richtig? A Alle Choledochuszysten haben das gleiche maligne Ent- artungsrisiko. B Die Typen der Choledochuszysten sind in etwa gleich häufig. C Choledochuszysten werden heutzutage durch Zystojejunos- tomie operativ behandelt. D Ein langer Common Channel wird als pathophysiologische Ur- sache angesehen. E Das Vorhandensein einer Choledochuszyste schließt eine Le- bertransplantation aus. 68 Weniger M, Werner J. Seltene chirurgische Tumoren … Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16: 53–69 | © 2022. Thieme. All rights reserved.

DAS EUROPÄISCHE FORUM 6-MAL JÄHRLICH Einstiegspreis für Neuabonnenten! Als Forum für die europäische phlebologische Wissenschaft widmet sich die CME-zertifizierte Zeitschrift allen relevanten phlebologischen Themen in Forschung und Praxis: Neue diagnostische Verfahren, präventivmedizinische Fragen sowie therapeutische Maßnahmen werden in Original- und Übersichtsarbeiten diskutiert. Auf Sie abgestimmte Themenschwerpunkte bieten den State-of-the-Art zu bestimmten Therapieverfahren und Krankheitsbildern. Außerdem: offizielle Mitteilungen und Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie. Die Abstracts der Jahrestagung der Fachgesellschaft sind Bestandteil der Kongressausgabe. www.thieme.de/phlebo

Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 1 · 2022 Allgemeine Chirurgie 5 Pneumothorax Stephan Eggeling VNR: 2760512022161721438 DOI: 10.1055/a-1558-1530 Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16 (1): 73–93 ISSN 1611-6437 © 2022 Thieme. All rights reserved. Georg Thieme Verlag KG, Rüdigerstraße 14, 70469 Stuttgart, Germany

CME-Fortbildung Pneumothorax Stephan Eggeling Als Pneumothorax bezeichnet man das Vorhandensein von freier Luft zwischen der Pleura visceralis und der Pleura parietalis. Es kommt zu einer „Ablösung“ der Lunge von der Brustwand, welche in Abhängigkeit von dem Ausmaß des Pneumothorax zu einer geringen oder auch klinisch bedrohlichen Einschränkung der Lungenfunktion führt. Im Jahr 2018 wurde die deutsche S3-Leitlinie Pneumothorax publiziert, deren Inhalte in diesen Beitrag einfließen [2]. ABKÜR ZUNGEN COPD chronisch obstruktive Lungenerkrankung DSS NIVATS Non-intubated Video-assisted Thoracic Dystrophy Severity Score Surgery primärer Spontanpneumothorax Robot-assisted thoracic Surgery sekundärer Spontanpneumothorax PSP RATS SSP Einleitung Das Krankheitsbild des Spontanpneumothorax wurde erstmals 1933 von Kjaergaard beschrieben [1]. Bis heute hat sich an der damaligen Hypothese, es handele sich um die spontane Ruptur einer/eines peripher gelegenen Lun- genblase/Lungenbläschens mit Austreten von Luft in den Pleuraraum nichts geändert. Die Erstbeschreibung freier Luft im Pleuraraum war bereits zuvor im Jahr 1819 durch Laennec erfolgt, damals jedoch immer im Zusammen- hang mit anderen Erkrankungen, zumeist der Tuberkulo- se. Die Inzidenz des Spontanpneumothorax wird mit 22 Fäl- len/100 000 Einwohner/Jahr beschrieben, wobei Männer ca. 3 × häufiger betroffen sind als Frauen. Klinisch be- deutsam ist vor allem die Unterscheidung zwischen dem primären Spontanpneumothorax (idiopathisch) und dem sekundären Spontanpneumothorax, was sich auch in der Altersverteilung der Erkrankten niederschlägt (▶ Abb. 1) [2]. Die Inhalte der 2018 veröffentlichten S3-Leitlinie Pneu- mothorax fließen in diesen Beitrag ein [2]. Einteilung Primärer Spontanpneumothorax Der primäre (idiopathische) Spontanpneumothorax ent- steht bei lungengesunden Individuen definitionsgemäß spontan und ohne äußere Einwirkung. Betroffen sind vor allem junge Menschen unterhalb des 30. Lebensjahres. Postuliert wird eine vermutlich anlagebedingte Lungen- gewebsporosität, die zu einer spontanen peripheren Rup- tur des Lungengewebes und Ausbildung eines Pneumo- thorax führt. Diese Lungenstrukturschwäche ist mit kei- ner anderen bekannten Lungenerkrankung assoziiert. Sekundärer Spontanpneumothorax Der sekundäre Spontanpneumothorax resultiert aus einer vorbestehenden Lungenerkrankung, wobei die häu- figsten Ursachen in ▶ Tab. 1 zusammengefasst sind. Der sekundäre Spontanpneumothorax ist eine Erkrankung des höheren Lebensalters. Die häufigsten Ursachen sind das schwere Lungenemphysem, Tumormanifestationen der Lunge sowie andere Lungenerkrankungen entzündli- cher Art. Cave Aufgrund der vorbestehenden Lungenerkrankung ist die klinische Symptomatik deutlich ausgeprägter, sodass hier in aller Regel ein sofortiges interventio- nelles Handeln erforderlich wird. Merke Der primäre Spontanpneumothorax betrifft vor allem junge Menschen, die Symptomatik ist selten bedroh- lich. Der sekundäre Spontanpneumothorax betrifft ältere Patienten mit Begleiterkrankungen, die sehr häufig einer dringlichen Therapie bedürfen. Eggeling S. Pneumothorax Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16: 73–93 | © 2022. Thieme. All rights reserved. 75

▶ Abb. 2 Thoraxröntgenaufnahmen mit radiologischen Zeichen des Spannungspneumothorax (s. a. Übersicht im Text). a 22-jähriger junger Mann, Thoraxröntgenaufnahme im Stehen, radiologisch ausgeprägter Spannungspneumothorax rechts mit minimaler klinischer Symptomatik. b 67-jähriger Mann mit COPD IV, Z. n. prolongiertem Weaning nach Langzeitbeatmung, aktuell Einlieferung mit dem Notarzt- wagen aus dem Pflegeheim: Spannungspneumothorax links mit ausgeprägter Kreislaufdepression, Hypoxämie (Sauerstoffsätti- gung 72%). Gut sichtbare Lungenstrukturveränderungen, multiple Adhäsionen pleural, die den Spontanverschluss der Lungen- leckage verhindern. Merke Mit einem spontanen Sistieren des Luftaustrittes ist unter Beatmung nicht zu rechnen, sodass bei drohendem oder bereits manifestem Spannungs- pneumothorax die pleurale Druckentlastung (Thoraxdrainage) unmittelbar erforderlich ist. Klinische Symptomatik Klinische Symptome eines Pneumothorax sind Brustkorb- schmerzen und Luftnot. Meistens berichten die Patienten von einem akuten Schmerzereignis, welches konkret an- gegeben werden kann. Ein Zusammenhang mit körper- licher Aktivität ist in aller Regel nicht gegeben und auch in der Literatur nicht belegt. Die Ausprägung des Schmerzes wie auch mögliche wei- tere Symptome sind sehr variabel und beim primären Spontanpneumothorax in aller Regel nicht bedrohlich, sodass sich die Patienten durchaus manchmal erst nach Tagen vorstellen. Beim sekundären Spontanpneumo- thorax besteht eine teils schwerwiegende zugrunde lie- gende Lungenerkrankung, welche die pulmonale Reserve bereits auch ohne Bestehen eines Pneumothorax rele- vant einschränkt. Bei diesen Patienten besteht in relevan- tem Anteil Luftnot, die sich in einer Steigerung der Atem- frequenz, einem Abfall der Sauerstoffsättigung bei Raumluft und häufig auch durch eine Tachykardie mani- festiert. Klinisch relevante Sonderformen Spannungspneumothorax Die Definition des Spannungspneumothorax bezieht sich entweder auf klinische Parameter oder auf radiologische Zeichen (s. Übersicht u. ▶ Abb. 2). Die Häufigkeit wird je nach Patientenkollektiv mit 1–5% (primärer Spontan- pneumothorax, Spontanatmung) bis hin zu 15–30% (se- kundärer Spontanpneumothorax, Patienten mit schwe- rem Thoraxtrauma, beatmete Patienten) angegeben [3]. Pathophysiologisch bedeutsam ist die Ausbildung eines Ventilmechanismus im Bereich der Lungenläsion, welcher sich zumindest in Spontanatmung normalerweise im Rahmen des zunehmenden Lungenkollaps (Atelektase) selbstständig verschließt. Faktoren, welche diese Selbst- limitation des Pneumothorax verhindern, sind strukturel- le Lungenveränderungen (sekundärer Pneumothorax) so- wie vorbestehende Adhäsionen, welche den Lungenkol- laps verhindern. Die Diagnose des Spannungspneumo- thorax erfordert die sofortige pleurale Druckentlastung, woraufhin definitionsgemäß die Symptomatik rasch rück- läufig sein muss. Merke Ein Spannungspneumothorax sollte sowohl klinisch als auch radiologisch erkannt werden. Eine sofortige pleurale Druckentlastung ist erforderlich. Eggeling S. Pneumothorax Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16: 73–93 | © 2022. Thieme. All rights reserved. 77

FALLBEISPIEL Fall 1 22-jähriger junger Mann mit Schmerzereignis seit der Nacht. Vorstellung um 08:00 Uhr in der Notaufnahme (▶ Abb. 3 a) und Diagnose eines symptomatischen Spontanpneumothorax rechts. Nach Anlage einer Thoraxdrainage entleert sich schrittweise blutiges Sekret, um 11:00 Uhr bereits 800 ml, der Zustand des Patienten ist stabil. Um 15:00 Uhr (inzwischen 2,1 l blutiges Sekret) wird eine erneute Thoraxröntgenaufnahme bei noch immer stabilen Kreislaufverhält- nissen durchgeführt, wo sich trotz der liegenden Drainage ein deutlicher Hämatothorax zeigt (▶ Abb. 3 b). Daraufhin wird der Patient in die Thoraxchirurgie verlegt. Dort erfolgt um 17:00 Uhr die thorakoskopische Operation, hier zeigt sich die persistierende arterielle Blutung aus einem kleinen abge- rissenen Gefäß im Bereich der Pleurakuppe (▶ Abb. 3 c). Nach Koagulation des Blutungsstrangs (▶ Abb. 3 d) wird Bluttrockenheit er- reicht., insgesamt beträgt der Blutverlust 3,2 l. Postoperativ wird um 20:00 Uhr ein Kontrollröntgenbild angefertigt (▶ Abb. 3 e). Kom- plett entfaltete Lunge rechts ohne pleuralen Flüssigkeitsverhalt, zwei einliegende Thoraxdrainagen postoperativ. ▶ Abb. 3 a Spontanpneumothorax rechts. b Deutlicher Hämatothorax trotz liegender Drainage. c Arterielle Blutung aus einem kleinen abgerissenen Gefäß im Bereich der Pleurakuppel in der Thorakoskopie. d Koagulation der Blutungsquelle. e Postoperatives Röntgenbild mit regelrechtem postoperativem Befund. Eggeling S. Pneumothorax Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16: 73–93 | © 2022. Thieme. All rights reserved. 79

der Lungenspitze, welche durch das thorakale CT zwei- felsfrei möglich sind, wird weiter unten eingegangen. Die Klassifikation solch blasiger Veränderungen vor allem im Bereich der Lungenspitze erfolgt durch den Dystrophy Severity Score (DSS) [6]. Hierbei werden blasige Verände- rungen im Bereich der Lungenspitze je nach Anzahl und Größe der blasigen Veränderungen als auch nach Ein- oder Beidseitigkeit klassifiziert. In verschiedenen Arbei- ten wird das Ausmaß der blasigen Veränderungen prädik- tiv für die Entstehung eines Rezidivs beschrieben [7, 8]. Beim sekundären Spontanpneumothorax bzw. in der Al- tersgruppe ab 45 Jahren ist die thorakale Computerto- mografie zum Ausschluss einer zugrunde liegenden Lun- generkrankung bzw. zur Einschätzung des Ausmaßes derselben indiziert. Die thorakale Computertomografie sollte bei diesen Patienten bei kleinem Pneumothorax und stabilem Patienten evtl. vor einer geplanten Inter- vention, ansonsten bei entfalteter Lunge nach der primä- ren Intervention durchgeführt werden. Behandlung des primären Spontanpneumothorax Die Therapieziele in der Behandlung des Pneumothorax sind zunächst die Behebung der aktuell bestehenden kli- nischen Symptomatik, mittelfristig die Erreichung der Reexpansion der Lunge sowie je nach initialer Symptoma- ▶ Abb. 5 Thoraxröntgenaufnahme p.–a. im Stehen, Pneumothorax rechts. Gut zu sehen sind die pleuralen Unregelmäßigkeiten bzw. blasigen Veränderungen im Bereich der apikalen Pleura. Die Lungenzeichnung ist unauffällig, es bestehen keine Spannungszeichen. ▶ Abb. 6 28-jähriger Patient mit dem klinischen Bild eines rechtsseitigen Pneumothorax. a Monströse Lungenblase im rechten Unterfeld, intraoperativ vom Oberlappen ausgehend. b Das dazugehörige CT zeigt zusätzlich multiple strangförmige Adhäsionen im Bereich der Lungenspitze bei hier ebenfalls emphysematösen Veränderungen. Der Unterlappen ist weitestgehend kollabiert und atelektatisch. Eggeling S. Pneumothorax Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16: 73–93 | © 2022. Thieme. All rights reserved. 81

deutschsprachigen Ländern aktuell jedoch nur im Aus- nahmefall durchgeführt. Kontinuierliche Ableitung intrapleuraler Luft: Der lie- gende Pleurakatheter verbleibt für mindestens 2 Tage, die Luftleckage wird visuell oder digital dokumentiert und die Drainage bei Luftdichtigkeit und entfalteter Lun- ge entfernt. Bei persistierendem Luftverlust über die Drainage muss eine Operation diskutiert werden. Merke Die Art der Ersttherapie des primären Spontanpneu- mothorax (Observation, Aspiration, Drainagethera- pie) beeinflusst nicht das Rezidivrisiko. Operationsindikation bei Therapieversagen Sollte zunächst eine konservative Therapie oder aber auch eine interventionelle Therapie unter ambulanten oder stationären Bedingungen durchgeführt worden sein, so sprechen folgende Konstellationen für den Me- thodenwechsel hin zu einer thorakoskopischen operati- ven Therapie: ▪ frühes Rezidiv nach Aspiration bzw. Größenzunahme unter Observation, ▪ bei liegender Drainage persistierender Luftverlust über die Drainage über 48 h hinaus, ▪ ungenügende Entfaltung unter liegender Drainage. Unter der Vorstellung, dass der Ort des Luftverlustes auf der Lungenoberfläche nicht verheilt bzw. sich nicht spon- tan verschlossen hat, sollte mit dem Patienten die opera- tive Therapie besprochen werden. Wenn auch eine abso- lute Operationsindikation in dieser Konstellation nicht besteht, so sprechen für die Operation ▪ die verlässliche Reexpansion der Lunge sowie ▪ die deutliche Reduktion des Rezidivrisikos. Primäre thorakoskopische Operation Die primäre thorakoskopische Operation ist die invasivs- te, jedoch auch die verlässlichste Möglichkeit, die Reex- pansion der Lunge zu erreichen und ggf. vorbestehende, den Pneumothorax komplizierende oder die Rezidivwahr- scheinlichkeit erhöhende Faktoren zu beseitigen. Aktuell besteht der operative Standard in einer thorakoskopi- schen Operation, bei der Verwachsungen gelöst, ggf. bestehende Blutungen gestillt, blasige Veränderungen reseziert und zur Rezidivprophylaxe eine obliterierende Maßnahme an der Brustwand/Pleura parietalis durch- geführt wird. Sollten sich intraoperativ keine blasigen Veränderungen bzw. strukturellen Auffälligkeiten an der Lunge zeigen, so wird aktuell von den meisten Autoren dennoch eine Lungenspitzenresektion (Blind Resection) empfohlen (▶ Abb. 8). Rezidivrisiko und Rezidivprävention In der älteren Literatur werden die Rezidivraten bei pri- märem Spontanpneumothorax eher unterschätzt. In ak- tuellen retrospektiven epidemiologischen Untersuchun- gen sowie im Rahmen prospektiver Studien bei idiopathi- schem primärem Spontanpneumothorax zeigen sich weitgehend unabhängig von der Primärbehandlung Rezi- divraten zwischen 30 und 60% [7, 10, 11]. Individuelle Faktoren wie Körperbau, Kachexie, Raucherstatus und Geschlecht werden in der Literatur inzwischen im Hin- blick auf ein erhöhtes Rezidivrisiko widersprüchlich dar- gestellt. Verlässliche Daten existieren hierzu nicht. Dem- gegenüber gibt es seitens der intrathorakalen Pathologie bzw. Morphologie des Pneumothorax inzwischen eindeu- tig belegte Risikofaktoren (s. Übersicht) [2]. ÜBERSICHT Risikofaktoren für ein Pneumothoraxrezidiv bei PSP ▪ Pneumothoraxgröße – Rezidivrisiko bei großem Pneumothorax bis zu 70% ▪ Röntgen/CT-Morphologie – in Abhängigkeit bullöser Veränderungen in der Lungenspitze bis zu 68 % – pleurale Adhäsionen sowie Spannungspneumo- thorax bis 70 % ▪ Pneumothoraxrezidiv – im Falle eines 1. Rezidivs um 50% – ab dem 2. Rezidiv 60–100 % (nach [12]) Selbst für den Fall, dass keiner der zuvor beschriebenen das Rezidivrisiko erhöhenden Faktoren vorliegt, besteht für Patienten mit einem primären Spontanpneumothorax ein Rezidivrisiko von 20–30%, über welches die Patienten bereits bei Diagnosestellung aufgeklärt werden sollten [7, 10]. Da die Art der nicht operativen Erstversorgung keinen Einfluss auf das spätere Rezidivrisiko hat [13], sollte dem Patienten bereits bei Erstdiagnose, auf jedem Fall aber im Rezidivfalle das Angebot unterbreitet werden, mittels eines kleinen operativen Eingriffes sein Rezidivrisiko rele- vant zu senken. In ▶ Tab. 2 sind die aktuell propagierten Therapiemethoden mit den entsprechenden Erfolgsquo- ten und der durchschnittlichen stationären Aufenthalts- dauer aufgeführt (nach [2]). Bei Patienten ohne relevante Komorbidität wird aufgrund der höheren Effektivität der Operation von medikamentösen Pleurodesen abgesehen und aufgrund der deutlich geringeren Invasivität die videothorakoskopische Operation der offenen vorgezo- gen, wenn auch hier ältere Daten ein statistisch noch etwas geringeres Rezidivrisiko belegen. Eggeling S. Pneumothorax Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16: 73–93 | © 2022. Thieme. All rights reserved. 83

uniportal, biportal oder triportal, rein videoassistiert oder auch roboterassistiert (RATS), in Vollnarkose mit Ein-Lun- gen-Beatmung oder aber auch als Non-intubated Video- assisted Thoracic Surgery (NIVATS), wobei in dieser Tech- nik ausgedehnte Pleurektomien sicher nur sehr schlecht toleriert werden. Die relevanten Operationsschritte ▪ Inspektion der gesamten Pleurahöhle, Beurteilung der Lungenoberfläche sowie der pleuralen Oberflächen, Absuchen der Lungenoberfläche nach dem Ort des „Lungenrisses“, die sogenannte Fistelsuche sowie die Identifikation von Pleuraerguss und ggf. Abgabe von Material zur mikrobiologischen und/oder chemischen Analyse. ▪ Lösung strangförmiger oder flächiger Adhäsionen un- ter Vermeidung oberflächlicher Lungenverletzungen, meist mittels mono- oder bipolaren Stroms. ▪ Die Resektion narbiger oder blasiger Veränderungen vor allem im Bereich der Lungenspitze, seltener auch im Bereich der Segment-6-Spitze. Im Fall der Detek- tion der „Fistelstelle“ Klammernahtresektion dersel- ben. Bei makroskopisch komplett unauffälliger Lunge wird aufgrund der aktuellen Datenlage die Resektion der Lungenspitze (Blind Resection) durchgeführt. Das Lungenresektat wird zur pathologischen Begutach- tung eingesendet, um evtl. bisher nicht erkannte Lun- generkrankungen zu diagnostizieren. ▪ Schaffung einer pleuralen Obliteration in aller Regel durch eine ausgedehnte apikale Pleurektomie, die mindestens von der Pleurakuppel bis in den 5. Inter- kostalraum durchgeführt werden soll. Zusätzlich kann im Bereich der basalen Pleurahöhle entweder die Pleurektomie ausgedehnt werden (▶ Abb. 9) oder ein anderes Verfahren der pleuralen Reizung erfolgen (Abrasio mit einem Schwamm). Alternativ zur Pleur- ektomie erreicht eine Talkumpoudrage mit sterilem Talkumpuder (2–4 g) ähnlich niedrige Rezidivraten, wird jedoch für die meist jungen Patienten mit primä- rem Spontanpneumothorax nicht als Therapie der ers- ten Wahl angesehen. ▪ Einbringen mindestens einer Thoraxdrainage, welche zunächst mit einem milden Unterdruck versehen wird. Die Ableitung kann entweder über ein Wasserschloss- system mit zusätzlichem Sog oder auch über eines der modernen digitalen Thoraxsaugsysteme erfolgen. Üb- licherweise wird ein Unterdruck von 10–20 cm Was- sersäule angelegt, welcher bei entfalteter Lunge auch sehr frühzeitig noch weiter reduziert werden kann. Begleitend werden perioperative Schmerztherapie, eine frühzeitige Mobilisation und die Verordnung von Atemübungen empfohlen. suffiziente eine Aktuelle Diskussionspunkte in der Therapie des primären Spontanpneumothorax Akutversorgung In den letzten Jahren sind zunehmend Studien zur Sicher- heit des konservativ-beobachtenden Managements be- schrieben worden. Eine „notfallmäßige Thoraxdrainage“ ist sicher nur im Ausnahmefall bei klinischen Spannungs- zeichen erforderlich. In allen anderen Fällen kann zum Zeitpunkt der Diagnose in Ruhe ein Beratungsgespräch über die oben angeführ- ten Therapieoptionen mit deren Nebenwirkungsspek- trum sowie deren Einfluss auf ein mögliches Rezidiv- geschehen erfolgen. Die Anlage einer kleinlumigen Tho- ▶ Abb. 9 a Intraoperativer Befund nach subtotaler apikaler Pleurektomie, als Grenze gilt dorsal der sympathische Grenzstrang, ventral die Mammariagefäße. b Apikal ist die Ausdehnung bis in die Pleurakuppel relevant. Eggeling S. Pneumothorax Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16: 73–93 | © 2022. Thieme. All rights reserved. 85

▶ Abb. 10 Thorax-CTs von Patienten mit sekundärem Spontanpneumothorax. Alle 3 Patienten wurden mittels NIVATS-Talkumpleurodese versorgt, im Fall von ▶ Abb. 10 a und Abb. 10 c zusätzlich keilreseziert zur histologischen Sicherung. a Schwere rheumatoide Arthritis mit multiplen zentral nekrotischen Rheumaknoten, hiervon rechtsseitig einer perforiert. b Großbullöses Lungenemphysem beidseits, apikal betont. Rechtsseitig perforierte Bulla mit sekundärem Spontanpneumothorax. c Patientin mit sekundärem Spontanpneumothorax rechts auf dem Boden einer Langerhans-Zell-Histiozytose. Bereits 1 Monat zuvor war der Pneumothorax linksseitig in einem auswärtigen Krankenhaus versorgt worden. welcher in größeren Patientenserien eine deutlich erhöh- te postoperative Sterblichkeit beschrieben ist. Hier sollte ggf. auch frühzeitig Kontakt zu einem Transplantations- zentrum aufgenommen werden. Bei Patienten, bei denen auch die Durchführung einer thorakoskopischen Opera- tion in Lokalanästhesie (NIVATS) nicht möglich ist, kann die Instillation einer die Pleura sklerosierenden Substanz (Talkumsuspension, Povidon Iod, Minocyclin, Tetracyclin) erwogen werden. In ▶ Abb. 10 sind 3 Beispiele eines sekundären Pneumo- thorax mit jeweils unterschiedlicher zugrunde liegender Lungenerkrankung dargestellt. Therapie der weiteren Unterformen des Pneumothorax Therapie des katamenialen Pneumothorax Bei Frauen im gebärfähigen Alter mit Spontanpneumo- thorax ist die Möglichkeit des Vorliegens eines katame- nialen Pneumothorax gegeben – insbesondere, wenn be- reits eine Endometriose bekannt ist. In aller Regel berich- ten diese Patientinnen über häufige, mit der Menstruati- on in zeitlichem Zusammenhang stehende thorakale Be- schwerden, welche durchaus unspezifisch geschildert werden. Die Initialbehandlung orientiert sich an der The- rapie des primären Spontanpneumothorax, wobei zur Si- cherung der Diagnose in der Regel eine thorakoskopische Exploration erforderlich ist. Das Rezidivrisiko eines kata- menialen Pneumothorax beträgt nahezu 100%, sodass eine Rezidivprävention sinnvoll ist. Operation bei katamenialem Pneumothorax Die Operation erfolgt in aller Regel thorakoskopisch. Bei der Inspektion der Lunge bzw. der viszeralen Pleura gilt ein besonderes Augenmerk kleinen lividen subpleuralen Läsionen, welche histologisch pulmonalen Endometriose- herden entsprechen. Meistens findet sich in der Pleura- höhle wenig blutiges Sekret. Des Weiteren ist die Inspek- tion des Zwerchfells obligat, da für die Entstehung eines katamenialen Pneumothorax sehr häufig diaphragmale Endometrioseherde verantwortlich sind (s. Fallbeispiel 2). Die histologische Sicherung kann sowohl aus der Lunge als auch aus dem Diaphragma vorgenommen werden. Zur Rezidivprophylaxe erfolgt in aller Regel im Anschluss eine Maßnahme zur pleuralen Obliteration, wobei diese auch im Bereich der diaphragmalen Oberfläche durch- Eggeling S. Pneumothorax Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16: 73–93 | © 2022. Thieme. All rights reserved. 87

▶ Abb. 12 Iatrogener Pneumothorax links nach Implantation eines Herzschrittmachers. a Röntgenaufnahme. b Nach initialer Einlage einer Thoraxdrainage bei dem symptomatischen Patienten nach 4 Tagen persistierende Luftfistel Indikation zur Thorakoskopie. Intraoperativ Nachweis von 4 relevanten Stichverletzungen im Bereich der Lungenspitze, welche mittels Keil- resektion versorgt wurden. die Einlage einer großvolumigen Thoraxdrainage zur Pneumothoraxtherapie und Blutungskontrolle indiziert. THER APIE Eine Operationsindikation wird hier nur bei länger- fristig persistierender Fistel oder aber bei mangeln- der Lungenausdehnung bzw. aufgrund der beglei- tenden Blutung gestellt. Bei Patienten mit einer beatmungspflichtigen Verlet- zung sollten auch kleinere Pneumothoraces mittels Thoraxdrainage versorgt werden, da es unter Beat- mung sehr häufig zur Ausbildung von Spannungs- pneumothoraces kommen kann. Die häufigste Form des traumatischen Pneumothorax ist der iatrogene Pneumothorax. Die häufigsten Ursachen wiederum des iatrogenen Pneumothorax sind in der Übersicht zusammengestellt. Der Algorithmus der Erst- versorgung orientiert sich, je nachdem, ob begleitend oder kausal eine strukturelle Lungenerkrankung vorliegt, an den Abläufen der Therapie des primären oder des se- kundären Spontanpneumothorax. Auch hier besteht eine Operationsindikation nur bei entweder ungenügender Lungenentfaltung unter Drainagetherapie oder bei einem persistierenden Luftverlust über die Drainage (▶ Abb. 12). ÜBERSICHT Die häufigsten Ursachen des iatrogenen Pneumothorax ▪ Pleurapunktion ▪ zentrale Venenpunktion, Portimplantation ▪ Implantation eines Herzschrittmachers ▪ transthorakale oder transbronchiale Lungen- biopsie Nachsorge Bezüglich einer krankheitsspezifischen Nachsorge existie- ren keine evidenzbasierten Empfehlungen. Während his- torische Fallserien einen Zusammenhang zwischen der Entstehung eines Pneumothorax und körperlicher Aktivi- tät oder dem Konsum von Tabak oder anderen Drogen diskutieren, lassen sich diese Vermutungen in aktuellen kontrollierten epidemiologischen Studien oder prospek- tiven Fallserien nicht bestätigen. Insofern sollte nicht von körperlicher Aktivität, dem Spielen von Musikinstrumen- ten oder den Aufenthalten in großer Höhe bzw. Flugrei- sen abgeraten werden. Aufgrund des weiterhin bestehenden erhöhten Risikos für eine Lungenruptur kann eine medizinische Tauchfä- higkeitsbescheinigung jedoch auch nach bestmöglicher operativer Versorgung nicht ausgestellt werden. Begrün- dung hierfür ist nicht die Angst vor dem Pneumothorax- Eggeling S. Pneumothorax Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16: 73–93 | © 2022. Thieme. All rights reserved. 89

Autorinnen/Autoren Stephan Eggeling Dr. med. Facharzt für Chirurgie, Weiterbildung im Fach Thoraxchirurgie, Jahrgang 1966. 1986– 1992 Medizinstudium an der Semmelweis Universität in Budapest (Ungarn). 1992–1995 Assistenzarzttätigkeiten und Facharztausbil- dung. 2001–2005 Oberarzt in der Thorax- chirurgischen Klinik der Lungenklinik Heckeshorn, Berlin. 2005–2007 Leitender Oberarzt und stellvertretender Klinikdirektor der Universitätsklinik für Thoraxchirurgie in Freiburg/Br. Seit 2007 Leiter der Thoraxchirurgie des Vivantes Konzerns, seit 2009 Chefarzt der Klinik für Thoraxchirurgie, Leiter des DKG-zertifizierten Lungenkrebszentrums am Vivantes-Klinikum Berlin-Neukölln. Korrespondenzadresse Dr. med. Stephan Eggeling Klinik für Thoraxchirurgie Vivantes Klinikum Neukölln Rudower Straße 48 12351 Berlin-Neukölln Deutschland stephan.eggeling@vivantes.de Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungsbestimmungen Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungs- bestimmungen für diesen Beitrag ist Dr. med. Stephan Eggeling, Berlin. Zitierweise für diesen Artikel Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16: 73–93. doi:10.1055/a-1558-1530 Dieser Beitrag ist eine aktualisierte Version des Artikels: Eggeling S. Pneumothorax. Zentralbl Chir 2021; 146: 126– 144. Literatur [1] Kjærgaard H. Pneumothorax simplex. Acta Med Scand 1933; 80: 93–104. doi:10.1111/j.0954-6820.1933.tb10781.x [2] Schnell J, Beer M, Eggeling S et al. Management of spontane- ous pneumothorax and postinterventional pneumothorax: German S3-Guideline. Zentralbl Chir 2018; 143: S12–S43. doi:10.1055/a-0588-4444 [3] Roberts DJ, Leigh-Smith S, Faris PD et al. Clinical presentation of patients with tension pneumothorax: a systematic review. Ann Surg 2015; 261: 1068–1078. doi:10.1097/sla.000000000 0001073 [4] Yoon JS, Choi SY, Suh JH et al. Tension pneumothorax, is it a really life-threatening condition? J Cardiothorac Surg 2013; 8: 197. doi:10.1186/1749-8090-8-197 [5] Tay CK, Yee YC, Asmat A. Spontaneous hemopneumothorax: our experience with surgical management. Asian Cardiovasc Thorac Ann 2015; 23: 308–310. doi:10.1177/021849231456 1502 [6] Ouanes-Besbes L, Golli M, Knani J et al. Prediction of recurrent spontaneous pneumothorax: CT scan findings versus manage- ment features. Respir Med 2007; 101: 230–236. doi:10.1016/ j.rmed.2006.05.016 [7] Primavesi F, Jäger T, Meissnitzer T et al. First episode of spon- taneous pneumothorax: ct-based scoring to select patients for early surgery. World J Surg 2016; 40: 1112–1120. doi:10.1007/s00268-015-3371-3 [8] Casali C, Stefani A, Ligabue G et al. Role of Blebs and bullae de- tected by high-resolution computed tomography and recur- rent spontaneous pneumothorax. Ann Thorac Surg 2013; 95: 249–255. doi:10.1016/j.athoracsur.2012.05.073 Brown SGA, Ball EL, Perrin K et al. Conservative versus Inter- ventional Treatment for Spontaneous Pneumothorax. N Engl J Med 2020; 382: 405–415. doi:10.1056/NEJMoa1910775 [9] [10] Olesen WH, Lindahl-Jacobsen R, Katballe N et al. Recurrent pri- mary spontaneous pneumothorax is common following chest tube and conservative treatment. World J Surg 2016; 40: 2163–2170. doi:10.1007/s00268-016-3508-z [11] Kim JT, Oh TY, Chang WH et al. Natural course of spontaneous pneumothorax without bullae or blebs under high-resolution computed tomography. Thorac Cardiovasc Surg 2014; 62: 505–508. doi:10.1055/s-0033-1348196 [12] Hofmann HS, Suttner T, Neu R et al. Burden between under- supply and overtreatment in the care of primary spontaneous pneumothorax. Thorac Cardiovasc Surg 2018; 66: 575–582. doi:10.1055/s-0037-1609011 [13] Kaneda H, Nakano T, Taniguchi Y et al. Three-step manage- ment of pneumothorax: time for a re-think on initial manage- ment. Interact Cardiovasc Thorac Surg 2013; 16: 186–192. doi:10.1093/icvts/ivs445 [14] Czerny M, Salat A, Fleck T et al. Lung wedge resection im- proves outcome in stage I primary spontaneous pneumotho- rax. Ann Thorac Surg 2004; 77: 1802–1805. doi:10.1016/j. athoracsur.2003.10.057 [15] Asano H, Ohtsuka T, Noda Y et al. Risk factors for recurrence of primary spontaneous pneumothorax after thoracoscopic sur- gery. J Thorac Dis 2019; 11: 1940–1944 [16] Cardillo G, Carleo F, Giunti R et al. Videothoracoscopic talc poudrage in primary spontaneous pneumothorax: a single-in- stitution experience in 861 cases. J Thorac Cardiovasc Surg 2006; 131: 322–328. doi:10.1016/j.jtcvs.2005.10.025 [17] Tschopp J-M, Boutin C, Astoul P et al. Talcage by medical tho- racoscopy for primary spontaneous pneumothorax is more cost-effective than drainage: a randomised study. Eur Respirat J 2002; 20: 1003–1009. doi:10.1183/09031936.02.00278202 Bibliografie Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16: 73–93 DOI 10.1055/a-1558-1530 ISSN 1611-6437 © 2022. Thieme. All rights reserved. Georg Thieme Verlag KG, Rüdigerstraße 14, 70469 Stuttgart, Germany Eggeling S. Pneumothorax Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16: 73–93 | © 2022. Thieme. All rights reserved. 91

Punkte sammeln auf CME.thieme.de Fortsetzung … Frage 7 Frage 9 Welche der folgenden Operationsschritte gehört nicht zu einer typischen Operation bei Spontanpneumothorax? A thorakoskopische Inspektion der Pleurahöhle B Lungenspitzenresektion bei makroskopisch unauffälliger Lunge C Resektion von blasigen Veränderungen der Lungenspitze D apikale parietale Pleurektomie E interlobäre Lymphknotenexstirpation Die Größe des Pneumothorax korreliert nicht zwangsläufig mit der klinischen Symptomatik. Trotzdem stellt das Ausmaß des Pneumothorax einen wichtigen Indikator für den Verlauf und die Therapie dar. Ab welchem Anteil des Hemithoraxvolumens spricht man von einem „großen“ Pneumothorax? A 4% B 10% C 15% D 20% E 33% Frage 8 Welche der folgenden Tätigkeiten ist für Patienten nach Spon- tanpneumothorax untersagt? A Gebirgswandern B Fallschirmspringen C Flaschentauchen D starke körperliche Beanspruchung E das Spielen von Blasinstrumenten Service für unsere Leser up2date immer dabei! Wissens portal eRef plus App. CME-Beitrag SOP/Arbeitsablauf Schritt-für-Schritt ... ... ... ... Jetzt downloaden: up2date – Fortbildung mit dem roten Faden Eggeling S. Pneumothorax Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 2022; 16: 73–93 | © 2022. Thieme. All rights reserved. 93

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Dieses Buch verlängert Leben Prof. Dr. med. Ansgar W. Lohse ist Klinikdirektor am Uniklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE). Sein Ziel ist, mündigen Patienten zu helfen, für ihre eigene Gesundheit Verantwortung zu übernehmen. Ulf C. Goettges war u. a. Mitglied der Chefredaktionen von Welt am Sonntag und Berliner Zeitung. Nachdem ihm Prof. Lohse und sein Team das Leben gerettet hatten, stellte er so viele Fragen, dass daraus die Idee zu diesem Buch entstand. Lesen Sie rein: www.trias-verlag.de/schweigenderleber Unterhaltsames Wissen – lebenswichtige Fakten Jetzt enthüllen Prof. Ansgar Lohse, einer der renommiertesten Leber- Spezialisten Europas und sein Co-Autor Ulf Goettges die Geheimnisse dieses faszinierenden Organs: Erfahren Sie, was diese kleine Chemie- fabrik leistet, was sie krank macht und wie wir die Leber sorgsam pfl egen. Denn Wissen ist die beste Medizin. Ansgar W. Lohse / Ulf C. Goettges Das Schweigen der Leber 16,99 € [D] / 17,50 € [A] ISBN 978-3-432-11271-8 Auch als E-Book Bequem bestellen über www.trias-verlag.de versandkostenfrei innerhalb Deutschlands t a v i r p © : o t o F / . n e t l a h e b r o v m u t r r I d n u n e g n u r e d n ä s e r P i